Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

  1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
  2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

  1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
  2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
  3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

  1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
  2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.
1. Кардиальные причины 2. Внекардиальные причины
Инфаркт миокарда (омертвение) Печеночно-почечная недостаточность
Миокардит (воспаление миокарда) Злоупотребление алкоголем
Острые нарушения сердечного ритма (мерцание фибриляция, экстрасистолия) Отравление токсическими веществами и медикаментами
Тяжелый гипертонический криз Злокачественные опухоли с метастазами
Врожденные и приобретенные пороки сердца и клапанного аппарата Тяжелая или длительно существующая анемия
Прогрессирование и полная декомпенсация хронической сердечной недостаточности Заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз, гипотиреоз), надпочечников (недостаточность, феохромоцитома)
Кардиомиопатия любого вида Сепсис и тяжелые инфекции
Травмы сердца (ранения, сотрясение) Объемный инсульт головного мозга
Послеродовая кардиопатия Тяжелые операции, травмы, ожоги
Кардиомиопатия – одна из причин острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

  • (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
  • массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
  • травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
  • плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
  • массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
  • тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Симптомы

В 80–90% случаев клиническая картина острой сердечной недостаточности всегда развивается очень быстро и внезапно (в течении нескольких минут) и может продолжаться до нескольких часов. В остальных 10–20% случаев проявления нарастают постепенно. Симптомы зависят от:

  • причины возникновения;
  • степени нарушений кровообращения;
  • локализации пораженного желудочка (правый либо левый).


Недостаточность левого желудочка

Основные симптомы и проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности с учетом значимых факторов описаны в таблице:

Степень тяжести Симптомы, характеризующие степень тяжести
Сердечная астма Внезапная одышка, удушье, чувство нехватки воздуха
Беспокойство, тревога, чувство страха
Частое дыхание (более 22–25/минуту), поверхностное
Вынужденное сидячее положение, невозможность лежать
Синюшность пальцев рук, ног, кончика носа и ушей
Бледность кожи и лица, липкий холодный пот
Снижение артериального давления (до 100/60 мм рт. ст)
Отек легких Тяжела одышка и удушье, частое дыхание (более 25/минуту)
Хрипы клокочущего характера, которые слышны на расстоянии
Сухой кашель с периодическим выделением пенисто мокроты
Полная невозможность дыхания в положении лежа
Слабый частый пульс (более 110 уд), глухость сердечных тонов
Множественные влажные хрипы при выслушивании легких
Остальные симптомы, характерные для сердечной астмы
Кардиогенный шок Помрачение сознания (заторможенность) или отсутствие
Снижение артериального давления менее 90/60 мм рт.ст.
Выраженная бледность кожи с мраморно-синюшным оттенком
Отсутствие мочи
Все остальные симптомы отека легких и сердечной астмы


Симптомы недостаточности левого желудочка

Процесс развития симптомов:

  • Сердечная недостаточность левожелудочкового типа начинается из симптомов застоя крови в малом круге и поражения легких (одышка).
  • По мере повышения давления в сосудах кровь начинает пропитывать легочную ткань, в результате чего она отекает и дыхание становится вообще не возможным.
  • Если эти изменения не ликвидировать, они приводят к обеднению крови кислородом, что еще больше усугубляет состояние сердца.
  • Последним этапом становится нарушение работы головного мозга и всех внутренних органов, прекращение сократительной деятельности миокарда, критическое снижение артериального давления. Все это за собой влечет смерть.

Правожелудочковая недостаточность

Если несостоятельным становится правый желудочек сердца, возникают симптомы застоя крови в самых крупных венах организма – верхней и нижней полой венах. Это состояние называют острым легочным сердцем. Его проявления:



Обязательные методы диагностики

Всем больным с признаками острой сердечной недостаточности требуется дополнительная диагностика:

  • ЭКГ (электрокардиография);
  • рентгенография грудной клетки;
  • пульсоксиметрия (измерение напряжения кислорода в крови);
  • общий анализ крови;
  • ЭХО-кардиография (УЗИ сердца);
  • другие методы для уточнения причины острой сердечной недостаточности: анализ крови на тропонины, коагулограмма, биохимическое исследование.


Методы диагностики острой сердечной недостаточности

Методы и этапы лечения

Поскольку острая сердечная недостаточность является острым состоянием, то лечебные мероприятия по его устранению должны оказываться в экстренном порядке. Дорога буквально каждая минута. Как только заподозрена эта проблема, нужно начинать оказывать помощь.

Мероприятия первой помощи в домашних условиях

  1. Вызовите скорую помощь по телефону 103!
  2. Обеспечьте больному нужное положение тела: полусидя, ноги и руки опущены вниз, обязательно чтобы была опора под спину и голову. Опущенные конечности будут удерживать в себе кровь, что снизит нагрузку на сердце, а полусидячее положение туловища уменьшит одышку.
  3. Создайте условия для свободного доступа свежего воздуха к больному – освободите грудную клетку и шею от одежды и других предметов, откройте форточку, окно или дверь в помещении.
  4. При появлении симптомов отека легких рекомендуется наложить умеренно сдавливающие жгуты на нижние и верхние конечности (на уровне плеч и бедер);
  5. Пусть больной вместе с вдыхаемым воздухом вдыхает пары этилового спирта или крепкого алкогольного напитка (водка). Смочите ими ватку и уложите возле носа. Спирт является хорошим пеногасителем и препятствует прогрессированию отека легких.
  6. Определите пульс, частоту дыхания и давление. Если они отсутствуют, это говорит о клинической смерти. Начинайте реанимационные мероприятия: надавливания на нижнюю треть грудины (массаж сердца) около 100 р/мин, искусственное дыхание. Перед их выполнением уложите больного на спину на твердой поверхности, запрокиньте голову, очистите ротовую полость от слизи и посторонних предметов (протезы, рвотные массы и т. д.).



Медикаментозное лечение

Излечить острую сердечную недостаточность можно только путем комплексной медикаментозной терапии. Она включает в себя:

1. Обезболивание и снятие страха

Для этого внутримышечно вводятся препараты:

  • Анальгин или Кетанов в сочетании с Димедролом;
  • Наркотические аналгетики – Морфин (предпочтительно), Промедол, Омнопон (при отсутствии Морфина).


2. Стимуляция сердечной деятельности

  • Дофамин – увеличивает силу и частоту сердечных сокращений (разгоняет сердце), повышает артериальное давление. Вводится в виде внутривенной капельницы в высоких дозах при низком давлении, в низких дозах при нормальном или повышенном давлении в сочетании с отеком легких.
  • Мезатон, Норадреналин – преимущественно повышают артериальное давление, стимулируют миокард с минимальным влиянием на частоту сокращений. Наиболее целесообразно внутривенные уколы или капельницы при кардиогенном шоке.
  • (Дигоксин, Строфантин) – увеличивают силу сердечных сокращений, замедляя их частоту. Не влияют на артериальное давление. Противопоказаны при инфаркте миокарда.


3. Уменьшение венозного возврата крови к сердцу, разгрузка желудочков

  • Нитраты – препараты Нитроглицерин, Изокет, Нитро-мик. Можно давать больному как в виде таблеток под язык каждые 5–10 минут или вводить внутривенно (ставить капельницу) под контролем давления.
  • Бета блокаторы (препараты Метопролол, Анаприлин) – таблетка под язык.
  • Мочегонные средства (препараты Фуросемид, Лазикс, Трифас). Лучше всего вводить внутривенно в высоких дозах.


По статистике, более 5 млн человек в России страдают сердечной недостаточностью. Проблема в том, что заболевание может перетечь в острую форму, которая без должного лечения оканчивается смертью. Можно ли предупредить ОСН? Соблюдайте меры профилактики и выучите правила первой помощи, озвученные в статье ниже.

Острая сердечная недостаточность: особенности болезни

Чаще всего заболеванием страдают женщины. В зависимости от возраста могут быть различными некоторые аспекты заболевания, например, диагностирование, лечение и даже причины. Так, у детей острая сердечная недостаточность часто является следствием и инфекционных заболеваний. Симптоматика также будет другой: дети отказываются от пищи, плачут, отёков практически нет.

Об особенностях и типологии острой сердечной недостаточности рассказывает следующая видеопрезентация:

Формы и виды

Выделяют несколько видов ОСН:

  • С застойным движением крови по сосудам:
    1. правожелудочковая форма - когда застой расположен в большой круге кровообращения;
    2. левожелудочковая - застой в малом круге кровообращения;
  • С гипокинетическим типом движения крови, выражается:
    1. аритмическим шоком - ответ на нарушения в ритме сердца;
    2. рефлекторным шоком - ответ на сильные болевые ощущения;
    3. истинным кардиогенным шоком, который развивается, если поражено более 40-50% от от массы миокарда;
  • Переход из хронической в острую форму.

Об инсульте, миокардите и других причинах развития острой сердечной недостаточности мы расскажем далее.

Причины возникновения

Острая сердечная недостаточность развивается по многим причинам, например, из-за:

  • Острого инфаркта миокарда.
  • Миокардита.
  • Хирургических операций на сердце.
  • Использования прибора искусственного кровообращения (как побочный эффект).
  • Ухудшения состояния при .
  • Патологии клапанов и сердечных камер.
  • Сердечной тампонады, когда между листами околосердечной сумки скапливается жидкость.
  • Гипертрофии миокарда.
  • Гипертонического криза.
  • Острых заболеваний лёгочных путей.
  • Тахиаритмии и брадиаритмии.
  • Инфекционного заражения.
  • Травм головного мозга.
  • Поражения миокарда вследствие токсического воздействия, например, при .

Часто ОСН может развиться после электроимпульсной терапии вследствие электротравмы. Теперь давайте поговорим о том, какие признаки имеет острая сердечная недостаточность.

Симптомы

Симптоматика зависит от того, в каком желудочке протекает патогенный процесс. Так, при правожелудочковой недостаточности увеличивается печень, появляются отёчности, желтушность кожи, набухают шейные вены, синеют кончики пальцев, ушей, а также нос и подбородок.

Левожелудочковая недостаточность проявляется:

  1. сильной одышкой, вплоть до удушья;
  2. сухим кашлем или с пенистой мокротой;
  3. пеной из носа и рта;
  4. ортопноэ;
  5. хрипами в лёгких;

Также может наблюдаться болевая симптоматика.

Теперь, когда вам уже известны симптомы острой сердечной недостаточности, стоит узнать о ее диагностике и лечении. Обо всем этом расскажет следующее видео:

Диагностика

Заболевание предварительно диагностируется при обращении ко врачу. Доктор собирается анамнез жалоб, жизни и семейный, анализирует симптоматику и её динами, проводит врачебный осмотр и при совпадении признаков ставит под вопросом ОСН.

Чтобы подтвердить диагноз больного отправляют на дополнительные исследования:

  • Биозим. ан-з крови для определения уровня холестерина, триглицеридов и сахара.
  • Общий ан-з крови. Помогает определить наличие лейкоцитоза, повышенной скорости оседания эритроцитов, признаков воспалительного процесса.
  • Общий ан-з мочи для выявления высокого уровня белка, лейкоцитов, эритроцитов.
  • ЭКГ, чтобы обнаружить гипертрофию желудочков, нарушение в сердечном кровообращении.
  • ЭхоЭКГ, которое помогает оценить состояние желудочков, наличие патологий сердца и нарушений в его работе.
  • Рентген груди, чтобы оценить размер сердца и выраженность застойных явлений.
  • Коронароангиография для определения локализации сужения коронарной артерии.
  • МСКТ с контрастированием. Назначается редко из-за отсутствия оборудования, однако, позволяет получить точные данные о размере сердца, наличии дефектов, сужении сосудов.
  • МРТ. Результатом исследования служит модель сердца с точными данными о размере, патологиях.

Часто больным требуется консультация у дополнительных специалистов, например, у терапевта.

Лечение

Острая сердечная недостаточность требует неотложных мер по восстановлению нормального кровообращения. Уже после неотложной помощи приступают к лечению заболевания, повлекшего ОСН. Экстренные меры зависят также от причины ОСН, поэтому будут различны в каждом случае.

Терапевтическим и медикаментозным способами

Данный метод применяют уже после нормализации состояния пациента. Основные действия направлены на борьбу с избытком воды в организме. Для этого пациент обязан соблюдать питьевой режим и диету, приписанную врачом.

Какие препараты показаны при острой сердечной недостаточности? Прежде всего больному дают обезболивающие средства, чаще всего наркотические анальгетики, может также применяться седация, если пациент ведёт себя неспокойно. Далее назначают:

  • Сердечные гликозиды.
  • Кардиотоники.
  • Диуретики для борьбы с гиперволемией.
  • Сосудорасширяющие препараты.
  • Дезагреганты для улучшения кровообращения.

В зависимости от состояния пациента могут быть назначены другие лекарственные средства.

Первая медицинская помощь (ПМП) при острой сердечной недостаточности

Независимо от формы острой сердечно-сосудистой недостаточности неотложная помощь предполагает прежде всего вызов скорой помощи. Дальнейшие действия зависят от вида заболевания. Так, при левожелудочковой ОСН нужно:

  • Придать больному положение сидя, следить, чтобы ноги были опущены под прямым углом.
  • Под язык дать нитроглицерин.
  • Обеспечить хорошую вентиляцию в помещении.
  • На бёдра наложить жгуты.

После госпитализации больному назначают наркотические анальгетики, чтобы снизить возбудимость дыхательного центра, а также экстренно уменьшают застой в малом круге кровообращения.

При правожелудочковой ОСН важно:

  • Положить больного так, чтобы торс был на возвышении.
  • Обеспечить доступ свежего воздуха.
  • Под язык положить нитроглицерин.

После госпитализации пациенту проводят оксигенотерапию и обезболивание. Для снижения застоя и устранения проявлений ОСН вводят антикоагулянты, диуретики и преднизолон, а также нитраты, снижающие нагрузку на сердечную мышцу.

О том, какие причины умирания и симптомы имеет острая сердечной недостаточности перед смертью человека, читайте далее.

Смерть от ОСН

ОСН часто заканчивается внезапной сердечной смертью. Первыми звоночками этого состояния могут стать:

  • Болевые ощущения за грудиной или в сердечной области.
  • Тахикардия.
  • Брадикардия.
  • Синюшность кожи.
  • Нарушения дыхания.
  • Снижение АД.

Примерно в каждом 4 случае внезапной сердечной смерти пациент ничего не чувствует. Симптомы состояния разнообразны, но наиболее часто оно характеризуется:

  • потерей сознания;
  • судорогами;
  • расширенными зрачками;

Также симптомом наступающей смерти может послужить изменение в дыхании. Так, оно сначала частое и тяжёлое, затем становится редким, после чего прекращается вовсе.


Профилактика, по большей части, направлена на людей, страдающий сердечно-сосудистыми заболеваниями или входящими в зону риска. К профилактическим средствам можно отнести общие рекомендации вроде:

  • Регулярное наблюдение у кардиолога, прохождение осмотра не меньше 2 раз в год.
  • Соблюдение рекомендаций врача, в том числе касающихся лекарственных препаратов.
  • Отказ от вредных привычек: алкоголя, курения и т. п.
  • Контроль над эмоциональным состоянием, избегание стрессовых ситуаций.
  • Контроль массы тела.
  • Контроль АД.
  • Контроль над уровнем холестерина в крови.
  • Соблюдение принципов здорового питания. Уменьшение количества жирной пищи, отказ от жареного, острого и солёного, питание от 4 раз в сут. и т. п.

Также необходимо соблюдать регулярные физические нагрузки. Упор стоит сделать на кардиоупражнения, например, бег, приседания, езду на велосипеде и подобные. Время занятий практически неограниченно, но оптимальное — 25-45 мин. За 2 часа до и 30 минут после тренировок не следует есть.

Осложнения

При запоздалом или отсутствующем лечении на фоне ОСН развивается отёк лёгких и кардиогенный шок.

Из-за плохого кровоснабжения могут страдать другие органы, что расширяет список осложнений различными патологиями. Наиболее страшное осложнение - внезапная смерть.

Прогноз

Прогноз вариабелен, поскольку всё зависит от степени заболевания, назначенного лечения, возраста, образа жизни и других факторов, однако, негативный.

Например, летальный исход в течение 2 мес. наступает у 10% пациентов с декомпенсацией. При повторной госпитализации процент увеличивается до 35.

В следующем видеосюжете представлено еще больше полезной информации по вопросу острой сердечной недостаточности:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность - тяжелое состояние организма, к которому приводят многие причины. Патологические нарушения в сердечной деятельности и сосудах настолько выражены, что без лечебного воздействия оно приводит к неминуемому летальному исходу.

Подобный термин выражает основную причину смерти. Выраженная стадия изменения работы сердечно-сосудистой системы прекращает циркуляцию крови в органах и тканях и вызывают общий кислородный «голод».

Первичная патология может поражать только одну составляющую системы, но затем обязательно присоединяется другая.

Как связаны сердце и сосуды

В норме сердце выполняет роль насоса, прокачивающего кровь за счет силы миокарда. Одно сокращение выталкивает в аорту до 80 мл крови, за минуту - около 5 литров. Но сердце не отдыхает, поэтому за сутки ему приходится перекачать до 7000 л.

Артериальные сосуды вмещают 15% кровотока. Самые мелкие (артериолы) доносят кислород в ткани. Они могут перераспределять кровь за счет спастического сокращения: тогда в тканях возникнет состояние ишемии, а избыток крови сбросится в вены по артериовенозным шунтам. Если тонус артериол приводит к расширению просвета, то кровоснабжение усиливается.

В организме имеются собственные регуляторы тонуса:

  • импульсы из нервной системы и гормональные вещества (адреналин и норадреналин, ангиотензин-2, серотонин);
  • продукты окисления.

Этот природный механизм рефлекторно срабатывает при стрессах, когда основная масса крови притекает из центральных сосудов к периферийным.

Существуют токсические яды, лекарственные вещества, обладающие таким же свойством.

Еще более мелкие сосуды - капилляры - занимаются доставкой кровяных телец до клеточного уровня и вымыванием отработанных веществ, их сбором в венозную систему. В них помещено 12% массы крови. Но при потере тонуса объем увеличивается в разы.

В венах собирается основная кровь (до 70%), они самостоятельно приспосабливаются к поступившему количеству крови. Приток в правое предсердие по системе полых вен регулируется центральным венозным давлением.

Давление в венах повышается при:

  • сердечной недостаточности;
  • механическом препятствии дальнейшему оттоку в легкие (тромбоз легочной артерии);
  • излишках жидкости в организме.

Снижается при:

  • выраженной кровопотере;
  • снижении тонуса артерий и вен на периферии (за счет оттока их центра);
  • потере жидкости с рвотой, поносом, потом.

Красным показаны артериальные сосуды, а синим - венозные

Повышенный тонус периферических сосудов приводит к резкому усилению нагрузки на миокард. Из-за возросшего периферического сопротивления ему необходимы дополнительные усилия для проталкивания крови.

Снижение тонуса капилляров с расширением их просвета вызывает задержку основной массы крови. Сердце недополучает необходимый объем, а коронарные сосуды прекращают питать мышцу кислородом.

Такая взаимозависимость при заболеваниях с нарушением регуляции способствует тяжелым последствиям и не исчезает самостоятельно.

Способы диагностики

О состоянии сосудистого тонуса и сердечной мышцы можно судить на основании результатов обследования:

  • измерение артериального давления - по верхнему уровню (систолическому) судят о мышечной силе сердечных сокращений, выброса, по нижнему (диастолическому) - о величине сосудистого тонуса или сопротивления;
  • регистрация центрального венозного давления - снижение указывает на низкий тонус сосудистого русла;
  • объем циркулирующей крови - методика при недостаточном объеме позволяет судить о степени кровопотери или о депонировании крови в расширенных капиллярах;
  • ЭКГ выявляет признаки перегрузки миокарда, степень гипертрофии;
  • УЗИ сердца позволяет количественно определить правильность потока крови через сердечные камеры.



Венозное давление замеряется путем введения катетера в подключичную вену

Причины острой недостаточности сердца и сосудов

Сердце и сосуды обеспечивают макро- и микроциркуляцию крови в организме. Сбой в одной из частей приводит к неадекватному обеспечению кислородом всего организма. А это чревато сначала нарушением функции органов и систем, затем гибелью клеток.

Причиной патологических изменения могут быть:

  • травмы;
  • наружное или внутреннее кровотечения;
  • обширные ожоги;
  • психический стресс;
  • потеря солей и жидкости;
  • интоксикация (при любых инфекционных заболеваниях, отравлениях пищевыми продуктами, ядовитыми веществами);
  • аллергическая реакция немедленного типа;
  • острая ишемия миокарда;
  • нарушение ритма сердца;
  • изменение регуляции сосудистого тонуса при повышенной выработке гормонов.

Возникновение острой сердечной недостаточности приводит к нарастающему поражению сосудистого тонуса и наоборот. Рассмотрим подробнее виды этих нарушений.

Если первичной является сердечная недостаточность

Для острой сердечной недостаточности характерно 2 типа течения.

Недостаточность левого желудочка

Левожелудочковая недостаточность - проявление неспособности левого желудочка к выталкиванию в кровяное русло достаточного объема крови. Характерна для болезней миокарда с преимущественным очагом в левых отделах сердца:

  • инфаркт миокарда;
  • порок митрального клапана, аортально-митральный стеноз;
  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз коронарных артерий.

Распространенная долевая пневмония способствует перегрузке сердца.

В левом предсердии накапливается кровь, а желудочек не в состоянии прокачать ее в аорту. При этом правый желудочек продолжает нагнетать кровь в легочный круг. В связи с перегрузкой жидкость переходит в ткани легкого и вызывает отек.

Симптомы:

  • вынужденное сидячее положение больного;
  • синюшность лица, рук, стоп;
  • приступы удушья;
  • кашель с розовой мокротой;
  • аускультативно выслушивается множество влажных хрипов, клокочущее дыхание слышно и без фонендоскопа на расстоянии.

Исход зависит от состояния сосудистого тонуса и артериального давления. При повышенном артериальном давлении (тонус капилляров сохранен) у больного больше шансов выжить. Если присоединяется сосудистая недостаточность с атонией, то борьба с отеком легких проходит в очень сложных условиях полного отсутствия помощи со стороны организма.



Высокий тонус артерий в малом круге поддерживается болезнями легочной ткани и бронхов (астма, эмфизема, пневмосклероз)

Недостаточность правого желудочка

Правожелудочковая недостаточность - возникает при острой неспособности правого желудочка протолкнуть кровь в легочную артерию. Наиболее частые причины:

  • эмболия легочной артерии;
  • инфаркт миокарда с локализацией в правом желудочке;
  • превышение необходимой потребности в жидкости при внутривенном переливании растворов и крови.

Симптомы:

  • , лица;
  • расширение и видимая пульсация вен на шее;
  • удушье;
  • тахикардия;
  • отеки на ногах;
  • асцит;
  • пальпируется увеличенная печень.

Интенсивная терапия проводится в зависимости от основного заболевания. Она направлена на восстановление нормального давления в центральной венозной системе. Для этого используются средства, расширяющие мелкие сосуды. В процессе лечения необходимо уменьшить приток венозной крови, снизить тонус капилляров.

Мы видим, что варианты сердечной недостаточности очень зависимы от состояния сосудов. Существует патология, которая первично поражает сосудистое звено и имеет обратную зависимость от силы сердечных сокращений.

Если главной является сосудистая недостаточность

В основе развития сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции тонуса сосудов со стороны нервной и эндокринной систем. Большое значение придается патологическим изменениям сосудодвигательного центра в продолговатом мозге и рефлексогенных зон в области каротидного синуса (на сонной артерии) и в дуге аорты.

Падение тонуса сказывается главным образом на замедлении и скоплении крови в сосудах брюшной полости. Кровоток замедляется, значительное количество крови депонируется в воротной вене, печени, селезенке. Приток к сердцу уменьшается. Заболевание сердца в данном случае является вторичным.

Три состояния отражают острую сосудистую недостаточность: обморок, коллапс и шок. Клинически нет граней, разделяющих их в точной диагностике. Можно говорить только о более или менее выраженной реакции сосудов.

Обморок

Обморок обусловлен острым отливом крови от головного мозга. К нему более предрасположены лица с эмоциональной неустойчивостью, наклонностью к гипотонии, при длительном вынужденном горизонтальном положении. В патологии имеет значение скорость реакции вазомоторного аппарата человека.

Симптомы:

  • внезапное побледнение;
  • кратковременная потеря сознания;
  • сужение зрачков;
  • замедленный ритм сердца;
  • определяется падение артериального давления.

Сознание быстро возвращается самостоятельно, если положить пациента с пониженным уровнем головы.

Коллапс

Коллапс - состояние больного более тяжелое, поскольку основные вазомоторные центры страдают не от функциональных изменений, а от интоксикации при инфекциях или от выраженного токсического действия ядов непосредственно на сосуды и надпочечники. Во внутренних органах наблюдается парез мелких капилляров со скоплением большого объема крови.



Часто пациент падает при попытке встать

Симптомы:

  • жалобы на слабость;
  • пациент заторможен;
  • бледность;
  • артериальное давление низкое;
  • кожа покрыта липким холодным потом.

Шок

Шок вызывается более серьезными патологическими причинами:

  • обширными ожогами;
  • перитонитом;
  • острой кровопотерей;
  • массивной травмой;
  • раздражением болевых рецепторов (пневмоторакс, растяжение капсул органов).

В происхождении шокового состояния большую роль играет присоединение сердечной недостаточности, а при она выходит на первое место.

Симптомы:

  • пациент чаще без сознания;
  • бледен;
  • покрыт липким потом;
  • губы цианотичны;
  • дыхание поверхностное;
  • тахикардия;
  • артериальное давление резко снижено или не определяется;
  • пульс на лучевой артерии не прощупывается, на сонной – с трудом.

Отличительные признаки

Для определения правильного лечения необходимо отличать клинические признаки сердечной и сосудистой недостаточности.

В клинике острой недостаточности сердца обращает на себя внимание:

  • вынужденное положение больного;
  • удушье сидя в постели;
  • переход в положение лежа только усиливает одышку;
  • типичен синюшный оттенок кожи;
  • определяются расширенные границы сердца;
  • при аускультации - нарушение ритма;
  • при измерении венозного давления определяется его повышение;
  • возможны пульсирующие вены на шее;
  • имеются клинические признаки застоя крови в печени, легких.

При сосудистой недостаточности:

  • пациент лучше чувствует себя лежа, поскольку так усиливается снабжение мозга кровью;
  • кожа по цвету бледная или имеет сероватый оттенок;
  • повышена потливость;
  • границы сердца в норме;
  • аритмии нет;
  • венозное давление падает, вены спадаются;
  • нет застойных признаков в печени, легких.

Неотложные мероприятия и терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности строятся с учетом преобладающих симптомов и ответной реакции организма на лечение. Важно определить основную причину тяжести состояния. Во всех случаях пациенту подается кислород через носовые катетеры, вводятся сердечные гликозиды, средства, воздействующие на тонус сосудов.

Оказать необходимый объем помощи самостоятельно или народными средствами невозможно. Необходимо как можно скорее вызвать «Скорую помощь».

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

  • а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
  • б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

  • 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
  • 2) отек легких;
  • 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
  • 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
  • 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
  • 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

  1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
  2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
  3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
  4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
  5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

  • 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
  • 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
  • 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

  • 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
  • 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
  • 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
  • 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
  • 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
  • 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

  • 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
  • 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
  • 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
  • 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «