Подострый септический эндокардит – инфекционное заражение сердца (внутренней его оболочки) и клапанов. Причиной инфекции в большинстве случаев являются зеленящий стрептококк, золотистый или белый стафилококк.

Другие инфекции также могут вызвать септическое заражение сердца, но такие факты констатируют гораздо реже.

Профилактика болезни должна проводиться своевременно, поскольку в конечном итоге она может иметь необратимые последствия и привести к летальному исходу. Лечение заболевания не всегда эффективно.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Известный законодатель моды, Кристиан Диор, умер от септического эндокардита, причиной которого стала рыбная кость, застрявшая в пищеводе.

Причины болезни

Развитию подострого септического эндокардита часто предшествуют имеющиеся заболевания – врождённые пороки сердца и ревматическое поражение сердечных клапанов.

Патологические микроорганизмы, являющиеся возбудителями заболевания, попадают с кровотоком в полость сердца, после чего прикрепляются к стенкам, повреждая их и приводя к деструкции и язвенным поражениям. Иногда бактерии вызывают прободение клапанов, вызывая на их оболочке вегетационные процессы и разрастание бородавчатых образований.

Стоматологические процедуры, хирургические операции на сердце или других внутренних органов, операция на сосудах – всё это может стать причиной попадания инфекции в организм. Установить точную причину инфицирования не всегда можно.

• люди со слабым иммунитетом;
• те, кто употребляют наркотики и спиртные напитки;
• люди зрелого возраста.

Септический эндокардит поражает также детей, чаще тех, кто имеет врождённые пороки сердца.

Механизм течения

Затяжным эндокардитом, развившемся на фоне общего сепсиса в результате зеленящего стафилококка, болеют люди, которые страдают пороком сердца или перенесли ревматизм сердечных мышц. В случае бактериального затяжного эндокардита поражаются, как правило, абсолютно здоровые клапаны.

Проследить механизм переход от ревматизма к септическому поражению сердца невозможно, поскольку на данный момент неизвестна причина ревматического процесса. Среди возможных источников болезни выделяют воспалительные процессы в области миндалин, дёсен и в других органах.

Затяжной эндокардит отличается от острого тем, что процесс поражения клапанов – тромбоэндокардит, имеет доброкачественную природу. Некротические повреждения тканей практически не выражены, кровяные сгустки менее рыхлые, что препятствует развитию эмболии.

В процессе поражения плоских клеток, выстилающих внутреннюю часть сосудов, поражается эндотелий капилляров, в результате чего они становятся ломкими, что хорошо видно по кожным кровоизлияниям при наложении жгута.

Если кровоизлияния становятся обильными, то можно подозревать артериальное поражение и развитие аневризмы.

Симптомы болезни

Симптоматика начальной стадии заболевания не выражена, проявляется чаще в виде усталости, упадке сил. Большинство людей списывают подобные симптомы на хроническую усталость, недосып, авитаминоз и т.д.

Септический эндокардит может начаться после стоматологических манипуляций в ротовой полости или развиться в постоперационный период. Инкубационный период от бактериального заражения до начала симптомов – около 14 дней.

В частности болезнь проявляется в виде:

Усталости, упадке сил, повышенной утомляемости даже при незначительных нагрузках	Состояние это приобретает хроническую форму, при этом с каждым днём самочувствие ухудшается, а симптомы похожи на проявление депрессии.
Изменения цвета кожных покровов	Вследствие понижения гемоглобина, кожа приобретает желтоватый оттенок.
Потери веса	Употребляя привычную пищу, человек может начать стремительно худеть.
Высокой температуры тела	Лихорадочное состояние – типичное проявление септического эндокардита. Именно по нему можно судить о развитии серьёзного воспалительного процесса в организме. Температура тела может подниматься выше 39,5 градусов, при этом человек ощущает озноб и отмечает повышенное потоотделение.
Поражения капилляров	Любая, даже самая незначительная травма (хлопок, не большое надавливание) проявится на коже в виде синяка.

Также признаком патологии может стать появление узловых образований в области ладоней.

Помимо этих симптомов, которые можно заметить самостоятельно, существует ряд других проявлений болезни, заметить которые может только специалист.

К таким симптомам относятся:

• воспаление суставов;
• тромбообразование в артериях;
• митральный порок;
• артериальные аневризмы;
• патологические изменения почек
• поражение нервной системы

Установить точный диагноз может только врач, поскольку , как правило, бывает неправильной, в виду незначительных проявлений болезни. Поэтому, чтобы не пропустить начала септического эндокардита, необходимо при появлении , которые носят постоянный характер, обратиться к специалисту.

Направления течения септического эндокардита

В зависимости от происхождения, септический эндокардит бывает первичным и вторичным.

Также он бывает острым, подострым и хроническим:

Острый	развитие острого септического эндокардита происходит стремительно (в течение 60 дней); в начале происходит изменения язвенного характера, затем развивается порок клапана; происходит увеличение створок клапана, в которых начинают появляться кровяные сгустки и аневризмы; также гнойные очаги в виде метастаз могут поразить соседние органы; на фоне этих изменений начинает развиваться острая сердечная недостаточность, аритмия и септический инфаркт; в результате быстрого развития болезни, иммунный ответ часто не наступает, что заметно при клинических исследованиях крови.
Подострый	срок развития подострого септического эндокардита – около 2,5 – 3 месяцев; поражается в основном внутренняя часть сердца, что приводит к изменениям многих органов и систем организма; среди возбудителей болезни выделяют стафилококк, гемофилюс (относится к роду грамотрицательных бактерий) и энтерококк; первичный подострый септический эндокардит возникает на интактных клапанах.
Хронический	затяжной или хронический септический эндокардит появляется в результате заражение стрептококками или пневмококками (редко); клинически напоминает проявления острого септического эндокардита, но имеет свои особенности; поскольку болезнь приобретает хроническую форму, начинают поражаться почки, увеличиваться селезёнка, появляются сердечные приступы, развивается анемия.

Септический эндокардит после замены кардиостимулятора может возникнуть, в результате попадания инфекции в организм на фоне замены клапана.

Заболевание относится к очень тяжёлым, и развивается практически у 2-4 % больных после клапанного протезирования. Может возникнуть у больного с механическим клапаном или биопротезом одинаково часто, при этом рецидив может произойти в течение первого года после протезирования.

Другие формы септического эндокардита могут развиться у людей зрелого возраста или тех, кто употребляет наркотики или алкоголь.

На патологические процессы в области сердца будут указывать прослушивающиеся шумы, которые вместе с другими признаками помогут в диагностике болезни

Диагностика

Для составления общего анамнеза пациента, обратившегося с жалобами к врачу, специалист в первую очередь изучит симптомы и выяснит о возможных хирургических вмешательствах или перенесённых инфекциях. Для уточнения диагноза понадобятся также дополнительные обследования и исследование крови.

Сначала, как правило, берётся кровь для проведения бактериологического исследования, с целью выявить возбудителя, спровоцировавшего болезнь. Особенно хорошо проводить забор крови у больного в тот момент, когда он находится в лихорадочном состоянии, которое сопровождается повышенной температурой тела. Именно в этот период инфекция проявляется очень хорошо.

Общий анализ крови, при подозрении на септический эндокардит, не проводят, поскольку он никак не поможет в диагностике заболевания. Помимо бакпосева, могут назначить биохимическое исследование крови, которое покажет произошедшие изменения со стороны иммунной системы организма, в частности наличие изменений в белковом секторе.

Также назначаются такие процедуры, как МРТ, ЭхоКГ, при проведении которых можно увидеть наслоения в области клапанов сердца. Если обнаружат несколько признаков септического эндокардита, то врач сможет без труда поставить диагноз.

Лечение

Поскольку природа заболевания бактериальная, лечение назначается с помощью антибактериальной терапии. Инфекции, которые становятся причиной септического эндокардита, хорошо и давно изучены и лекарства от них подобраны, но проблема в том, что все бактерии склонны вырабатывать иммунитет к антибиотикам, что затрудняет лечение болезни.

Трудности в лечении составляют инфекции смешанного типа, которые имеют склонность дополнять друг друга, тем самым затрудняя лечебную терапию и оттягивая выздоровление больного.

Септический эндокардит на сегодняшний день относится к очень опасным заболеваниям, в большинстве случаев заканчивающийся летальным исходом.

В результате первичного лечения антибактериальными препаратами результат может быть положительным, но при проведении вторичного лечения оказывается, что терапия была напрасной и болезнь прогрессирует.

Перед началом лечения врач выясняет возбудителя болезни и в соответствии с этим назначает антибиотик. Курс лечения антибиотиками в основном длительный, в результате устойчивости патогенных микроорганизмов к противомикробному препарату.

Среди антибактериальных препаратов, которые применяют в качестве лечения бактериального эндокардита, выделяют антибиотики третьего поколения, которые обладают широким спектром воздействия на бактерий и отличаются минимальными побочными эффектами (Цефтриаксон, Ампициллин, Ванкомицин и др.). Также назначаются иммуноглобулины.

Помимо консервативного лечения, нередко применяется хирургическое вмешательство, так как иногда только с его помощью можно решить проблему.

Если болезнь будет выявлена на ранней стадии, то лечение может быть продуктивным, в остальных случаях риск летального исхода сохраняется.

Профилактика болезни

Является тщательное слежение за своим здоровьем. Люди, с наличием пороков сердца, должны ежегодно проходить диспансерное наблюдение.

Чтобы предупредить эндокардит, необходимо следить за полостью рта, во время лечить зубы и миндалины. Накануне оперативных вмешательств необходимо несколько день подряд вводить определённую дозу пенициллина и стрептомицина.

Во время лечения болезни, чтобы избежать осложнений, необходимо хорошо и качественно питаться. В рационе должна присутствовать белковая пища, витамины, железосодержащие продукты.

В период реабилитации необходимо посещать профильные санатории и проходить диспансерное наблюдение. Иногда люди, перенёсшие бактериальный эндокардит, нуждаются в повторном лечении, с помощью антимикробных препаратов.

Так же важно следить за своим здоровьем и обращать внимание на происходящие изменения в организме, носящие продолжительный характер, чтобы не пропустить опасное заболевание – септический эндокардит. Ежегодно, в качестве профилактики, необходимо посещать клинику с целью диагностики всего организма.

Септический (инфекционный) эндокардит вызван патогенными микроорганизмами, преимущественно бактериями. Патология поражает внутреннюю поверхность сердца (эндокард), в частности, один или несколько сердечных клапанов, эндокард на внутренней поверхности стенок или межжелудочковой перегородке.

Исходом процесса может быть острая клапанная недостаточность, ведущая к отеку легких или нарушению периферического кровообращения, а также поражение сердечной мышцы. Без лечения инфекционный эндокардит нередко приводит к летальному исходу.

Читайте в этой статье

Причины развития

Разные варианты заболевания имеют различные причины.

Этиологические факторы эндокардита:

• порок сердечного клапана, прежде всего митрального, вызванный ревматизмом (30% случаев);

Эндокардит митрального клапана при ревматизме

• врожденные сердечные пороки (15% случаев): , и другие;
• со значительной регургитацией;
• дегенеративные заболевания клапанов, вызванные атеросклерозом, при , сифилисе, а также врожденная аномалия – двустворчатый клапан аорты.

75% случаев вызваны стрептококками, 25% — стафилококками (это более агрессивные микроорганизмы).

Эндокардит на протезированном клапане обычно развивается вследствие нагноения и образования свища и сочетается с клапанной недостаточностью. В результате могут возникнуть осложнения: шок, сердечная недостаточность, инсульт и другие. Ранний эндокардит чаще вызывают стафилококки, поздний – стрептококки.

Септический эндокардит протезированного митрального клапана

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, может быть спровоцирован разнообразными микроорганизмами, включая стафилококки, энтерококки, коринебактерии, грибки, легионеллы и многие другие.

Классификация

Эндокардит может иметь несколько вариантов течения, оставаясь одним из основных заболеваний, несвоевременная диагностика которых опасна для жизни. Выделяют такие виды патологии:

• клапанный эндокардит, острый и подострый;

Острый бородавчатый эндокардит

• эндокардит протезированного клапана, ранний и поздний;
• эндокардит, вызванный внутривенным использованием наркотических средств.

Выделяют также вариант, связанный с установкой кардиостимулятора, и нозокомиальный, то есть возникший в стационаре при лечении других заболеваний.

Классическое деление эндокардита на острый и подострый сейчас бывает размыто из-за широкого применения антибиотиков и большого числа больных с угнетением иммунитета. Однако для острого течения более характерно быстрое поражение нормального клапана, вызванное золотистым стафилококком или стрептококком группы В.

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен.

Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

• лечить хронические воспалительные патологии;
• укреплять иммунные силы организма;
• не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

О диагностике, лечении и профилактики септического эндокардита смотрите в этом видео:

Читайте также

Причинами развития ревматического эндокардита становятся инфекции. Есть несколько видов (бородавчатый, например), а также течений заболевания (острое). Важно знать симптомы и лечение, чтобы избежать осложнений для положительного исхода у взрослых и детей.

Спасти жизнь может протезирование клапанов сердца, например, митрального и аортального. Операции по вживлению протеза проводят даже на бьющемся сердце. Могут быть осложнения, нужна реабилитация.

Довольно редко врачи сталкиваются с таким заболеванием, как инфаркт селезенки. Первые признаки и симптомы - боль в левой части брюшной полости, иногда отдает в руку. Причины заключаются в проблемах кроветворения. Лечение зачастую хирургическое, при гемморагическом возможно полное удаление органа.

Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.

Ревматизм - это инфекционно-аллергическое заболевание, в основе которого лежит воспаление и дезорганизация соединительной ткани. Основной причиной ревматизма считают бета-гемолитический стрептококк группы А. При первом контакте с этим микроорганизмом пациент обычно страдает от тонзиллита или фарингита (в детском возрасте ). Без квалифицированного медикаментозного лечения начальное заболевание проходит в течение 1 – 2 недель. Однако затем наступает наиболее опасная фаза.

Иммунная система человека начинает вырабатывать антитела против возбудителя. В отдельных случаях эта реакция становится чрезмерно сильной (гиперергический иммунный ответ ). У таких пациентов антитела начинают атаковать клетки соединительной ткани (преимущественно в сердечно-сосудистой системе ). Такое воспаление и носит название ревматизма.

При ревматическом эндокардите наиболее часто поражаются следующие структуры сердца:

• митральный клапан;
• аортальный клапан;
• трехстворчатый клапан (обычно в сочетании с другими локализациями );
• сухожильные хорды;
• париетальный (пристеночный ) эндокард;
• глубокие слои миокарда.

Таким образом, при ревматическом эндокардите воспаление носит несколько другой характер, нежели при наиболее распространенной, инфекционной форме. Это объясняет различия в течении болезни и ее проявления. Сходные повреждения сердца могут возникнуть и у пациентов с системной красной волчанкой .

Травмы

Эндокардит вследствие травмы развивается после операций или инвазивных диагностических процедур на сердце и нередко является следствием врачебных ошибок. Обычно он протекает в форме небольших скоплений тромботических масс в области клапанов сердца. Воспалительные явления при этом не выражены. Проблемой может стать лишь постепенная деформация клапана (обычно сужение фиброзного кольца ). Прогноз при своевременном обнаружении травматического эндокардита всегда благоприятный.

Аллергическая реакция

Аллергический эндокардит развивается редко. Его причиной является индивидуальная чувствительность организма к определенным химическим соединениям (аллергенам ) и их попадание в кровяное русло. Нередко в роли аллергенов выступают медикаменты. Пациенты и не подозревают о наличии у них непереносимости какого-либо препарата. В таких случаях эндокардит развивается во время курса лечения другого заболевания. Аллергическая форма эндокардита обычно протекает легко и не имеет серьезных последствий. В будущем пациенту лишь советуют избегать повторных контактов с аллергеном.

Интоксикация

Эндокардит может развиться при некоторых видах интоксикаций. Иногда симптомы этого заболевания наблюдаются при повышении уровня мочевой кислоты (уремия ). Подобное действие могут оказывать и некоторые яды или химикаты, попавшие в кровь. Характерным при этом виде эндокардита является скопление тромботических масс по краю клапанов левого желудочка. Воспалительные явления выражены довольно слабо. В связи с этим многие авторы не рекомендуют даже относить подобные состояния к категории эндокардитов.

Инфекция

Бактериальная инфекция является наиболее частой причиной развития эндокардита по всему миру. Вирусы практически не способны поражать этот слой сердца, а грибковая инфекция встречается довольно редко. Бактерии же попадают на сворки клапанов и хорды в период бактериемии. При этом возбудители болезни циркулируют в крови. Обычно первичным инфекционным очагом являются другие органы и ткани, а на эндокард микробы заносятся из-за неэффективного или поздно начатого лечения. Однако встречаются и случаи, когда эндокардит является единственным проявлением инфекционного процесса.

Наиболее частыми возбудителями бактериального эндокардита являются:

• Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans ) – приблизительно в 35 - 40% случаев. Является наиболее частым возбудителем инфекционного эндокардита.
• Энтерококк (Enterococcus ) – 10 – 15%. Обитает в норме в кишечнике человека, но в определенных условиях может стать патогенным (болезнетворным ).
• Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ) – 15 – 20%. Может обитать на коже или в носовой полости здоровых людей. Вызывает тяжелый инфекционный эндокардит с серьезным поражением клапанов.
• Streptococcus pneumoniae – 1 – 5%. Данный микроорганизм является возбудителем пневмонии , синусита или менингита у детей. При отсутствии квалифицированного лечения возможно поражение эндокарда.
• Другие стрептококки и стафилококки – 15 – 20%. Данные возбудители вызывают обычно эндокардит с благоприятным прогнозом без серьезного повреждения клапанов.
• Бактерии из группы HACEK (Haemophylus, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ) – 3 – 7%. Данную группу микроорганизмов объединили из-за их высокого тропизма (сродства ) именно к эндокарду сердца. Их общей особенностью являются трудности в диагностике, потому что все бактерии группы HACEK с трудом культивируются на питательных средах.
• Грамотрицательные бактерии – 5 – 14% (Shigella, Salmonella, Legionella, Pseudomonas ). Данные бактерии редко поражают эндокард. Обычно помимо симптомов со стороны сердца присутствуют и нарушения функций других органов и систем.
• Грибковые инфекции – 1 – 5%. Грибковые инфекции также редко поражают эндокард. Проблема у таких пациентов заключается в необходимости длительного лечения противогрибковыми средствами . Из-за опасности осложнений врачи нередко прибегают к хирургическому лечению.
• Другие возбудители. В принципе, эндокардит могут вызывать практически все известные патогенные бактерии (хламидии , бруцеллы , риккетсии и т.д. ). Примерно в 10 – 25% случаев выделить возбудителя болезни не удается, хотя все симптомы и диагностические тесты говорят в пользу инфекционного эндокардита.
• Сочетание нескольких инфекционных агентов (смешанная форма ). Регистрируется редко и ведет, как правило, к тяжелому затяжному течению болезни.

Подобное разнообразие возбудителей инфекционного эндокардита создает серьезные трудности для диагностики и лечения пациентов. К тому же, каждый микроорганизм обладает некоторыми индивидуальными особенностями, что объясняет большое количество различных симптомов и вариантов течения заболевания.

Важной особенностью бактериальных эндокардитов является формирование так называемых вегетаций на створках клапанов. Чаще всего они возникают в левых отделах сердца. Вегетациями называются небольшие скопления микроорганизмов, прикрепленные к створке. Обычно на первом этапе в месте повреждения эндокарда формируется небольшой тромб . Впоследствии именно к нему прикрепляются первые возбудители инфекции. По мере их размножения и усиления воспалительного процесса вегетации могут увеличиваться. Если они имеют плоскую форму и прочно крепятся к створке, то их называют неподвижными. Подвижные вегетации по строению напоминают полипы на ножке. Они как бы болтаются на створке клапана и движутся в зависимости от тока крови. Такие вегетации являются наиболее опасными, так как отрыв этого образования ведет к его попаданию в кровоток и острому тромбозу . Отрыв крупных подвижных вегетаций является довольно частой причиной серьезных осложнений и даже смерти при инфекционном эндокардите. Тяжесть последствий зависит от того, на каком уровне произойдет тромбоз сосуда.

Отдельно следует рассмотреть фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Причины его развития неизвестны. При данном заболевании поражается преимущественно пристеночный перикард, что отличает его от других вариантов заболевания. Предполагается, что в развитии эндокардита Леффлера играют определенную роль сложные аллергические реакции.

Виды эндокардита

Существует множество различных классификаций эндокардита, каждая из которых отражает особенности течения болезни у определенного пациента. Такое разделение было сделано с целью облегчить процесс диагностики и систематизировать большое количество симптомов.

Инфекционные эндокардиты могут быть разделены на две основные группы:

• Первичный инфекционный эндокардит . Первичной называется форма заболевания, при которой бактерии, циркулирующие в крови, задержались на створках здорового клапана (любого из клапанов ) и вызвали воспаление. Такая форма встречается достаточно редко, потому что здоровый эндокард мало восприимчив к возбудителям болезни.
• Вторичный инфекционный эндокардит . Вторичным называют эндокардит, при котором инфекция попадает на уже поврежденные сердечные клапаны. Такая форма болезни встречается значительно чаще. Дело в том, что сужение клапанов или их неправильная работа нарушают нормальный ток крови. Возникают завихрения, застой крови в определенных камерах сердца или повышение внутреннего давления. Все это способствует микроскопическим повреждениям эндокарда, куда легко проникают бактерии из крови. Дефектами, предрасполагающими к вторичному инфицированию сердечных клапанов, являются ревматический процесс, открытый артериальный проток, дефект перегородки сердца, а также другие врожденные или приобретенные пороки сердца.

По клиническому течению заболевания инфекционный эндокардит может быть разделен на три формы:

• острый;
• подострый;
• хронический (затяжной ).

Острый инфекционный эндокардит

Наиболее часто острая форма эндокардита возникает при стафилококковом сепсисе , когда микроорганизмы из этой группы циркулируют в крови. На створках клапанов быстро появляются изъязвления и вегетации. Воспаление приводит к выделению патологического белка - фибрина. Он закрывает дефекты и изъязвленные участки, но утолщает створки клапанов, что препятствует их нормальной работе. Состояние больных при данной форме эндокардита тяжелое. На протяжении всей болезни высок риск тяжелых осложнений (перфорация клапана, отрыв вегетации и тромбоз ). Выздоровление наступает через 1 – 2 месяца. Как правило, после ликвидации воспалительного очага створки клапанов остаются деформированными, что объясняет остаточные явления после болезни.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый эндокардит длится более 2 месяцев (обычно до 1 – 1,5 лет ). Язвенный процесс в данном случае менее выражен, и разрушение клапанов происходит не так быстро. В редких случаях болезнь может протекать без явного поражения клапанного аппарата. Воспаление ограничивается хордами и пристеночным эндокардом. Симптомы у таких пациентов менее выражены, а общее состояние обычно лучше.

Хронический (затяжной ) инфекционный эндокардит

Данная форма эндокардита появляется на фоне серьезных нарушений в структуре или работе клапанного аппарата (вторичный эндокардит ). Первичный дефект присутствует в 85% случаев и способствует формированию хронического очага инфекции. Это препятствует эффективному лечению и объясняет затяжное течение болезни. В целом затяжной эндокардит наблюдается почти в 40% случаев.

К хроническому течению болезни предрасположены следующие группы пациентов:

• Новорожденные и дети грудного возраста. Распространенность хронического эндокардита у детей объясняется врожденными дефектами клапанов сердца. В этих случаях попадание инфекции и ее развитие на эндокарде обычно является вопросом времени.
• Люди, употребляющие наркотики инъекционным путем. У этой категории людей существует высокая вероятность токсического поражения эндокарда и занесения инфекции. Кроме того, по ходу лечения возможно повторное занесение микробов. Нередко у таких пациентов наблюдаются смешанные инфекции.
• Люди, перенесшие операции на сердце. Диагностические или лечебные манипуляции в полости сердца всегда представляют опасность травматизации эндокарда. В будущем это создает благоприятные условия для формирования инфекционного очага.

При хроническом инфекционном эндокардите обычно наблюдаются периоды ремиссий и рецидивов. Ремиссии представляют собой улучшения состояния пациента и исчезновение острых симптомов. В этот период у больных наблюдаются в основном признаки поражения клапанов, но инфекционный очаг в сердце не ликвидирован. Рецидивом называют резкое ухудшение состояния пациента, связанное с активизацией инфекции и развитием острого воспалительного процесса. Подобное течение наблюдается также при ревматическом эндокардите.

В некоторых странах помимо острой, подострой и хронической формы эндокардита различают еще абортивный вариант течения. Он характеризуется быстрым и стойким выздоровлением (без рецидивов ). Такой исход наиболее благоприятен, так как клапанный аппарат сердца не успевает пострадать из-за воспаления. Абортивное течение наблюдают при инфекционных и токсических эндокардитах, когда болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, и было начато своевременное лечение.

Ревматический эндокардит имеет несколько другую классификацию. Она основана не на длительности заболевания (потому что оно всегда затяжное ), а на характере изменений сердечных клапанов. Они позволяют оценить интенсивность воспалительного процесса и назначить правильное лечение.

Ревматический эндокардит подразделяется на четыре вида:

• Диффузный эндокардит . В данном случае происходит изменение структуры соединительной ткани по всей поверхности клапана. Его створки утолщаются, что затрудняет нормальную работу сердца. На поверхности можно обнаружить небольшие гранулемы (обычно появляются со стороны левого желудочка на створках митрального или аортального клапана ). Характерно одновременное поражение соединительной ткани в нескольких местах, в том числе хорд и пристеночного эндокарда. Своевременное лечение такого эндокардита на стадии набухания соединительной ткани помогает избежать необратимых изменений. Если же гранулемы уже появились, высок риск сращения или укорочения створок клапана. Такие изменения называют ревматическим пороком сердца.
• Острый бородавчатый эндокардит . Данная форма болезни характеризуется отслоением поверхностного слоя эндокарда. В месте поражения происходит отложение тромботических масс и фибрина, что ведет к появлению специфических образований, так называемых бородавок . Они имеют вид небольших светло-коричневых или серых бугорков. В некоторых случаях наблюдается резкий рост этих образований с формированием целых конгломератов на створке клапана. В отличие от вегетаций при инфекционном эндокардите эти образования не содержат патогенных микроорганизмов. Тем не менее, в случае циркуляции микробов в крови может произойти инфицирование таких бородавок с развитием вторичного инфекционного эндокардита и ухудшением общего состояния пациента. Если воспаление удается остановить на ранних стадиях, то образования на створках клапанов не увеличиваются. При этом практически нет риска отрыва тромба и серьезного нарушения работы сердца.
• Возвратный бородавчатый эндокардит . Данный тип характеризуется изменениями, похожими на таковые при остром бородавочном эндокардите. Различие состоит в течении заболевания. Образования на створках появляются периодически, во время обострения ревматизма. Стойкие наложения фибрина отмечаются при включении солей кальция. Такие образования хорошо видны при проведении ЭхоКГ (эхокарлиографии ) или рентгенографии, которые помогают подтвердить диагноз.
• Фибропластический эндокардит. Данная форма является финальной стадией трех предыдущих вариантов течения ревматического эндокардита. Для нее характерны выраженные изменения створок клапанов (их укорочение, деформация, сращивание ). Эти изменения уже необратимы и требуют хирургического лечения.

При фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера заболевание классифицируют по стадиям течения. Для каждого этапа характерны свои изменения в полости сердца и соответствующие симптомы.

При эндокардите Леффлера различают следующие этапы:

• Острая (некротическая ) стадия . Воспалительный процесс затрагивает эндокард обоих желудочков и (реже ) предсердий. Поражается не только поверхностный слой, контактирующий с кровью, но и глубокие слои миокарда. В воспаленной ткани обнаруживается большое количество эозинофилов (вид лейкоцитов ). Длительной этой стадии составляет 5 – 8 недель.
• Тромботическая стадия. На этом этапе воспалительные очаги в эндокарде начинают покрываться тромботическими массами. Из-за этого стенки камер сердца утолщаются и их объем уменьшается. Происходит постепенное огрубение эндокарда, при котором в его толще появляется больше волокон соединительной ткани. Подлежащий миокард утолщается за счет гипертрофии (увеличения в объеме ) мышечных клеток. Главной проблемой на этом этапе является выраженное уменьшение объема желудочков.
• Стадия фиброза. Когда соединительная ткань в эндокарде сформировалась, стенка теряет свои эластические свойства. Наблюдается необратимое уменьшение объема сердца, ослабление его сокращений и поражение сухожильных хорд, что отражается и на работе клапанов. На первый план при этом выходит картина хронической сердечной недостаточности .

Симптомы эндокардита

Учитывая разнообразие форм эндокардита, его клинические проявления и симптомы могут варьировать в очень широких пределах. Часть из них будет характерна для любого из вариантов болезни. Это симптомы, которые говорят о нарушениях в работе сердца и характеризуют сердечную недостаточность. Помимо них существует ряд проявлений болезни, которые характерны только для той или иной формы (инфекционной, ревматической и др. ). Знание этих симптомов порой помогает заподозрить верный диагноз уже на первых этапах болезни.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности при различных формах эндокардита

Симптом или проявление болезни	Описание симптома	Механизм появления симптома
Одышка	Вначале одышка появляется при тяжелой физической нагрузке. Она характеризуется невозможностью восстановить нормальный ритм дыхания. Пациент может даже начать задыхаться, так как нет стабильного притока воздуха в легкие. Одышка длится 1 – 2 минуты и прекращается после прекращения нагрузки. На поздних стадиях болезни одышка может возникать и спонтанно, в состоянии покоя.	Одышка при эндокардите может быть обусловлена сразу несколькими патологическими механизмами. При активном воспалительном процессе несколько уменьшается объем сердечных камер. Соответственно, сердце не может перекачивать такой же объем крови, как и раньше. Возникает застой крови в малом круге кровообращения (в сосудах легких ). Другой причиной застоя может быть сращение створок клапана или его сужение. Это не позволяет крови проходить из одной камеры сердца в другую в достаточном количестве, из-за чего также страдает насосная функция. Застой крови в легких нарушает газообмен и организму не хватает кислорода. Рефлекторно нарушается ритм дыхания и возникает одышка.
Боли в области сердца	Боли в области сердца являются относительно редким для эндокардита симптомом. Они могут возникать на поздних этапах болезни при физической нагрузке или во время стрессовых ситуаций.	Чаще всего боль обусловлена нарушением притока крови к сердечной мышце. Это объясняется спазмом или закупоркой коронарных сосудов, питающих миокард. При эндокардите эти сосуды могут оказаться закупорены фрагментами вегетаций на клапанах. Кроме того, воспалительный процесс в области аортального клапана может способствовать сужению просвета коронарных артерий, которые берут начало неподалеку от этого места.
Тахикардия (учащение сердцебиения)	Учащенное сердцебиение характерно практически для любых форм эндокардита. Отличительной особенностью является то, что оно не связано с физической нагрузкой и обычно не зависит от температуры тела, как это бывает при других заболеваниях.	Тахикардия при инфекционном эндокардите может объясняться попаданием в кровь микробных токсинов и повышением температуры тела (на ранних стадиях болезни ). На поздних стадиях частота сердечных сокращений увеличивается рефлекторно. Так организм старается компенсировать сердечную недостаточность.
Пальцы в форме «барабанных палочек» (барабанные пальцы, пальцы Гиппократа)	Данный симптом может появиться на поздних стадиях болезни (чаще при ревматических пороках сердца ). Пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга, наоборот, расширяется. Данный симптом не является характерным только для эндокардита. Он встречается и при других болезнях сердца, легких и желудочно-кишечного тракта (реже ).	Утолщение происходит из-за разрастания соединительной ткани между ногтевой пластинкой и костью. Однозначного механизма этого процесса до сих пор не установлено. Тем не менее, четко прослеживается связь этого симптома с хронической гипоксией тканей (нехваткой кислорода ).
Ногти в форме часовых стекол	Ногти расширяются и принимают более округлую форму. Центральная часть ногтевой пластины приподнимается, из-за чего ноготь становится похожим на купол. Это хорошо заметно, если попросить пациента сопоставить конечные фаланги больших пальцев тыльной стороной (симптом Шамрота ).	Данный симптом обычно развивается параллельно с барабанными пальцами. Механизм их возникновения схож. Процесс затрагивает все пальцы рук.
Бледность кожи	Бледность кожи может появляться при любой форме эндокардита и на любой его стадии. Как правило, она зависит от стадии сердечной недостаточности. При затяжном течении болезни или при серьезном повреждении клапанов может наблюдаться не только бледность, но даже посинение (акроцианоз ) кончика носа и пальцев.	Бледность кожи объясняется тем, что сердце не поставляет тканям достаточное количество кислорода. Объем перекачиваемой крови может падать из-за ослабления сердечных сокращений, сужения клапанов или утолщения стенок сердца (уменьшается объем самой камеры сердца ).
Быстрая утомляемость	Быстрая утомляемость, как и одышка, появляется на первых этапах болезни только во время физической нагрузки. Со временем пациент может начинать сильно уставать и от привычных повседневных занятий.	Данный симптом также объясняется кислородным голоданием тканей.

Вышеперечисленные симптомы появляются почти у всех пациентов с эндокардитом на различных стадиях болезни. Они не указывают на причины поражения сердца и вызваны в основном нехваткой кислорода в тканях. По данным симптомам невозможно поставить (а порой даже заподозрить ) правильный диагноз. Тем не менее, эти проявления болезни важны в первую очередь для пациентов. Они говорят о нарушениях в работе сердца, что должно стать поводом для срочного визита к врачу-терапевту или кардиологу.

В пользу инфекционного эндокардита говорят следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• повышенное потоотделение;
• кожные проявления;
• глазные проявления;
• головные и мышечные боли.

Повышение температуры тела

Лихорадка наблюдается почти у всех пациентов с инфекционным эндокардитом. Поначалу повышение температуры может быть умеренным (в пределах субфебрильных показателей – от 37 до 37,5 градусов ). Однако уже в течение нескольких дней она может подняться до 39 – 40 градусов. Зависит это в основном от особенностей возбудителя болезни. Лихорадка появляется под воздействием специфических веществ, пирогенов. При эндокардите в роли пирогенов выступают продукты жизнедеятельности возбудителя. Попадая в кровь, они воздействуют на центр терморегуляции и повышают температуру тела.

Отсутствие или незначительное повышение температуры (несмотря на острый инфекционный процесс) может наблюдаться у следующих групп пациентов:

• пожилые люди;
• пациенты, перенесшие инсульт ;
• пациенты с выраженной сердечной недостаточностью;
• при повышении уровня мочевой кислоты в крови.

На первых этапах болезни повышение температуры тела может не сопровождаться симптомами со стороны сердца, что затрудняет постановку диагноза. Температура может держаться до 3 – 4 недель и более. При этом отмечают ремитирующий тип температурной кривой. Для него характерны суточные колебания температуры в 1 – 1,5 градуса, но без снижения до нормальных показателей (например, около 37,5 градусов утром и около 39 градусов вечером ). На фоне начатого лечения лихорадка обычно быстро отступает.

Озноб

Ознобом называют неконтролируемые мышечные сокращения в виде крупной дрожи или мелких судорог . Он является типичным признаком сепсиса (циркуляции бактерий в крови с поражением внутренних органов ). При эндокардите озноб возникает в основном в период резкого повышения температуры.

Повышенное потоотделение

Данный симптом часто сопровождает лихорадку. Отделение пота обычно ведет к постепенному снижению температуры тела и общего состояния больного. При сепсисе, который сопровождает инфекционный эндокардит, усиленное потоотделение наблюдается в основном по ночам.

Кожные проявления

Поскольку инфекция попадает в сердце с током крови, у многих пациентов с эндокардитом удается обнаружить и поражение сосудистых стенок. Внешне это проявляется рядом кожных симптомов.

У пациентов с эндокардитом могут наблюдаться следующие кожные проявления болезни:

• Петехиальная сыпь . Элементы сыпи представляют собой небольшие красные пятнышки, не возвышающиеся над поверхностью. Они формируются из-за точечных кровоизлияний вследствие поражения сосудистой стенки. Сыпь может локализоваться на груди, туловище, конечностях и даже на слизистых оболочках (твердое и мягкое небо ). При инфекционном эндокардите в центре точечного кровоизлияния может располагаться небольшая сероватая область. Сыпь обычно держится несколько дней, после чего исчезает. В будущем без адекватного лечения могут наблюдаться повторные высыпания.
• Пятна Джейнуэя . Пятна представляют собой внутрикожные кровоподтеки размером 2 – 5 мм, которые появляются на ладонях или подошвах. Они могут возвышаться над поверхностью кожи на 1 – 2 мм и прощупываться сквозь поверхностные слои.
• Симптом щипка . Легкий щипок кожи на конечности приводит к появлению точечных кровоизлияний. Это помогает обнаружить хрупкость капилляров из-за васкулита (воспаление сосудов ).
• Проба Кончаловского-Румпеля-Лееде. Данная проба также доказывает хрупкость капилляров и повышенную проницаемость их стенок. Чтобы искусственно вызвать точечные кровоизлияния накладывают манжету или жгут на конечность. Из-за пережатия поверхностных вен в капиллярах повышается давление. Через несколько минут ниже места наложения жгута появляются элементы сыпи.
• Узелки Ослера. Данный признак является типичным для хронических эндокардитов. Узелки представляют собой плотные образования на ладонях, пальцах и подошвах, которые могут достигать 1 – 1,5 см в диаметре. При надавливании на них пациент может жаловаться на умеренную болезненность.

Все эти симптомы не являются специфичными только для эндокардита. Они могут встречаться и при других заболеваниях крови или сосудов. Тем не менее, признаки васкулита в сочетании с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы позволяют предположить правильный диагноз с высокой степенью вероятности.

Глазные проявления

Глазные проявления имеют схожий механизм появления с кожными. Под ними подразумевают ряд симптомов, связанных с точечными кровотечениями в области глаз. Пациент может самостоятельно заметить признак Лукина-Либмана. Это небольшие красные или розовые пятна на конъюнктиве (слизистой оболочке глаза ). Легче всего их обнаружить, оттянув нижнее веко вниз. На осмотре у офтальмолога также могут быть обнаружены пятна Рота. Это участки кровоизлияния на сетчатке глаза, имеющие бледную зону в центре. Их выявляют при осмотре глазного дна.

Головные и мышечные боли

Головные и мышечные боли характерны для инфекционного варианта эндокардита. При других формах данного заболевания эти симптомы обычно отсутствуют либо проявляются незначительно. Боли связаны с общей интоксикацией организма из-за размножения микробов. Чаще всего они совпадают с начальным периодом подъема температуры.

Ревматический эндокардит характеризуется признаками поражения сердечных клапанов. На ранних этапах пациенты могут не предъявлять жалоб. Диагностировать болезнь возможно лишь при тщательном обследовании у кардиолога или проведении лабораторных исследований. На поздних стадиях деформация клапанов приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности. Отличительными признаками именно ревматического процесса иногда является поражение других органов и систем. Данное заболевание редко ограничивается только сердечными проявлениями. В связи с этим пациенты часто предъявляют жалобы, не характерные для эндокардита.

При ревматическом поражении клапанов могут наблюдаться симптомы поражения следующих органов и систем:

• Суставы . Воспаление суставов может развиваться параллельно с эндокардитом или предшествовать ему. Обычно болезнь затрагивает крупные и средние суставы конечностей (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный ). Из симптомов и жалоб следует отметить болезненность, ограничение подвижности и легкую припухлость в области поражения.
• Почки. Поражение почек при эндокардите проявляется нарушениями фильтрации мочи. При этом в крови могут появляться признаки кровотечения. Также характерна умеренная боль в области почек.
• Поражение серозных оболочек. В ряде случаев при ревматизме могут развиться такие заболевания как перикардит и плеврит . Это несколько затруднит диагностику эндокардита из-за схожих проявлений.
• Поражение кожи. Типичными для ревматизма являются узловатая и кольцевидная эритемы. Иногда появляются и ревматоидные узелки в толще кожи . Локализуются данные поражения преимущественно в области суставов, затронутых болезнью.

Кроме того, для ревматизма не так характерно повышение температуры. Оно может наблюдаться на ранних стадиях заболевания, но редко превышает 38 градусов. Кроме того, отсутствуют выраженные суточные колебания температуры.

Диагностика эндокардита

Для эндокардита характерны ярко выраженные клинические симптомы, которые позволяют быстро заподозрить болезнь даже без проведения специальных обследований. В частности, это касается бактериального эндокардита, который богаче в своих проявлениях. Ревматическое поражение клапанного аппарата выявить несколько труднее.

В диагностике эндокардитов любого происхождения применяются следующие методы исследования:

• общий осмотр пациента;
• лабораторные анализы;
• бактериологические анализы;
• инструментальные методы обследования.

Общий осмотр пациента

Общий осмотр пациента проводит врач-терапевт для предварительной постановки диагноза. Также он может быть проведен врачом-кардиологом при поступлении пациента в узкоспециализированное отделение. Осмотр должен включать не только исследование работы сердечно-сосудистой системы, но и поиск внесердечных проявлений болезни.

Во время общего осмотра врач собирает данные о болезни следующими способами:

• Сбор анамнеза . Сбор анамнеза очень важен в диагностике эндокардитов любой этиологии, так как помогает понять, откуда взялась болезнь. Чаще всего удается выяснить, что первым сердечным симптомам предшествовали инфекционные заболевания. Тогда можно объяснить эндокардит попаданием бактерий в сердце и развитием через некоторое время характерных проявлений болезни. При ревматических эндокардитах первым симптомам предшествует ангина или фарингит (обычно за 2 – 4 недели до первых признаков ревматизма ). Кроме того, врач спрашивает пациента о других хронических патологиях или перенесенных операциях, так как они могут предрасполагать к развитию эндокардита.
• Визуальный осмотр . Визуальный осмотр пациентов с эндокардитом может не давать почти никакой информации. Тем не менее, при инфекционных формах можно отметить появление характерной сыпи или других кожных симптомов. При ревматическом эндокардите, соответственно, осматривают суставы пациента в поисках признаков воспаления. Кроме того, у пациентов с хроническим эндокардитом наблюдается общее истощение, бледность кожных покровов, изменение формы пальцев и ногтей.
• Пальпация . Пальпация при обследовании сердца почти не дает важной для диагноза информации. Если эндокардит развился на фоне сепсиса, врач может прощупать увеличенные лимфоузлы в различных частях тела. К пальпации также относится измерение пульса и определение верхушечного толчка. Последний представляет собой точку на передней грудной стенки, куда проецируются сердечные сокращения. При выраженной патологии клапанов эта точка может быть смещена.
• Перкуссия . Перкуссия заключается в выстукивании сердца через переднюю грудную стенку. С ее помощью опытный врач может с высокой точностью определить границы сердечной сумки и собственно сердца. Перкуссия обычно проводится в положении лежа на спине и является безболезненной процедурой, занимающей 5 – 10 минут. У пациентов с эндокардитом часто наблюдается расширение левой границы влево (из-за гипертрофии мышцы левого желудочка ).
• Аускультация . Аускультация – это выслушивание сердечных шумов посредством стетофонендоскопа. Она может предоставить информацию о работе клапанов. Первые аускультативные изменения появляются обычно не ранее 2 – 3 месяца заболевания, когда начинает формироваться порок сердца. Наиболее типичным признаком является ослабевание первого и второго тонов в точках выслушивания митрального и аортального клапанов.

Вышеперечисленные методы не позволяют с точностью судить о причинах появления симптомов. Тем не менее, по их результатам врач планирует дальнейшее обследование пациента. В случае госпитализации рекомендуется проводить общий осмотр несколько раз в неделю (по возможности ежедневно ), чтобы обнаружить первые признаки формирования порока сердца.

Лабораторные анализы

Изменения в лабораторных анализах при эндокардите во многом определяются причиной, которая вызвала данное заболевание. Они являются одним из основных источников информации и во многих случаях служат достаточным аргументом для постановки диагноза и начала лечения.

В общем и биохимическом анализах крови у пациентов с эндокардитом можно обнаружить следующие изменения:

• Анемия. Анемия – это понижение уровня гемоглобина в крови до значения менее чем 90 г/л. Чаще всего она наблюдается при подостром течении инфекционного эндокардита. Анемии в этих случаях являются нормохромными (цветовой показатель крови в пределах 0,85 – 1,05 ). Этот показатель отражает то, насколько насыщены эритроциты гемоглобином.
• Уровень эритроцитов во многом зависит от тяжести инфекции. Может наблюдаться как его понижение, так и повышение. Норма для женщин составляет 3,7 – 4,7 Х10 12 , а для мужчин – 4,0 – 5,1 Х10 12 клеток в 1 л крови.
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ). Данный показатель меняется уже на первых этапах заболевания по мере развития воспалительного процесса и сохраняется повышенным в течение нескольких месяцев (даже при благоприятном течении болезни ). Норма составляет до 8 мм/ч у мужчин и до 12 мм/ч у женщин. С возрастом границы нормы могут увеличиться до 15 – 20 мм/ч. У больных же эндокардитом данный показатель иногда достигает 60 – 70 мм/ч при инфекционном варианте. Ревматическое воспаление также может вести к повышению СОЭ . Нормальное значение этого показателя при эндокардите встречается относительно редко, но не исключает диагноз.
• Лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови, как правило, повышено. Норма составляет 4,0 – 9,0 Х10 9 клеток на 1 л крови. В случае тяжелого бактериального эндокардита может наблюдаться и лейкопения (снижение уровня лейкоцитов ). Так называемая лейкоцитарная формула сдвинута влево. Это означает, что в крови преобладают молодые формы клеток. Такие изменения характерны для активного воспалительного процесса.
• Диспротеинемия. Диспротеинемия – это нарушение пропорции между белками крови. При инфекционных и ревматических эндокардитах может наблюдаться увеличение количества гамма-глобулинов и альфа-2-глобулинов.
• Повышение концентрации сиаловых кислот и С-реактивного фактора. Данные показатели говорят о наличии острого воспалительного процесса. Они могут быть повышены как при инфекционном, так и при ревматическом эндокардите.
• Повышение уровня креатинина в биохимическом анализе крови отмечается приблизительно у трети пациентов с инфекционным эндокардитом.
• Повышение уровня серомукоида и фибриногена в крови отмечают при некоторых формах эндокардитов.

Большинство этих показателей являются общими для инфекционного и ревматического эндокардита, что создает определенные трудности в диагностике. Для подтверждения этих диагнозов и выбора верной тактики лечения применяются дополнительные лабораторные методы. Проверка на инфекционный эндокардит подразумевает проведение бактериологических анализов, о которых будет рассказано ниже. Для подтверждения же ревматического эндокардита проводят дополнительные анализы крови.

Специфическими анализами для подтверждения ревматического воспаления являются:

• определение титра антистрептогиалуронидазы;
• определение титра антистрептокиназы;
• определение титра антистрептолизина-О;
• ревматоидный фактор (антитела против собственных клеток организма, появившиеся после перенесенной стрептококковой инфекции ).

Положительные анализы на ревматическое воспаление еще не исключают инфекционный процесс. Как уже говорилось выше, инфекция нередко развивается на поврежденных ревматизмом створках клапанов (вторичный эндокардит ). Это создает дополнительные трудности в назначении правильного лечения.

В анализе мочи обычно нет выраженных изменений. При серьезной сердечной недостаточности на поздних стадиях болезни может наблюдаться олигурия (пониженное образование мочи ). Оно объясняется ослаблением насосной функции сердца, из-за чего в почках не поддерживается давление, необходимое для нормальной фильтрации. При ревматизме с поражением ткани почек в моче могут присутствовать следы крови.

Бактериологические анализы

Бактериологический анализ направлен на выявление возбудителя болезни при инфекционном эндокардите. Материалом для исследования является кровь, так как она омывает все камеры сердца и напрямую контактирует с микроорганизмами. Учитывая большое количество возможных возбудителей, при взятии крови следует соблюдать ряд правил. Они помогают избежать неверного результата и получить достоверные сведения о возбудителе болезни.

При взятии крови для бактериологического посева руководствуются следующими принципами:

• При остром эндокардите берется три пробы крови с интервалом в полчаса. При подостром течении возможно взятие трех проб в течение суток. Повторные посевы повышают достоверность исследования. Дело в том, что на питательной среде могут вырасти и микробы, случайно попавшие в пробу. Тройное исследование исключает вероятность такого случайного загрязнения.
• При каждой пункции вены берется 5 – 10 мл крови. Такое большое количество объясняется тем, что концентрация бактерий в крови обычно очень мала (1 – 200 клеток в 1 мл ). Большой объем крови повышает вероятность того, что бактерия вырастет на питательной среде.
• Желательно брать кровь на анализ до начала антибиотикотерапии. В противном случае прием противомикробных препаратов сильно снизит активность бактерий и уменьшит их концентрацию в крови. Результатом станет ложноотрицательный анализ. Если пациент не в критическом состоянии, практикуют даже временное прекращение антибиотикотерапии для проведения бактериологического посева крови.
• Забор крови делается только в стерильных перчатках стерильными одноразовыми шприцами. Кожу в месте пункции вены обрабатывают раствором антисептика дважды, потому что на ней особенно высока концентрация микробов, которые могут загрязнить пробу.
• Полученная кровь немедленно доставляется в лабораторию для посева.
• Если на питательных средах не вырастает колоний в течение 3 дней, анализ можно повторить.

При получении культуры на питательной среде производят идентификацию микроба и составляют антибиотикограмму. Это отдельное исследование, которое показывает, какие препараты наиболее эффективны против конкретного возбудителя. Приблизительно в 25 – 30% случаев выделить возбудителя болезни из крови не удается.

Альтернативой бактериологическому анализу является проведение серологических тестов. Они определяют наличие в крови антител к различным микробам либо обнаруживают непосредственно микробные антигены. Минусом такого исследования является то, что нет возможности составить антибиотикограмму.

Инструментальные методы обследования

В диагностике эндокардита очень важное место занимают инструментальные методы обследования. Они направлены на визуализацию структуры или работы сердца тем или иным способом. Данные методы помогают на ранних этапах определить причину болезни и распознать угрозу осложнений.

Наибольшее значение при эндокардите имеют следующие инструментальные методы диагностики:

• Электрокардиография (ЭКГ ). Электрокардиография основывается на измерении силы и направления биоэлектрических импульсов в сердце. Данная процедура полностью безболезненна, занимает 10 – 15 минут и позволяет сразу получить результат. При эндокардите на ранних стадиях болезни изменения на ЭКГ будут присутствовать лишь в 10 – 15% случаев. Они выражаются в нарушениях сокращения сердечной мышцы, нестабильности сердечного ритма и признаках ишемии миокарда (нехватки кислорода ). Данные изменения не являются специфическими и чаще говорят о наличии тех или иных осложнений эндокардита.
• Эхокардиография (ЭхоКГ ). Этот метод основан на проникновении ультразвуковых волн в толщу мягких тканей сердца. Отражаясь от структур различной плотности, эти волны возвращаются к специальному датчику. В результате формируется изображение. На нем можно заметить вегетации или формирующиеся тромбы, характерные для эндокардита. Кроме того, видны места сращения клапанов и особенности деформации их створок. ЭхоКГ рекомендуется проводить повторно на различных стадиях заболевания для распознавания первых признаков пороков сердца.
• Рентгенография. При рентгенографии изображение получают путем пропускания рентгеновских лучей через грудную клетку. Специфических для эндокардита изменений с ее помощью найти нельзя. Однако этот метод позволяет быстро заметить застой в малом круге кровообращения и увеличение сердца в объеме. Исследование назначается при первом обращении к врачу, чтобы обнаружить признаки сердечной патологии в целом.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ ), компьютерная томография (КТ ) и магнитно-резонансная терапия (МРТ ). Эти исследования не так часто применяются для диагностики непосредственно эндокардитов из-за своей высокой стоимости (КТ и МРТ ). Однако они бывают незаменимы в поисках осложнений этого заболевания. В частности, речь идет об оторвавшихся тромбах. Они могут закупорить артерии конечностей, внутренних органов или даже мозга, создав серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. Для срочного лечения необходимо определить точную локализацию тромба. В этом-то и могут помочь УЗИ сердца , КТ и МРТ. Иногда их также используют для обнаружения суставных изменений при ревматизме, что помогает в постановке диагноза.

Основываясь на вышеперечисленных диагностических методах, были созданы специальные критерии для диагностики эндокардита. В первую очередь их используют для подтверждения инфекционных форм данного заболевания. Руководствуясь несложным алгоритмом, врач может поставить правильный диагноз и начать лечение более чем в 90% случаев.

Общепризнанные критерии для диагностики бактериального эндокардита

Большие критерии	Малые критерии
В двух из трех взятых проб крови выявлен типичный возбудитель эндокардита (зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк , бактерии группы HACEK ).	Наличие факторов риска для инфекционного эндокардита (врожденные пороки сердца, искусственные клапаны, употребление наркотиков инъекционным путем, и др. ).
Бактериемия, подтвержденная анализами крови с промежутком 12 часов.	Повышение температуры тела более чем до 38 градусов.
Подвижные вегетации на ЭхоКГ или абсцесс фиброзного кольца клапана.	Петехиальная сыпь или тромбоз артерий внутренних органов.
Выраженная недостаточность клапана (также оценивается с применением ЭхоКГ ).	Обнаружение ревматоидного фактора и других внесердечных признаков ревматизма.
	Положительный анализ при посеве одной из трех основных проб крови.

Считается, что для подтверждения эндокардита у пациента должны наблюдаться 2 больших критерия, 1 большой и 3 малых либо все 5 малых критериев. В этом случае назначение специфического лечения возможно без проведения дальнейших диагностических тестов.

Одной из серьезных проблем в диагностике эндокардита является выявление его первопричины на ранних стадиях болезни. Врачам часто приходится решать, имеют они дело с инфекцией или с ревматическим воспалением. Дело в том, что лечение в этих двух случаях будет отличаться. Правильный диагноз на начальных этапах позволит раньше начать медикаментозную терапию, что предотвратит осложнения и устранит угрозу для жизни пациента.

Основные отличия бактериального и ревматического эндокардита

Симптом или диагностический тест	Инфекционный эндокардит	Ревматический эндокардит
Сопутствующие заболевания	Часто развивается после острых инфекционных заболеваний или одновременно с ними (гайморит , хирургические вмешательства, мочеполовая инфекция, пневмония и др. ).	Может развиться на фоне хронического тонзиллита или после перенесенной скарлатины .
Лихорадка	Температура может подниматься до 38 – 40 градусов и сильно меняться в течение суток.	Температура редко превышает 38 – 38,5 градусов и не склонна к быстрым перепадам.
Симптомы, сопутствующие лихорадке	Нередко наблюдают сильный озноб, обильное потоотделение (особенно по ночам ).	Данные симптомы наблюдаются редко.
Эмболии	Встречаются довольно часто.	Не характерны, наблюдаются только на фоне серьезных нарушений ритма.
Симптом «барабанных палочек»	При хроническом течении болезни пальцы относительно быстро меняют форму.	Симптом появляется только при выраженных дефектах клапанов.
Типичные изменения в анализе крови	Анемия, тромбоцитопения (понижение уровня тромбоцитов ), повышен уровень лейкоцитов.	Анемия встречается редко. Лейкоцитоз более характерен, чем лейкопения.
Бактериологическое исследование	Повторные посевы крови чаще всего (70% случаев ) дают повторные положительные результаты на один и тот же микроорганизм.	Посев крови не выявляет возбудителей.
Изменения на ЭхоКГ	Часто можно различить вегетации на створках сердечных клапанов.	Вегетации не выявляются.
Реакция на применение антибиотиков.	Состояние пациента начинает улучшаться уже на 2 – 3 день лечения.	Выраженных изменений в состоянии пациента не наблюдается.

Как правило, ни по одному из вышеуказанных симптомов или исследований невозможно точно определить происхождение эндокардита. Однако комплексная оценка состояния пациента и сопоставление всех проявлений болезни способствуют постановке правильного диагноза.

Лечение эндокардита

Тактика лечения эндокардита напрямую зависит от его вида. При подозрении на инфекционную природу этого заболевания показана обязательная госпитализация пациента для уточнения диагноза. Это объясняется относительно высокой смертностью от частых осложнений. Пациента выписывают для продолжения лечения на дому, если за время пребывания в больнице его состояние не ухудшилось и удалось поставить окончательный диагноз. В среднем требуется госпитализация на 1 – 2 недели при благоприятном течении болезни.

В зависимости от вида болезни и ведущих симптомов лечение может проводиться в ревматологическом, инфекционном или сердечно-сосудистом отделении. Консультация врача-кардиолога показана при любой форме эндокардита. С этим же специалистом в обязательном порядке согласовывают курс лечения.

Непосредственно лечение эндокардитов во многом определяется стадией болезни и природой воспалительного процесса. Ошибочный диагноз нередко приводит к неправильному лечению. Врачебные ошибки признаны самой частой причиной хронических инфекционных эндокардитов.

В лечении эндокардита применяются следующие методы:

• консервативное лечение;
• хирургическое лечение;
• профилактика осложнений.

Консервативное лечение

Консервативное лечение подразумевает применение различных медикаментов для устранения причин болезни и ее основных симптомов. В большинстве случаев прибегают именно к медикаментозной терапии, которой оказывается достаточно для полного выздоровления. Принципы лечения и применяемые препараты отличаются в случае инфекционного и ревматического процесса.

Лечение острого инфекционного эндокардита предполагает прием антибиотиков для уничтожения возбудителя болезни. Противомикробные препараты назначают уже через 1 – 2 часа после поступления пациентов, сразу после взятия крови на бактериологический анализ. До получения результатов этого анализа (обычно несколько дней ) пациент принимает препарат, подобранный эмпирическим путем. Основным требованием к нему является широкий спектр действия. После определения конкретного возбудителя назначается соответствующий препарат.

Антибиотики, применяемые в лечении бактериального эндокардита

Выявленный возбудитель	Рекомендуемые препараты	Дозировка препаратов и режим приема
Зеленящий стрептококк ( Streptococcus viridans)	Бензилпенициллин	2 – 3 млн. единиц препарата 6 раз в сутки внутривенно (в/в ) или внутримышечно (в/м ). Курс лечения длится 4 недели.
	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Ампициллин	2 г 4 – 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
	Гентамицин	По 3 мг на 1 кг массы тела (если пациент не страдает ожирением ). Вводится в/в или в/м 1 – 3 раза в сутки. Курс лечения – 4 недели.
	Амоксициллин/клавулановая кислота	1,2 – 2,4 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 недель.
Золотистый стафилококк ( Staphylococcus aureus)	Оксациллин	2 г 6 раз в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Цефазолин	2 г 3 – 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Имипенем	0,5 г 4 раза в сутки в/в или в/м в течение 4 – 6 недель.
	Ванкомицин	1 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Линезолид
Энтерококки ( Enterococcus)	Бензилпенициллин	4 – 5 млн. единиц препарата 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин
	Гентамицин
Пневмококк ( Streptococcus pneumoniae)	Линезолид	0,6 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Цефотаксим	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Левофлоксацин	0,5 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Возбудители из группы HACEK	Цефтриаксон	2 г 1 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Ампициллин	2 г 6 раз в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Гентамицин	3 мг на 1 кг массы тела 1 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Синегнойная палочка ( Pseudomonas aeruginosa)	Цефтазидим	2 г 2 – 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
Грибковые инфекции	Амикацин	0,5 г 2 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Меропенем	1 г 3 раза в сутки в/в в течение 4 – 6 недель.
	Амфотерицин В	0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.
	Флуцитозин	100 – 200 мг на 1 кг массы тела в сутки в/в.

Все вышеперечисленные антибиотики применяются только по назначению лечащего врача. Такой длительный курс антибиотикотерапии может дать множество побочных эффектов со стороны различных органов и систем, поэтому самолечение запрещено. По необходимости лечащий врач назначает комбинацию из нескольких препаратов. В некоторых случаях курс лечения может быть продлен до 8 недель.

Для окончания курса лечения и отмены антибиотиков необходимо соблюдение следующих критериев:

• стойкая нормализация температуры тела;
• отсутствие роста колоний при посеве крови;
• исчезновение острых клинических симптомов и жалоб;
• снижение уровня СОЭ и других лабораторных показателей до нормы.

При лечении ревматического воспаления эндокарда (ревмокардит ) также применяются антибиотики. Однако в данном случае их задачей является полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка, который дал начало воспалительной реакции. Для этого назначают бензилпенициллин внутримышечно в дозе 1,5 – 4 млн. единиц в сутки в 4 введения. Курс лечения длится 10 дней.

Дальнейшее лечение направлено на устранение собственно воспалительного процесса. Для этого используют глюкокортикостероидные препараты. Стандартная схема лечения включает преднизолон по 20 мг в сутки. Препарат принимается после завтрака в один присест внутрь (в виде таблетки ). Глюкокортикостероидные препараты используются и для того, чтобы сбить острое воспаление при других формах эндокардита. Основной целью их приема является предотвращение формирования порока сердца.

Помимо противомикробного и противовоспалительного лечения, направленного на причины, вызывающие эндокардит, пациентам часто прописывают ряд сердечных препаратов. Они помогают восстановить насосную функцию сердца и борются с первыми признаками сердечной недостаточности.

Для поддержания нормальной работы сердца у пациентов с хроническим эндокардитом используются следующие группы препаратов:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
• антагонисты альдостерона;
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства (диуретики );
• сердечные гликозиды.

Основным эффектом этих препаратов является снижение нагрузки на сердце и улучшение его работы. Окончательный выбор лекарственного средства и его дозировки проводится кардиологом в зависимости от тяжести порока сердца и вида эндокардита.

Хирургическое лечение

Основной целью хирургического лечения при эндокардите является быстрая профилактика опасных осложнений. Кроме того, посредством операции можно устранить некоторые необратимые дефекты, развившиеся вследствие эндокардита. Учитывая тяжелое состояние пациента, хирургическое лечение проводится строго по определенным показаниям.

Показаниями к хирургическому лечению эндокардита являются:

• нарастающая сердечная недостаточность, которую не удается корректировать медикаментозно;
• скопления гноя в области эндокарда (в толще миокарда или возле фиброзного кольца клапана );
• бактериальный эндокардит у людей с механическим клапаном сердца;
• массивные вегетации на створках клапанов (высокий риск тромбоэмболии ).

Оперативный доступ к органу проводится при помощи торакотомии (вскрытие грудной клетки ). Как только доступ к сердцу пациента получен, его подключают к аппарату искусственного кровообращения, который будет выполнять насосную функцию для крови на время операции. После того как кровоснабжение тканей налажено, хирург начинает санацию (очистку ) сердца.

Санация инфекционного очага при эндокардите состоит из трех этапов:

• механическая санация – проводится удаление вегетаций, а также необратимо пораженных структур и клапанов;
• химическая санация – обработка камер сердца антисептиком;
• физическая санация – обработка недоступных удалению тканей низкочастотным ультразвуком.

После этого принимается решение о замене поврежденных клапанов искусственными. Как правило, для этого проводится отдельная операция. Необходимость в искусственном клапане возникает у 10 – 50% пациентов на определенном этапе болезни (зависит от вида микроорганизмов и эффективности начатого лечения ).

В случае бактериального эндокардита даже открытая хирургическая санация сердца не всегда гарантирует полное уничтожение инфекции. Поэтому хирургическое лечение ни в коем случае не подразумевает отмену медикаментозного курса лечения. Оно лишь является дополнением для достижения более быстрого эффекта и коррекции необратимых нарушений.

Профилактика осложнений

Профилактика осложнений эндокардита сводится к соблюдению предписанного врачом курса лечения. При формирующихся пороках сердца важно ограничить физическую нагрузку и стресс . Чем более нагружено будет сердце, тем быстрее произойдут необратимые изменения в его клапанах.

Важным элементом профилактики является правильное питание. Диета при эндокардите не сильно отличается от диеты при любом другом сердечно-сосудистом заболевании (диета номер 10 и 10а ). Эти режимы питания направлены на уменьшение нагрузки на сердце и профилактику атеросклероза . Последний может привести к сужению коронарных артерий и ухудшению снабжения кислородом миокарда.

Диета номер 10 рекомендует ограничить употребление соли (не более 5 г в сутки ), жирных и острых продуктов, алкоголя. Все эти продукты напрямую или косвенно увеличивают нагрузку на сердечную мышцу и усугубляют сердечную недостаточность.

Пациентам, перенесшим эндокардит либо проходящим курс лечения, рекомендуется употреблять следующие продукты:

• отрубной хлеб;
• нежирные супы;
• отварное мясо или рыбу;
• овощи в любом виде;
• макаронные изделия;
• большинство кондитерских изделий (за исключением черного шоколада );
• молоко и молочные продукты.

Сочетание этой диеты с регулярным посещением врача-кардиолога поможет избежать рецидивов заболевания. При сформировавшихся же пороках сердца это уменьшит дискомфорт от присутствующей сердечной недостаточности.

Последствия и осложнения эндокардита

Даже при быстром выздоровлении у пациентов с острым инфекционным эндокардитом могут наблюдаться серьезные осложнения и последствия данного заболевания. Некоторые из них причиняют минимальный дискомфорт в повседневной жизни, но другие – представляют серьезную опасность для жизни. В связи с этим после выписки из больницы врач обязательно предупреждает пациента о возможных осложнениях и методах борьбы с ними.

Основными последствиями и осложнениями эндокардита являются:

• хроническая сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия;
• затяжной инфекционный процесс.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является спутником многих заболеваний сердца. Она представляет собой патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить перекачивание нормального количества крови. При эндокардите это связано с нарушениями сократимости сердечной мышцы, уменьшением объема сердечных камер, но чаще всего – с нарушениями в работе клапанного аппарата. Сужение клапана или, наоборот, прободение его створок ведет к нарушениям тока крови из одного отдела сердца в другой. На уровне организма это проявляется появлением сердечной недостаточности.

Данную проблему можно решить путем имплантации искусственного клапана сердца. Если при этом полностью излечить эндокардит, разрушивший клапан, то прогноз для таких пациентов остается благоприятным.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. Это осложнение является наиболее частой причиной смерти у пациентов с эндокардитом. Тромб может формироваться на створке клапана в виде подвижной вегетации или постепенно расти у пристеночного эндокарда. Так или иначе, он может оторваться и попасть в кровоток.

Если тромб сформировался в правых отделах желудочка, он попадает в малый круг кровообращения. Здесь он застревает в сосудистой сети легких, нарушая газообмен. Без срочной помощи пациент быстро умирает. Такая локализация тромба называется тромбоэмболией легочной артерии.

Если тромб формируется в левых отделах сердца, он попадает в большой круг кровообращения. Здесь он может застрять практически в любой части тела, вызвав соответствующие симптомы. При закупорке артерий внутренних органов или мозга практически всегда присутствует опасность для жизни пациента. Если же закупоривается артерия в конечности, это может привести к смерти тканей и ампутации.

Наиболее часто тромбы из левого желудочка приводят к закупорке следующих сосудов:

• артерия селезенки ;
• мозговые артерии (с развитием инсульта );
• артерии конечностей;
• брыжеечные артерии (с нарушением кровоснабжения кишечника );
• артерия сетчатки глаза (ведет к необратимой потере зрения (слепоте) ).

В связи с высоким риском тромбоэмболии врачи стараются назначать ЭхоКГ всем пациентам с эндокардитом. При обнаружении подвижных вегетаций или формирующихся тромбов проводится их хирургическое удаление или медикаментозная профилактика этого осложнения.

Затяжной инфекционный процесс

Поскольку в сердце при инфекционном эндокардите располагается очаг с бактериями, он может стать причиной стойкой бактериемии. В зависимости от количества микроорганизмов и их вида это провоцирует серьезные осложнения. Длительная циркуляция микробов в крови поддерживает лихорадочное состояние и представляет собой риск разнесения инфекции в другие органы и ткани. Эндокардит, являясь следствием сепсиса, в то же время поддерживает его, затрудняя лечение. Именно этим объясняется необходимость длительного и дорогостоящего лечения. Пациент еще долгое время после исчезновения сердечных симптомов страдает от субфебрильной температуры, общей слабости , головных и мышечных болей.

В современном мире существует большое количество негативных факторов, вызывающих сердечные патологии. Сегодня, большинство смертей вызвано именно этими проблемами. Одним из опасных заболеваний сердца является септический эндокардит.

Зачастую, на ранних стадиях заболевание протекает без каких — либо симптомов, что затрудняет диагностику. Так как появившееся общее недомогание, человек списывает на усталость после рабочего дня. Недуг может развиться даже после безобидного удаления зуба или проведенной мини операции.

Явные симптомы будут видны уже через несколько недель после прогрессирования септического эндокардита. После обращения к врачу, будет проведено соответствующее обследование и опрос пациента, что бы точно установить когда произошло заражение. В данном материале мы рассмотрим, что это за болезнь, какие причины возникновения, характерные симптомы и методы лечения.

Септический эндокардит — общая характеристика

Септический эндокардит

Эндокардит - это воспаление внутренней сердечной оболочки. Чаще всего поражается та часть, которая выстилает клапаны. Пристеночные эндокардиты встречаются очень редко. Воспаляются главным образом митральный клапан, реже - аортальный, еще реже - трехстворчатый и очень редко - клапаны легочной артерии.

Большинство эндокардитов имеют инфекционную природу. Они возникают в результате поражения эндокарда микробами или их токсинами. Однако исследования доказали роль аллергической реакции на чужеродный белок. Известны случаи эндокардита невоспалительного характера при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдром Марфана), при метастазах злокачественных опухолей.

Септический эндокардит - тяжелое, весьма опасное заболевание, сопровождающееся изъязвлением клапанов (злокачественный язвенный эндокардит).

Септический эндокардит вызывается микробами, которые при длительной или временной бактериемии оседают и размножаются на эндокарде. В результате на эндокарде возникает вторичный инфекционный (септический) очаг, из которого микробы опять попадают в кровь. Циркулируя в крови, они обусловливают лихорадку, бактериемию и токсемию, а отрывающиеся от пораженных клапанов тромботические частицы вызывают множественные эмболии сосудов различных органов.

Механизм имплантации бактерий на клапанах еще окончательно не изучен, однако имеется достаточно оснований считать, что на здоровом эндокарде бактерии не задерживаются. Многие инфекционные болезни сопровождаются бактериемией.

Однако эндокардит при них не наблюдается. Эндокардиты могут развиваться и при неинфекционных болезнях, например при раковой кахексии, уремии, тяжелых анемиях и т. п. Подострый эндокардит обычно вызывают микробы, сапрофитирующие в полости рта и верхних дыхательных путях, редко в пищеварительном тракте, а также в инфицированных зубах, миндалинах, придаточных полостях и т. п.

Септический эндокардит иногда возникает после экстракции зубов или тонзиллэктомии, особенно у больных с ревматическим пороком сердца. После этих операций очень часто бывает временная бактериемия, а пороки сердца способствуют имплантации бактерий на поврежденных клапанах. После урологических операций (простатэктомия, цистостомия) также возможно возникновение эндокардита.

Септический эндокардит может возникнуть после аборта, во время беременности или после родов (особенно при наличии воспалительного процесса в органах малого таза), которые сопровождаются временной бактериемией. Наконец, митральная комиссуротомия и другие операции на сердце могут осложниться септическим эндокардитом.

При острых инфекциях эндокардиты являются лишь местным проявлением общего процесса. На первое место выходит клиническая картина основного заболевания. Небольшие проявления нарушенной работы клапанов затеняются. При ревматизме и сепсисе поражение сердца является главным, а симптомы определяют клинику и тяжесть течения инфекции.

Точно не известно, каким путем микроорганизмы внедряются в ткань клапанов. Ведь в них отсутствуют сосуды (прорастают только в результате воспаления). Предполагается, что микробы проникают по сосудистым веткам к месту прикрепления клапана или оседают непосредственно из крови.

Клетки внутреннего слоя сердца (эндотелий) уже имеют повышенную чувствительность к чужеродным агентам. Когда они «проплывают» мимо, происходит захват и фиксация микроорганизмов. В результате нарушается целостность эндотелиального слоя. На препарате видны красные разрастания (бородавки) на створках клапана.

В месте поражения изменяется свертываемость крови и разрастается тромб. Он прорастает плотной тканью, принимает вид полипа (полипозный эндокардит) или бородавки (бородавчатый эндокардит). Мягкая ткань тромба крошится и разрушается. Кусочки отрываются и разносятся в виде эмболов в сосуды почек, головного мозга, селезенки, вызывая их закупорку.

На месте разрушенного тромба может образоваться язва (язвенный эндокардит), некроз ткани, который деформирует клапан.

В зависимости от происхождения, септический эндокардит бывает первичным и вторичным. Также он бывает острым, подострым и хроническим:

1. Острый:

• развитие острого септического эндокардита происходит стремительно (в течение 60 дней);
• в начале происходит изменения язвенного характера, затем развивается порок клапана; происходит увеличение створок клапана, в которых начинают появляться кровяные сгустки и аневризмы;
• также гнойные очаги в виде метастаз могут поразить соседние органы;
• на фоне этих изменений начинает развиваться острая сердечная недостаточность, аритмия и септический инфаркт;
• в результате быстрого развития болезни, иммунный ответ часто не наступает, что заметно при клинических исследованиях крови.

Подострый:

• срок развития подострого септического эндокардита – около 2,5 – 3 месяцев;
• поражается в основном внутренняя часть сердца, что приводит к изменениям многих органов и систем организма;
• среди возбудителей болезни выделяют стафилококк, гемофилюс (относится к роду грамотрицательных бактерий) и энтерококк;
• первичный подострый септический эндокардит возникает на интактных клапанах.

Хронический:

• затяжной или хронический септический эндокардит появляется в результате заражение стрептококками или пневмококками (редко);
• клинически напоминает проявления острого септического эндокардита, но имеет свои особенности;
• поскольку болезнь приобретает хроническую форму, начинают поражаться почки, увеличиваться селезёнка, появляются сердечные приступы, развивается анемия.

Септический эндокардит после замены кардиостимулятора может возникнуть, в результате попадания инфекции в организм на фоне замены клапана. Заболевание относится к очень тяжёлым, и развивается практически у 2-4 % больных после клапанного протезирования.

Может возникнуть у больного с механическим клапаном или биопротезом одинаково часто, при этом рецидив может произойти в течение первого года после протезирования. Другие формы септического эндокардита могут развиться у людей зрелого возраста или тех, кто употребляет наркотики или алкоголь.

Септический (подострый) эндокардит чаще всего развивается на клапанах, измененных ревматическим процессом, а также при врожденных пороках сердца.

Длительные нарушения гемодинамики при пороках сердца могут быть причиной повреждения эндотелия эндокарда и развития эндокардита. Гемодинамическая микротравма клапанов способствует изменению эндокарда, особенно по линии соприкосновения клапанов.

Поражение эндотелия начальной части аорты под влиянием сильной струи крови при аортальном пороке может способствовать имплантации бактерий и в стенке аорты. При незаращении межжелудочковой перегородки может возникнуть пристеночный эндокардит правого желудочка как раз против дефекта в перегородке. При открытом артериальном (боталловом) протоке возникает эндартериит легочной артерии в том месте, куда направляется ток крови из открытого протока.

Под влиянием различных факторов (механических, токсических, инфекционных) происходит повреждение эндотелия клапанов, на котором образуется тромб из кровяных пластинок и фибрина. В случае бактериемии в этих местах оседают бактерии, слой фибрина защищает их от бактерицидных факторов крови.

Развитие эндокардита на клапанах до того здоровых, как это бывает часто при остром септическом эндокардите, зависит прежде всего от поражения эндотелия, на котором затем имплантируются высоковирулентные бактерии.

При тяжелом митральном стенозе септический эндокардит возникает реже, чем при аортальной недостаточности. От 10 до 25% больных ревматическим пороком сердца заболевают септическим эндокардитом. Гельфман и Левин (S. Levine) приводят данные о том, что септический эндокардит бывает в 6,5% всех врожденных пороков сердца и особенно часто при незаращении межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке.

Н. Д. Стражеско считает, что развитие различных клинических форм и течение эндокардита зависят не столько от вида микроба, сколько от конституциональных и иммунобиологических свойств организма больного. Психические перенапряжения и нарушения питания, связанные с войной, обусловили значительное распространение подострого эндокардита после первой и второй мировых войн.

Таким образом, общие нарушения жизнедеятельности организма (обмена веществ, иммунобиологических процессов) часто являются решающими для возникновения септического эндокардита (если при этом имеются местные изменения эндотелия клапанов и явления бактериемии).

В большинстве случаев септического эндокардита в крови обнаруживаются стрептококки. Наиболее частый возбудитель подострого эндокардита - зеленящий стрептококк. Установлено, что самые разнообразные бактерии могут обусловить клиническую картину подострого эндокардита.

По данным Фридберга (С. К. Friedberg), септический эндокардит в 95% случаев вызывается следующими возбудителями: зеленящим стрептококком, энтерококком, белым или золотистым стафилококком. С увеличением числа резистентных штаммов стафилококков увеличивается количество стафилококковых эндокардитов.

Возбудителями эндокардита могут быть также гемолитические стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, сальмонеллы, бруцеллы, палочка Пфейфера и др. В отдельных случаях обнаруживаются как вирулентные гноеродные микробы, так и относительные сапрофиты и даже грибки и дрожжи. Очень редко наблюдается смешанная инфекция.

Организм человека бактерии инфицируют различными путями, к примеру, через полость рта или же носа. Именно поэтому клиническим фоном эндокардита являются:

• болезни бактериального характера, к примеру, гайморит, ангина или же отит. Самыми распространенными инфекционными возбудителями в данном случае выступают энтерококки, стафилококки и стрептококки;
• операции любого рода.

Выделяют факторы риска, которые формируют группу людей, подверженных эндокардиту, со следующими отклонениями:

• сердечная недостаточность;
• наличие искусственного клапана сердца;
• рубцы на клапанах, которые появились как последствие различного рода болезней.

От главной причины эндокардита, точнее, от возбудителя, который выявит бактериальный посев крови, зависит назначенный курс лечения и дальнейшее выздоровление пациента. Именно поэтому так важно сразу определить, почему же возник эндокардит.

Симптомы

В большинстве случаев начало заболевания протекает незаметно. Человек просто начинает жаловаться на сильную усталость, нехватку сил. Многие пациенты даже не подозревают то, что у них начинается такое заболевание. Кроме того, болезнь может начаться после простого удаления зуба или же после перенесенной операции.

При этом, симптомы септического эндокардита начнут проявляться только по истечению одной или двух недель с момента события, которое и послужило причиной. Среди симптомов доктора выделяют:

1. Усталость, упадок сил, быстрая утомляемость и уменьшение работоспособности. Причем происходит это постепенно. Вначале человек просто ощущает быструю утомляемость, которая с каждым днем становится все больше и больше, затем к ней начинает прибавляться полный упадок сил, нежелание делать что-либо. Конечно, это легко можно спутать с простой депрессией и т.д.
2. Изменение цвета кожи. В большинстве случаев кожа принимает бледновато-желтый оттенок, обусловленный развитием анемии.
3. Потеря в весе. Пациенты отмечают потеря веса в тех случаях, когда питание не меняется.
4. Высокая температура. Для септического эндокардита свойственна лихорадка. Именно она указывает на то, что в организме идет очень сильный воспалительный процесс. Зачастую температура поднимается до 39-40 градусов, носит изнуряющий характер, человека мучают ознобы, сильное потоотделение.
5. Поражение капилляров. Это становится заметно при любой травме, даже носящий легкий характер, например, сильное надавливание и простой щипок. В этом случае на коже сразу же появляется большой синяк.
6. Появление узелков на ладонях. На ладонных поверхностях пальцев рук, ног или на подошвах могут появиться мелкие болезненные узелки красноватого цвета – узелки Ослера.
Они возникают вследствие васкулита мелких сосудов с их тромбозом. Положительны симптомы щипка, жгута. При хроническом течении бактериального (септического) эндокардита можно обнаружить изменение формы ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек», ногтей – в виде «часовых стекол». По мере развития заболевания отмечается похудение больных.

Это лишь те симптомы, которые может заметить сам человек. Эндокардит – это воспаление оболочки сердца, в большинстве случаев затрагиваются клапаны С врачебной стороны существует ряд других симптомов, которые может определить только специалист. К ним относятся:

• Моноартрит.
• Появление тромбов в различных артериях (легочной, коронарной, почечной, селезеночной и т.д.).
• Поражение митрального клапана.
• Аневризмы артерий.
• Поражение почек, нервной системы.
• Сердечная недостаточность, которая носит прогрессирующий характер.

При остром течении заболевания быстро формируется порок сердца. Чаще поражается аортальный клапан – появляется аортальная недостаточность. При объективном обследовании выявляются признаки, характерные для этого порока: пульсация в области верхушки сердца, пляска каротид, симптом Мюссе, симптом Квинке.

Верхушечный толчок смещен кнаружи и вниз, разлитой, высокий и рези-стентный (куполообразный). Пульс скорый и высокий. Развивается артериальная гипертензия. Перкуссия сердца – аортальная конфигурация: смещение (значительное) левой границы относительной тупости сердца кнаружи, подчеркнутость талии сердца.

Аускультация сердца – глухость тонов, тахикардия, ритм галопа, нарушения ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия) в связи с поражением мышцы сердца.

Признаки формирования пороков аортального и митрального клапанов: ослабление (вплоть до полного исчезновения) второго тона над аортой, си-столический шум на верхушке, диастолический шум над аортой и в точке Бот-кина, функциональный диастолический шум Флинта. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, шум Дюрозье-Виноградова.

Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезенки. Пальпация печени и селезенки – болезненность края, гладкая поверхность. При тромбоэмболии – мышечное напряжение и болезненность в левом подреберье. Большинство симптомов, которые присущи этому заболеванию может распознать только врач, так как основная часть проявления приходится на простую усталость и потеря веса.

Многие пациенты делают неправильные выводы из проявившихся симптом и откладывают поход к специалисту, делая тем самым огромную ошибку, списывая все на стресс. Поэтому, если с каждым днем вы устаете все больше и больше, причем время сна совпадает со всеми нормами и ваш вес уменьшается, не ждите проявления других симптомов.

Исследования показали, что у малышей до трех лет инфицируются чаще всего здоровые клапана сердца, а у детей старше болезнь дает о себе знать совместно с врожденными пороками сердца, ревматизмом.

Большая часть случаев эндокардита у детей. как и у взрослых, бактериальной природы, заболевание вызывает:

• стафилококк;
• стрептококк;
• клебсиелла;
• кишечная и синегнойная палочка;
• менингококк.

Отмечаются и случаи эндокардитов грибковой и вирусной природы. Лечение здесь предполагается такое же, как и для взрослых (пенициллин или стрептомицин), об этом мы ранее говорили. А что касательно прогнозов, то они не всегда положительны, поскольку часть случаев эндокардита инфекционного характера переходит в хроническую форму.

После перенесенной болезни проводится многолетнее наблюдение за состоянием здоровья ребенка, проводятся профилактические мероприятия, санируются очаги инфекции.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает в себя:

1. Общий анализ крови: гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения или лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
2. Бактериологическое исследование крови (посев на стерильность): выделение возбудителя и определение его чувствительность к антибиотикам.
3. Биохимический анализ крови: гипергаммаглобулинемия, повышение серомукоида, СРБ, сиаловых кислот, гаптоглобина, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина и тимоловой пробы.
4. Коагулограмма: гиперкоагуляция, повышение фибриногена.
5. Общий анализ мочи – протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндру-рия.
6. Анализ мочи по Нечипоренко – увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров.
7. Анализ мочи по Зимницкому – гипо-, изостенурия. Проба Реберга – снижение клубочковой фильтрации.
8. ЭКГ – отклонение электрической оси сердца влево, диффузные изменения миокарда (зубец Т), нарушения ритма и проводимости.
9. Эхо-КГ – увеличение размеров сердца, деструкция аортального, митрального клапанов, бактериальные вегетации на клапанах и эндокарде, тромботические образования.

Распознавание септического эндокардита и его причин – длительный процесс. Диагностика учитывает клинические, микробиологические, патоморфологические и эхокардиографические характеристики.

Большие критерии по данным микробиологического анализа крови:

• однократное одновременное выделение двух возбудителей;
• выделение одного микроорганизма в двух образцах, взятых с интервалом более 12 часов;
• три и более положительных анализа, полученных с промежутком более 1 часа.

Большие эхокардиографические критерии:

• обнаружение разрастаний (вегетаций) на клапанах, окружающих тканях, клапанных протезах;
• абсцесс сердечной мышцы;
• недостаточность протезированного клапана;
• острая клапанная недостаточность.

Малые критерии:

• заболевания сердца или инъекционная наркомания;
• температура 38 градусов и более;
• сосудистые симптомы, например, инфаркт легкого, кровоизлияние в мозг или конъюнктиву, пятна Дженуэя;
• иммунологические признаки: узелки Ослера, пятна Рота (поражение сетчатки глаза), гломерулонефрит и положительный анализ на ревматоидный фактор;
• выделение из крови микроорганизмов, не соответствующее большим критериям, или выявление антител к ним при серологическом исследовании при соответствующем состоянии больного;
• результаты УЗИ сердца, не противоречащие предполагаемому диагнозу, но не совпадающие с большими критериями.

Окончательный диагноз ставится на основании следующих данных:

• наличие двух больших критериев;
• или 1 большого и 3 малых критериев;
• 5 малых признаков.

Лечение

Лечение воспалительного процесса клапана сердца предполагает медикаментозную терапию в виде антибиотиков, витаминов и других препаратов, которые способствуют общему укреплению организма. Важно! Даже подострый септический эндокардит вызывает необходимость в стационарном лечении и постельном режиме.

При этом обязательно соблюдать режим дня и правильно питаться, чтобы укрепить организм. Особой результативностью при лечении септического заболевания сердца отличается пенициллин и стрептомицин. Пациент получает в сутки 500000-1500000 единиц препарата.

Курс лечения длится месяц и должен повторяться через определенный промежуток времени. При этом положительный эффект после применения данной медикаментозной терапии зависит от скорости начала лечения.

Чем быстрее оно начато, тем лучше. Без лечения бактериальный эндокардит приводи к полному разрушению клапанов сердца.

Дополнительные терапевтические методы лечения септического эндокардита сердца предполагают введение лекарств, повышающих сопротивляемость организма и усиливающих действие антибиотиков. Сопутствующей целью такого дополнения в виде лекарств считается задержка выведения антибактериальных средств, которые предупреждают появление тромба на сердечных клапанах.

Чтобы повысить работоспособность иммунной системы и улучшить общее состояние здоровья пациента, рекомендуется вводить витамины и выполнить переливание крови, если оно не противопоказано больному. При обнаружении в посеве крови вредоносных микроорганизмов, в отношении которых пенициллин не дает нужного результата, рекомендуется использовать сульфаниламидные средства в высокой дозировке, в том числе стрептомицин. Показаны дезинфицирующие и седативные препараты, витамины.

В случае своевременного лечения заболевания сердца пенициллином предельно редко отмечаются осложнения. Пациент выздоравливает, или же начинается ремиссия.

Если же медикаментозная терапия кардиологом назначена при бактериальном эндокардите средней или поздней степени тяжести, прослеживается снижение температуры тела пациента, нормализуются показатели крови, самочувствие постепенно улучшается, но на это уходит больше времени.

Важно! 80% пациентов с диагнозом «острый и подострый септический эндокардит» полностью выздоравливают. Но при этом у третьей части больных септическим эндокардитом развиваются сердечные патологии. Рецидив может проявиться буквально в течение месяца, после завершения курса лечения септического заболевания клапана сердца.

Он сопровождается недостаточностью кровообращения, эмболией, сбоями в работе почек и даже блокадой сердца, что может привести к смертельному исходу. Бывают случаи, когда после курса лечения заболевания клапанов сердца проявляются признаки его недостаточности. Поэтому всегда стоит помнить, что даже улучшение общего состояния здоровья не всегда исключает возникновение нового обострения септического характера.

Если заражение вызвано хирургическим вмешательством, нужно приложить максимум усилий, чтобы удалить очаг воспаления. Обязательно применение антибиотиков и других медикаментов, в том числе и переливание крови.

Медикаментозное лечение

Хотя современная медицина развивается довольно хорошими темпами и врачами создается огромное количество новых лекарств, сильных антибиотиков, которые вроде бы должны решить проблему лечения септического эндокардита, но на деле все обстоит несколько иначе.

Все возбудители данного заболевания постепенно приспосабливаются к существующим антибиотиком, поэтому каждым годом лечить его становится все сложнее. К тому же, существует смешанные формы, которые дополняют другу друга, тем самым усложняя в несколько раз процесс лечения, а соответственно и выздоровления.

Септический эндокардит по-прежнему остается смертельно опасным заболеванием. В большинстве случаев наблюдается устойчивость к антибиотикам.

Если говорить о первичном лечении, то показывается положительный результат, но уже во время вторичного выясняется, что особого положительного эффекта достигнуто не было. Прежде чем начать лечение, врач внимательно изучает результаты анализа крови на бакпосев.

И уже исходя из высеянной инфекции, доктор назначает антибиотики. Самый лучший результат достигается тогда, когда лечение началось на ранней стадии развития заболевания. К тому же, период лечения будет довольно длительным из-за устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. Септический эндокардит по-прежнему остается смертельно опасным заболеванием.

Основа терапии септического эндокардита – антибиотики. Перед их назначением необходимо взять от 3 до 5 анализов крови с интервалом 60 - 90 минут для последующего выделения возбудителя. Затем начинается введение антибактериального препарата, выбранного согласно клиническим рекомендациям. После получения результата анализа возможна коррекция терапии – замена антибиотика на более эффективный.

Среди лекарственных препаратов (антибиотиков широкого спектра действия) лучших воздействием на различные штаммы возбудителей инфекционного эндокардита являются:

• Ванкомицин. Он очень хорошо воздействует на многие граммположительные микроорганизмы.
• Ампициллин.
• Гентамицин. Его применяют вместе с ампициллином.
• Цефтриаксон.
• Стрептомицин.
• Карбапенемы.

Конечно, это не все лекарственные препараты, которые оказывают хорошее воздействие на инфекцию. Помимо лекарственных препаратов, доктора все чаще прибегают к хирургическому вмешательству, так как оно дает хороший положительный эффект, к тому же, провести его можно с любой момент (конечно, только после специальной подготовке к операции).

Лекарства вводятся путем внутривенных инфузий или инъекций 4 - 6 недель и дольше. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день - исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови.

К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются. Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

• глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
• антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
• антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
• введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
• раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
• специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
• гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Многие врачи назначают своим пациентов в комплексной терапии еще и иммуноглобулины. Добиться положительного эффекта в лечении септического эндокардита даже сегодня очень сложно.

Поэтому врачи относятся к данному заболеванию с опаской, так как с каждым днем становится все тяжелее воздействовать на микроорганизмы, особенно если заболевание перешло в более тяжелую стадию.

К сожалению, медикаментозное лечение не всегда помогает человеку выздороветь, поэтому для достижения положительного результата нередко требуется хирургическое вмешательство. Операция нужна тогда, когда антибактериальная терапия не дает эффекта в течение 3–4 недель и болезнь рецидивирует.

Кроме того, профессиональная рука хирурга необходима в случае удаления или имплантации искусственного клапана, при ушивании перфорации створки природного клапана, изолированном протезировании аортального или митрального клапанов, появлении тяжелых эмболических осложнений, при микотических аневризмах и абсцессах.

При наличии механического клапанного протеза или при тромбозе глубоких вен дополнительно назначается антикоагулянтная терапия варфарином. Около 20% больных требуют хирургического вмешательства.

Операция необходима в таких случаях:

• застойная недостаточность кровообращения, рефрактерная к обычному лечению;
• грибковый эндокардит (за исключением вызванного гистоплазмой);
• обнаружение микробов в крови через 3 суток введения антибиотиков;
• распространение микроорганизмов в другие органы;
• разрыв аневризмы синуса Вальсальвы;
• нарушения проводимости, вызванные абсцессом межжелудочковой перегородки;
• переход воспаления с аортального клапана на митральный;
• ранний эндокардит клапанного протеза;
• инфицирование кардиостимулятора.

Поврежденные искусственные устройства удаляются, пораженный клапан протезируется. Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими.

Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике.

Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Народные методы лечения эндокардита могут применяться только в качестве поддерживающих мер при условии использования средств традиционной медицины. Они помогут в период реабилитации пациентов и предотвратят рецидивирование.

• Рецидивы заболевания предупреждает чистотел. Из этого растения готовится настой, в состав которого входит 200 мл крутого кипятка и 0,5 ч. л. сухой травы. Средство оставляется на 30 минут, затем выпивается в течение дня. Длительность применения - месяц.
• На больном сердце благотворно сказывается смесь из 10 лимонов, 1 л меда и 10 головок чеснока. Цитрусовые и чеснок очищают от кожуры, измельчают и смешивают с медом. Перед употреблением средство ставится в темное прохладное место на одну неделю. Курс лечения - полгода. Терапевтическая доза - 1 ст. л. в день.
• Неплохо лечит сбор, состоящий из двух частей цветков черной бузины, трех частей листьев розмарина и двух частей цветков арники. 1 ст. л. получившейся травяной смеси заливают 300 мл кипятка, настаивают до полного остывания и процеживают. Настой выпивают в течение дня. Он неплохо сочетается с антибиотиками, так как усиливает их действие и помогает предотвратить осложнения.
• Чтобы снять воспаление эндокарда, можно воспользоваться отваром из 60 г высушенной травы зверобоя, 40 г цветков гречихи и 40 г сухого пустырника. 3 ст. л. такого сбора заливают 1 л воды, доводят до кипения и оставляют на медленном огне на 1–2 минуты. Затем дают отвару настояться около часа, процеживают и принимают по 250 мл в сутки.

Вначале применяют стол № 10, поваренную соль в рационе сильно ограничивают. Затем вводят в меню больше овощей и фруктов, а после выздоровления стол возвращают к обычному (только при отсутствии поражения сердца и почек после выздоровления).

• Белки: 80-90 г.Из них белков животного происхождения около 60%, растительного – 40%.
• Жиры: 70 г. Растительные жиры – 30%, животные – 70%.
• Углеводы: не более 350-400г.
• Поваренная соль: не более 5-7 г. Из этого количества 3-4 г выдается пациенту для подсаливания продуктов, остальные 2-3 г используются в процессе приготовления блюд.
• Жидкость. Общее количество свободной употребляемой жидкости пациентом должно быть не более 1,2 л. Сюда же необходимо включать супы, компоты, кисели и т.д.

Общая энергетическая ценность диеты 10 не более 2300-2600 ккал. Мясные и рыбные блюда следует готовить на пару или отваривать в воде. При стабильном состоянии возможно в дальнейшем запекание или легкое обжаривание. Все блюда готовят без использования соли. Соль входит в уже готовые блюда: хлеб, булка и т.д.

Блюда, входящие в меню диеты 10:

1. Хлеб и хлебопродукты. Допускается хлеб пшеничный бессолевой с отрубями (вчерашний), белые сухари, несдобное диетическое печенье.
2. Крупяные, овощные, молочные или вегетарианские супы.
3. Мясо. Можно использовать для приготовления блюд нежирную говядину, телятину, курицу, мясо индейки, кролика в отварном виде. После приготовления можно незначительно обжарить или запечь.
4. Рыба. В меню диеты 10 включаются нежирные сорта рыбы (судак, хек, треска) в отварном виде.
5. Овощи. Можно использовать для приготовления морковь, тыкву, кабачки, свеклу, цветную капусту, картофель. Любые овощи можно употреблять в отварном виде. Рекомендуется запеченный картофель.

Сырыми разрешены к употреблению помидоры, огурцы, салат, морковь. Ограничивать употребление горошка, бобов, капусты из-за возможности повышенного газообразования. Следует учесть, что ряд овощей содержит значительное количество жидкости, которую следует учитывать в суточном объеме потребляемой воды.

6. Макароны и крупы. Допускаются каши из любых круп, сваренные на молоке. Макароны любые, но предпочтительно из твердых сортов пшеницы, без соли.
7. Молоко и молочные продукты. При хорошей переносимости можно включать в рацион кефир, ряженку, простоквашу, творог. Также рекомендуется приготовление блюд из молочных продуктов: запеканок, сырников и т.д. Жирные молочные продукты (сметана, сливки) должны обязательно учитываться в меню при подсчете объема употребленных животных жиров!
8. Яйца. Не более 3 штук в неделю. В основном использовать для приготовления блюд. При повышенном уровне холестерина желток в рацион включать крайне не рекомендуется.
9. Сладкие блюда. В пересчете на чистый сахар не более 100 г в день. Это может быть мед, мармелад, зефир и т.д. Стоит учесть, что многие фрукты и сухофрукты содержат значительное количество фруктовых сахаров. Поэтому в день употребления таких продуктов, как изюм, курага, виноград, сладкие яблоки, бананы и т.п., количество сладкого сокращают.
10. Соусы. Допускается приготовление нежирных овощных, фруктовых соусов с использованием петрушки, укропа, лаврового листа. Соусы должны быть неострые.

Продукты которые стоит исключить из своего рациона:

• Крепкие чай и кофе, алкоголь, какао, шоколад.
• Насыщенные мясные, рыбные, грибные бульоны.
• Острые и пряные блюда.
• Продукты, содержащие большое количество холестерина: икра, животный жир, мозги, субпродукты.
• Категорически нельзя маринады, соленья.
• Ограничить продукты, вызывающие повышенное газообразование: бобовые, редька и редис, газированные напитки и прочее.

Прогноз и осложнения

Он зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений. Общий показатель смертности составляет 14,5%. Частота излечения при патологии ранее здорового клапана:

• стрептококки – 98%; энтерококк и стафилококк у наркоманов – 90%;
• госпитальная стафилококковая инфекция – 60%;
• грамотрицательные аэробы и грибки – около 50%.

При поражении клапанного протеза частота излечения на 10% меньше. В среднем удается вылечить 60% больных с ранним эндокардитом протеза и 70% - с поздним.

Факторы, ухудшающие прогноз:

• пожилой возраст;
• вовлечение аортального клапана;
• развитие сердечной недостаточности;
• инсульт;
• сопутствующий сахарный диабет.

Вероятные осложнения септического эндокардита:

• инфаркт миокарда, воспаление сердечной сумки (перикардит), аритмии сердца;
• недостаточность кровообращения;
• аневризма синуса Вальсальвы;
• абсцесс сердечной мышцы или корня аорты;
• сосудистые эмболии, микотические аневризмы;
• артрит, миозит;
• гломерулонефрит, почечная недостаточность;
• инсульт;
• абсцесс или инфаркт селезенки или брыжейки.

До 25% случаев септического эндокардита ассоциировано с вмешательствами, приводящими к кратковременному попаданию микробов в кровеносные сосуды. Только половина таких больных заранее относилась к группе риска. Поэтому лишь около 10% случаев эндокардита можно предупредить, назначая антибиотики с профилактической целью.

Основной источник заражения – воспаление десен, поэтому поддержание здоровья полости рта служит наилучшим способом первичной профилактики заболевания.

Группы риска по развитию эндокардита:

• протезированный клапан;
• перенесенный ранее эндокардит;
• состояние после трансплантации сердца;
• врожденные сердечные пороки с высоким градиентом давления.

Пациентам из группы риска необходима профилактика эндокардита перед такими вмешательствами:

• любые процедуры, повреждающие десны или слизистую оболочку полости рта;
• любые вмешательства с повреждением слизистой органов дыхания;
• процедуры на воспаленной коже, костно-мышечной системе (вскрытие абсцесса, лечение перелома и так далее).

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен. Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

• лечить хронические воспалительные патологии;
• укреплять иммунные силы организма;
• не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

Если человек входит в группу риска, это означает, что ему каждые полгода требуется проходить обследование на предмет развития септического эндокардита.

• принимать антибиотики перед инструментальным вмешательством, в том числе когда нужно удалить зуб;
• не допускать переохлаждения тела;
• когда проходит эпидемия любого рода заболевания, не посещать места обильного скопления людей, где возможно инфицирование;
• закаляться;
• соблюдать режим дня и правильно питаться, особое внимание при этом уделяется витаминам и белковой пище;
• вести здоровый образ жизни – лучшая профилактика любого заболевания, в том числе и септического эндокардита;
• четыре раза в год принимать курс поливитаминов.

Важно! Периодическое обследование, о котором мы ранее вели речь, предполагает санацию хронических инфекционных очагов.

Затяжной септический эндокардит — это своеобразное хроническое заболевание, которое в основном сопровождается поражением эндокарда, клапанного аппарата сердца, а также поражением многих систем, органов.

Этиология и патогенез Большинство авторов считают, что эта болезнь является самостоятельной нозологической единицей и вызывается в основном негемолитическим зеленящим стрептококком, реже – гемолитическим стрептококком, стафилококком, пневмококком и др. затяжной септический эндокардит чаще всего развивается у людей с врожденными пороками сердца различного происхождения – ревматического, атеросклеротического. сифилитического, травматического, поскольку измененные клапаны являются благоприятной почвой для развития в них септического процесса.

Ряд авторов отрицают наличие какой-либо связи между ревматизмом и затяжным септическим эндокардитом и утверждают, что последний развивается на неизмененных клапанах. Были высказаны и оригинальные суждения, согласно которым ревматизм и затяжной септический эндокардит представляют собой разные фазы единого септического процесса (ревмосепсиса).

Инфекционные очаги, которые не редко становятся источником развития септического эндокардита, обычно локализуются в придаточных полостях носа, миндалинах, в среднем ухе и синусах. Важную роль в патогенезе данного заболевания выполняет повышенная иммунобиологическая реактивность организма, которая подтверждается неспецифическими инфекционно-аллергическими реакциями (гиперергические васкулиты, диффузный гломерулонефрит, артриты, миокардит). При этом указанные реакции в большинстве случаев носят аутоаллергический характер.

Патологическая анатомия

Под влиянием внедрившихся бактерий (токсинов) на клапанах развиваются некрозы, десквамиция эндотелия, образование язв, на поверхности которых откладываются легко распадающиеся и крошащиеся тромботические массы (бородавчато-язвенный эндокардит) – источник эмболий в различные органы: мозг, почки, селезенку, нижние конечности с развитием кровоизлияний, инфарктов.

Наблюдаются также некротические процессы в стенках сосудов, особенно мелких, с развитием васкулитов, тромбоваскулитов, нарушением проницаемости, мелкими кровоизлияниями в коже или слизистой оболочке рта, в конъюнктиве. Эти очаги некроза могут образоваться заносом бактерий и их частичек, оторванных с пораженных клапанов. В толще сосудов происходит размножение гистицитарных и эндотелиальных клеток, которые рассматриваются как результат развития в них фибринозного некроза. Клапаны деформируются, срастаются между собой, возникают дефекты в клапанном аппарате, особенно в аортальных клапанах. Гипертрофируется левый желудочек сердца.

В почках наблюдается очаговый и диффузный гломерулонефрит, амилоидный нефроз. В селезенке обнаруживают множественные инфаркты, инфильтрацию плазматическими клетками, иногда некроз фолликулов и очень часто периспленит. В печени возникают дегенеративные изменения паренхимы и явления пролиферативной реакции со стороны ретикуло-эндотелиальной системы.

Клиническая картина затяжного септического эндокардита

Сам процесс протекает незаметно и весьма медленно в период формирования заболевания, которое продолжается 3 месяца. В начале больные жалуются на слабость, недомогание, упадок сил, боли в суставах, сердцебиение, небольшой озноб, подъем температуры до субфебрильных цифр. Очень редко заболевание начинается остро, жалобами на боли в пояснице (эмболия в почку).

Важным признаком болезни является высокая длительная температура неправильного типа. Температура нередко повышается до 39 гр. с ознобом, также последующим профузным потоотделением. Она бывает высокой при рецидивах, в период ремиссии снижается до нормы или становится субфебрильной. Одним из основных признаков является также поражение клапанного аппарата, в частности развитие недостаточности аортальных клапанов, что характеризуется увеличением сердца вниз, влево и появлением диастолического аортального шума, а еще раньше – в точке Боткина – Эрба (слева 4-ое межреберье). Иногда в процессе заболевания наблюдается динамика развития свежего порока сердца, чаще аортального, реже митрального, трикуспидального. Пульс ритмичный, артериальное давление понижено.

Внешний вид больного

Окраска кожи бледная, с серовато-желтым оттенком, напоминающим цвет молочного кофе, что объясняется высоким распадом эритроцитов, малокровием, поражением печени, недостаточностью аортальных клапанов. На коже и слизистой оболочке рта видны петехии или геморрагии; петехии с белым центром могут быть на конъюнктиве (симптом Лукина). Петехии возникают вследствие васкулитов и тромбоваскулитов.

В виде васкулитов происходит поражение сосудистой системы, возникает хрупкость сосудов, что подтверждается положительным эндотелиальным симптомом Румпель-Лееде – Кончаловского (симптом жгута) – возникновение в локтевом сгибе точечных кровоизлияний при наложении жгута на предплечье – и симптомом щипка – развитием геморрагий на месте его. О нарушении эндотелия мелких сосудов свидетельствуют также симптом Битторфа – Тушинского – увеличение количества эндотелиальных клеток после массажа в крови, взятой из мочки уха, и баночная проба Вальдмана – в крови, взятой из места наложения банки, моноцитов больше, чем в контроле. Из мочки уха берут кровь дважды – первый раз без подготовки, а второй – после легкого массажа.

Тромбоэмболии и поражение эндотелия ведут к образованию инфарктов в селезенке, почке, легких, коже, также к острым нарушениям мозгового кровообращения в результате кровоизлияний, очаговому и диффузному воспалению почек.

Верхние фаланги пальцев рук имеют утолщение, пальцы по форме напоминают барабанные палочки, ногти — часовые стекла. Увеличение пальцевых фаланг происходит за счет гиперплазии надкостницы, мягких тканей. Происхождение этого признака не совсем ясно. Полагают, что он связан с нейродистрофическими изменениями в организме.

Важный симптом

Одним из постоянных симптомов затяжного септического эндокардита является увеличение селезенки: селезенка мягкая, позже она становится плотной. Увеличение селезенки вызывается септической гиперплазией ее пульпы. При инфарктах размеры селезенки увеличиваются и она становится болезненной при пальпации. В левом подреберье выслушивается и ощущается периспленит — шум трения брюшины.

Поражение почек вызывается эмболией, бактериями и рыхлыми тромботическими массами с клапанов сердца. Тромбозы сосудов почек сопровождаются приступообразными поясничными болями, выделением мочи с кровью. При очаговом нефрите функция почек не нарушается, артериальное давление не повышено.

При диффузном гломерулонефрите, возникновение которого может быть обусловлено токсическим воздействием на почки продуктов белкового распада, кроме гематурии, альбуминурии и цилиндрурии, отмечается снижение концентрационной функции почек, также удельного веса мочи; увеличивается количество остаточного азота в сыворотке крови. При этом отсутствуют отеки и гипертония, так как тонус сосудов снижен вследствие септического характера заболевания. Часто наблюдается диффузное увеличение печени; при биопсии в препаратах обнаруживают признаки гепатита и раздражения ретикулоэндотелиальной системы.

Наблюдается гипохромная анемия, вызванная уменьшением эритробластической функции костного мозга. Иногда отмечается гемолиз эритроцитов с увеличением количества билирубина в сыворотке крови. При исследовании в периферической крови выявляют анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов; коли-во ретикулоцитов повышенно, лейкоцитов – нормальное или пониженное количество. В редких случаях встречается лейкоцитоз в пределах 12000-14000 с нейтрофильным сдвигом влево до юных миелоцитов включительно. Количество эозинофилов уменьшено (увеличение их наступает при лечении антибиотиками). Наблюдается моноцитоз и гистиоцитоз. Количество тромбоцитов нормальное, однако отмечается уменьшение альбуминов и увеличение гама-глобулинов, что отражается на формоловой пробе. Положительная формоловая проба наблюдается более чем у 80% больных затяжным септическим эндокардитом.

Дифференциальный диагноз

Затяжной септический эндокардит обычно дифференцируют с сифилитическим аортитом, ревматическим эндокардитом, пиелонефритом, малярией, иногда с возрастным тифом. При ревмокардите обычно возникают такие симптомы: умеренная температура, наличие тонзиллита, нарушение кровообращения, полиартрит, формоловая проба отрицательная, отсутствие инфарктов почек, селезенки, нет васкулитов с эмболиями, тромбозами. От сифилитического аортита данная болезнь отличается значительной анемией, положительной формоловой пробой, тромбозами. При малярии в крови обнаруживается плазмодий, клапаны сердца не изменены и нет симптома «барабанных палочек». Наличие изменений сердца, «барабанных палочек», тромбоваскулитов, спленомегалии помогает дифференцировать септический эндокардит от пиелонефрита.

Течение Болезнь протекает волнообразно, с чередующимися периодами ухудшений (рецидивы), либо улучшений (ремиссии), медленно прогрессируя. А период ремиссии основные признаки заболевания могут исчезнуть. По преобладанию отдельных симптомов и сочетаний болезнь делится на несколько вариантов: 1) если главным симптомом является лихорадка, то это септический вариант; 2) анемический – с резкой анемией; 3) почечный – с явлениями почечной недостаточности; 4) сердечный.

Прогноз Благодаря своевременному и энергичному лечению затяжного септического эндокардита заболевание может быть ликвидировано. Однако развитие пороков сердца обуславливает последующие нарушения кровообращения.

Профилактика и лечение

В целях профилактики следует проводить санацию септических очагов в зубах, миндалинах, повышать сопротивляемость организма инфекции с помощью занятий спортом, физкультурой, закаливания. Большую роль играет полноценное питание. Показана десенсибилизация. В профилактике септического эндокардита важное значение имеет и борьба с ревматизмом.

Лечение болезни проводят с помощью антибиотиков (пенициллин, ристомицин, оксаллицин, метициллин). Лечение антибиотиками продолжается несколько недель; в ряде случаев после короткого интервала оно должно быть продолжено. При появлении устойчивой нормальной температуры дозы антибиотиков снижают с последующей полной их отменой. Выбор антибиотика или их комплекса для лечения должен основываться на результатах определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и характера самого возбудителя.

При затяжном септическом эндокардите необходимо проводить десенсибилизирующую терапию, направленную против гиперергических проявлений самого заболевания и аллергических реакций, возникающих в частности, под влиянием лечения антибиотиками. С этой целью применяют десенсибилизирующие средства. Лечение проводится 2 недели. При выраженной анемии назначают препараты железа. камполон, антианемин, витамин В гр. аскорбиновую кислоту. которая благотворно влияет на сосудистую стенку; иногда производятся и трансфузии крови. Большое значение при лечении данной болезни имеет устранение очаговой инфекции, в том числе радикальное (например, при тонзиллитах). Под влиянием комплексного лечения основные признаки заболевания исчезают. Раньше всех прекращается лихорадка: состав крови нормализуется позже, параллельно этому происходит замедление РОЭ; формоловая проба становится отрицательной; регрессируют изменения в почках.

Острый септический эндокардит Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда. Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств.

Недостаточность аортального клапана Недостаточность аортального клапана Такая органическая недостаточность (порок) аортального клапана возникает после ревматизма, иногда она сочетается с митральным пороком, сифилисом, в результате травмы (отрыв створки), атеросклеротического процесса. У молодых этиология заболевания обычно ревматическая, в пожилом.

Кардиосклероз Кардиосклероз – заболевание сердца, при котором в его мышце происходит образование соединительной ткани вслед за частичной гибелью мышечных волокон. Кардиосклероз может быть результатом воспалительных, инфекционных (миокардит), но чаще дистрофических (некротических) процессов. Поэтому существует две.

Облитерирующий эндартериит Облитерирующий эндартериит — заболевание периферических сосудов, преимущественно артерий, которое ведет к облитерации сосудов и нарушает периферическое кровообращение. Эндартериитом болеют преимущественно молодые мужчины; для женщин это заболевание является редкостью. Этиология и патогенез Наиболее распространено мнение об.

Эндокардит септический затяжной. Симптомы

Клиническая картина. Начало болезни может быть постепенным. Ведущим в клинической картине является лихорадка — от небольшой до гектической, нередко с ознобом. Обычны значительная слабость, потливость, отсутствие аппетита, снижение массы тела. У большинства больных выявляется меняющаяся аускультативная симптоматика, связанная с повреждением клапанов. Чаще повреждаются аортальные и митральный клапаны, реже — трикуспидальный, очень редко — клапаны легочной артерии. Постепенное разрушение клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности. Поражение миокарда в виде миокардита в части случаев выступает на первый план в клинической картине. Возможны надрывы и перфорации клапанных створок, разрыв сосочковой мышцы или хорды с резким ухудшением кровообращения. Иногда отмечается стенокардия, обусловленная коронариитом. Изредка выявляется шум трения перикарда.

Характерно наличие петехий в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаза, на слизистой оболочке рта (отдельные элементы появляются и исчезают в течение нескольких дней). Возможны артралгии, полиартрит. У большинства больных обнаруживается умеренное увеличение селезенки, иногда — явления гиперспленизма. У части больных увеличена печень, что может быть связано с септическим гепатитом или сердечной недостаточностью. В течение нескольких недель может развиться анемия. Грязноватый цвет кожи («кофе с молоком») характерен для длительно существующего и недостаточно леченного заболевания. При длительном течении болезни образуются «барабанные пальцы» на руках и ногах. Картина крови характеризуется умеренной нормохромной анемией без ретикулоцитоза, ускорением СОЭ (при врожденных пороках с эритроцито-зом СОЭ может оставаться нормальной). Часта тенденция к некоторой лейкопении, но может быть и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Большой лейкоцитоз может возникнуть при тробмоэмболических осложнениях. Обычно выявляется диспротеинемия с увеличением гамма-глобулиновой фракции, с положительной формоловой пробой. У многих больных обнаруживается положительный ревматоидный фактор, снижение комплемента. С большим постоянством находят протеинурию и микрогематурию, отражающие наличие диффузного нефрита.

У большинства нелеченых больных отмечается постоянная бактериемия. На любой стадии заболевания могут возникнуть эмболии в мозг, селезенку (иногда с образованием абсцесса селезенки), почку, коронарную артерию, кишечник, конечности и другие органы с соответствующей симптоматикой. Поздними осложнениями являются хроническая почечная недостаточность (в настоящее время — редко), амилоидоз почек.

В последние годы отмечается тенденция к некоторому изменению симптоматики затяжного септического эндокардита — болезнь нередко возникает в позднем возрасте, более частыми становятся стертые малосимптомные формы с невысокой лихорадкой; все чаще в качестве возбудителя выступают энтерококк и грибы.

Некоторые этиологические формы затяжного септического эндокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией (карбункул, абсцесс), хирургическим вмешательством, абортом и протекает обычно более остро с образованием метастатических абсцессов. Пневмококковый эндокардит иногда осложняет пневмококковый менингит и нередко приводит к разрыву аортальных клапанов с тяжелой сердечной недостаточностью. Энтерококковый эндокардит чаще поражает пожилых мужчин с урологическими заболеваниями и женщин среднего возраста, нередко без предварительного поражения сердца; отмечается большая склонность к метастазированию гнойных очагов, часты абсцессы селезенки. Гонококковый эндокардит часто характеризуется двумя суточными подъемами температуры и более тяжелым поражением печени с желтухой. При грибковом эндокардите отмечается склонность к эмболиям крупных артерий, резистентность к антибиотикам. Затяжной септический эндокардит с поражением правого сердца нередко возникает на нормальных клапанах, повреждение их выявляется позже. Особенностью клинической картины являются повторные эмболии и инфекции легких; петехии и спленомегалия менее характерны. Заболевание у пожилых обычно протекает более вяло, часто не распознается и поэтому имеет худший прогноз. Инфекция артериовенозной фистулы (чаще зеленящим стрептококком) примерно у трети больных в дальнейшем осложняется поражением аортальных клапанов.

Заболевания / Затяжной септический эндокардит

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез

Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия

Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина

Начало болезни мало заметно. Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца. Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови. Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию. Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.