Рассеянный энцефаломиелит симптомы. Острый диссеминированный энцефаломиелит. Рассеянный энцефаломиелит: симптомы

Энцефаломиелит (острый рассеянный, диссеминированный, миалгический) — патология центральной и периферической нервной системы, заключающаяся в демиелинизации нервных волокон. Формируется в любом возрасте, нет особой привязанности к полу. Иногда заканчивается летальным исходом.

Причинами развития подобного заболевания могут стать:

Черепно-мозговая травма;
Вирусная или бактериальная инфекция (осложнение краснухи, оспы и других патологий);
Заболевания иммунной системы, сопутствующие аутоиммунные болезни, снижение защитных реакций;
Вакцинация, в данном случае имеется в виду введение вакцин от бешенства, дифтерии, кори;

Факторами, способствующими прогрессированию болезни, являются постоянный, хронический стресс, переохлаждение, послеоперационный период, наследственная предрасположенность, неправильное питание и употребление продуктов с низким содержанием необходимых питательных веществ, витаминов, микроэлементов.

Однако стоит отметить, что точную причину развития подобного рода воспаления до сих пор не определили, но замечено, что острый энцефаломиелит возникает именно после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез основывается на развитии аутоиммунных изменений в организме. При проникновении вирусов иммунная система вырабатывает антитела и таким образом борется с чужеродными агентами. Проблема состоит в том, что ДНК вирусов, их белковое составляющее схоже по составу с миелиновой оболочкой, собственные уже выработанные антигены распознают ее как вредоносное вещество, начинают разрушать, развивается воспалительная реакция.

В процесс в основном вовлекается . При микроскопии наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, очаговое воспаление, дегенерация олигодендроцитов.

С этиологической и патогенетической точки зрения схожи два распространенных заболевания: рассеянный энцефаломиелит и рассеянный склероз. Причины и механизм развития практически одинаковые, но главным отличием становится течение болезни. Первая патология имеет обратимость, есть вероятность того, что структура органа придет к прежнему состоянию. При рассеянном склерозе течение хроническое, необратимое и чаще всего ведет к дальнейшим осложнениям.

Классификация и симптомы

Международная классификация болезней десятого пересмотра, которую придерживаются все лечащие врачи, объединяет миалгический энцефаломиелит, энцефалит и миелит в одну категорию и делит ее на следующие группы:

Острый диссеминированный энцефалит — воспаление центральной нервной системы, поражение в основном носит вирусный характер.
Тропическая спастическая параплегия — симметричный паралич верхних и нижних конечностей при демиелинизации белого вещества спинного мозга;
Бактериальный менингоэнцефалит и менингомиелит, не классифицированный в других рубриках — этиологическим фактором выступают такие микроорганизмы, как менингококки, палочка Коха, риккетсии, стрептококки, стафилококки;
Миелит или острый рассеянный энцефаломиелит неуточненного генеза — данный диагноз ставится при отсутствии данных о возможной причине развития.

В некоторых источниках деление ограничивается двумя позициями: первичный и вторичный. Первичное заболевание рассматривается как изначальное поражение тканей центральной нервной системы вирусами. Вторичная патология становится осложнением травмы, развития инфекционного очага в другом отделе организма или следствием неадекватной реакции на вакцинацию.

При энцефаломиелите симптомы зависят от того, какой отдел нервной системы был поражен. На первых стадиях клиническая картина общая, она включает в себя головные боли, общее недомогание, сонливость даже при неизмененном режиме сна, расстройства желудочно-кишечного тракта, а также клинические признаки ОРВИ — боль в горле, повышение температуры тела, насморк и другие. Далее симптоматика различается.

При вовлечении в патологический процесс головного мозга, пациент жалуется на изменение речи, полное или частичное нарушение двигательной активности конечностей, судороги. В очень тяжелых случаях изменяется психика.

При воспалении, протекающем в области спинного мозга и его корешков, больного беспокоят изменение кожных покровов в виде трофических язв, снижение чувствительности при тепловых, болевых раздражителях, недержание испражнений или, наоборот, снижение объемов мочи и запор, боль, распространяющаяся по ходу позвоночника.

При изменении структуры зрительного нерва резко снижается зрение, пациент говорит о «пелене перед глазами», нарастает болевой синдром.

Миалгический энцефаломиелит может затрагивать чувствительные и двигательные ядра двенадцати пар черепных нервов, в таком случае больной страдает от нарушений глотания, дыхания и других необходимых процессов. Характерна постоянная смена настроения, депрессия, изменение в поведении, в мышлении.

Диагностика

Предварительный диагноз практически в 100% случаев совпадает с клиническим, так как клиническая картина ярко выражена, особенно в первые четырнадцать дней от начала развития воспаления. Врач внимательно выслушивает жалобы и проводит общий осмотр, отмечая возможное покраснение слизистой ротоглотки, увеличение температуры тела, усиление боли при движении глазных яблок.

По стандарту назначаются анализы крови, мочи, и в некоторых случаях кала (при изменении стула или расстройствах работы ЖКТ). В первые семь дней в острый период в общем анализе крови наблюдается увеличение лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов, анемия. В моче при отсутствии сопутствующих патологий обычно изменений и отклонений от нормы нет. Очень важно провести иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и другие) для выявления в плазме крови антител к определенному возбудителю. При обнаружении бактерий, вызвавших миалгический энцефаломиелит, проверяется их чувствительность к антибиотикам для выстраивания дальнейшего плана лечения.

Для того, чтобы дифференцировать данную патологию от развития доброкачественного и злокачественного новообразования, рассеянного склероза, системного васкулита и других похожих заболеваний проводится инструментальная диагностика, включающая в себя компьютерную и магниторезонансную томографию, электроэнцефалографию, миографию при парезе и параличе конечностей. Иногда используется ультразвуковое доплеровское изучение сосудов головного для изучения сосудов, так как нарушение строения и закупорка просвета артерии приводит к нарушению трофики тканей и дальнейшим проблемам.

Необходима консультация у офтальмолога.

Лечение

При рассеянном энцефаломиелите лечение основывается на применении стероидных противовоспалительных препаратов («Преднизолон»). Их дозировка зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих патологий и тяжести протекающего процесса. Главным побочным эффектом данных препаратов является дополнительное снижение иммунитета. Именно поэтому использование глюкокортикостероидов сочетается с употреблением иммуномодуляторов и иммуноглобулинов.

В случае высокой концентрации аутоантител, разрушающих здоровую ткань, назначается плазмаферез, то есть очистка плазмы от подобных белковых телец и иммунных комплексов.

Терапия, уничтожающая основной этиологический фактор, заключается в назначении антибиотиков широкого спектра действия, противовирусных лекарственных средств, а именно аналогами интерферона. Эффективность других подобных лекарств мало изучена и практически не доказана.

Часто при поражении ядер черепных нервов требуются реанимационные мероприятия, искусственная вентиляция легких, стабилизация гемодинамических показателей. При нарушении глотания требуется парентеральное питание с введением в организм специализированных смесей, обогащенных белками, липидами, углеводами. Необходима профилактика отека головного мозга.

Так как миалгический энцефаломиелит возникает также на фоне гипо- и авитаминоза, нарушения трофики тканей и доставки кислорода врач должен выписать препараты группы В и ноотропы. При парезах, судорогах назначаются соответствующие медикаменты.

Дальнейшая реабилитация больных подразумевает проведение массажа, физиопроцедур и лечебной гимнастики.

Прогноз и профилактика

Осложнениями заболевания могут стать пролежни из-за снижения двигательной активности, воспаление мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, пиелонефрит.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При своевременной диагностике и адекватном лечении через определенный промежуток времени полностью восстанавливаются функции центральной и периферической нервной системы. Последствия воспалительного процесса в области ядер черепно-мозговых нервов более тяжелые, так нарушаются жизненноважные процессы, в таком случае возможет летальный исход.

Профилактика включает в себя своевременное лечение вирусных и бактериальных патологий, сбалансирование режима труда и отдыха, рационализацию питания, регулярный врачебный осмотр (диспансеризацию). Вакцинация должна проводиться при отсутствии противопоказаний с полным контролем самочувствия человека.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) - острое воспалительное заболевание центральной нервной системы с преимущественно монофазным течением .

Большинство случаев заболевания ранее ассоциировалось с вирусными, преимущественно экзантематозными заболеваниями (натуральная и ветряная оспа, корь, краснуха, грипп, бешенство), а также с вакцинацией от этих заболеваний, в связи с чем в литературе ОРЭМ именовался параинфекционным, постэкзантематозным, поствакцинальным, постгриппозным энцефаломиелитом.

Описаны три варианта ОРЭМ:
1.спонтанные
2.постинфекционные
3.поствакцинальные

В рамках ОРЭМ выделяются следующие формы:
монофазные
редицивирующие (возвратные)
мультифазные
ассоциированные с нейроинфекцией
переходные между ОРЭМ и другими демиелинизирующими заболеваниями (например, рассеянный склероз)

Несмотря на достаточно четкую временную связь ОРЭМ с перенесенной инфекцией или иммунизацией, установлено, что он не является результатом прямого вирусного повреждения нервной ткани . Указанные причины являются триггерным фактором в запуске аутоиммунного процесса.

Возможные механизмы развития аутоиммунной реакции при ОРЭМ:
молекулярная мимикрия (перекрестный иммунный ответ на антигены вируса и составляющие миелина)
неспецифическая активация аутореактивных клеток под воздействием суперантигена
повреждение (инфицирование) олигодендроглиальных клеток с нарушением ресинтеза миелина
повреждения эндотелия сосудов с нарушением гематоэнцефалического барьера

В качестве провоцирующего агента и этиологического фактора ОРЭМ могут выступать:
предшествующие инфекции, вызванные вирус ами кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, простого герпеса, гриппа А и В, Эпштейна–Барр, группы Коксаки, цитомегаловируса, а также, вероятно, вирусами гепатита С и ВИЧ; вакцинации от ветряной оспы, бешенства, кори, краснухи, полиомиелита, японского энцефалита, гепатита В, гриппа, столбняка, коклюша, дифтерии
бактериальные инфекции (b-гемолитический стрептококк группы А, легионелла, лептоспира, риккетсия, микоплазма, боррелия)
в детском возрасте наиболее часто предшествуют ОРЭМ корь (1:1000), ветряная оспа (1:10 000) и краснуха (1:20 000)
в некоторых случаях ОРЭМ может развиваться после перенесенного острого респираторного заболевания неясной этиологии (этот вариант ОРЭМ в последние годы приобретает все большее значение)

Клиническая картина

Типичный ОРЭМ характеризуется острым началом через 4–21 день после воздействия провоцирующего фактора и однофазным течением.

В начале заболевания часто имеется короткий (в течение нескольких дней) продромальный период, сопровождающийся:
лихорадкой
утомляемостью
миалгиями

Затем к симптомам общей интоксикации присоединяются:
выраженные общемозговые нарушения в виде угнетения сознания, головной боли, тошноты, повторной рвоты, генерализованных эпилептических припадков
умеренный менингеальный синдромом

В большинстве случаев симптоматика нарастает за несколько часов.

Для ОРЭМ характерно множественное вовлечение систем мозга:
двусторонний оптический неврит
дисфункция черепных нервов
симптомы поражения двигательных проекционных путей (параличи, тазовые расстройства)
мозжечковые нарушения
иногда афазии, фокальные эпилептические припадки

Клинические варианты ОРЭМ в зависимости от уровня поражения:
энцефаломиелит
очаговый миелит
оптикоэнцефаломиелит
оптикоэнцефалит
оптикомиелит
энцефаломиелополирадикулоневрит

Формы ОРЭМ в зависимости от преимущественно поражаемых структур и их сочетаний:
умеренная энцефалопатия с вовлечением длинных проекционных путей
выраженная энцефалопатия с тетрапарезом и поражением каудальной группы черепных нервов
поражение мозгового ствола
гемипарез с наличием фокальных эпилептических припадков
мозжечковые нарушения в сочетании с признаками поражения длинных проекционных путей
сочетанное поражение центрального и периферического двигательного нейрона

Существует большое количество переходных форм между энцефаломиелитом и полирадикулоневритом , при этом топика поражения с преимущественным поражением ЦНС или периферической нервной системой (ПНС), скорость прогрессирования и особенности течения процесса зависят от свойств триггерного фактора (вирус, бактерия, вакцина) и макроорганизма (генетические особенности, состояние гематоэнцефалического и гематоневрального барьера, иммунологический статус и др.).

Максимальная выраженность клинической картины приходится на 4–5-й день от манифестации заболевания.

Специфические формы повреждения нервной системы в зависимости от провоцирующего агента:
при ОРЭМ после использования антирабической вакцины часто регистрируются поперечные миелиты и миелорадикулиты
для ОРЭМ, спровоцированного вирусом varicella zoster , характерно наличие острой мозжечковой атаксии
ОРЭМ, вызванный вирусом кори, краснухи, эпидемического паротита, а также их вакцинами , часто сопровождается гемиплегиями и имеет худший прогноз
при ОРЭМ на фоне бактериальной инфекции поражение нервной системы сочетается с поражением других органов и систем (b-гемолитический стрептококк группы А вызывает одновременное поражение базальных ганглиев переднего мозга и клубочкового аппарата почек - острый гломерулонефрит)

Несмотря на то что ОРЭМ может возникать в любом возрасте, наиболее характерно его наличие у детей и подростков в силу особенностей строения иммунной системы. У взрослых заболевание протекает не вполне типично, часто с минимально выраженными симптомами интоксикации и менингизма, не характерно для взрослых и наличие оптических невритов.

Ввиду того что клиническая картина при ОРЭМ достаточно неспецифична, а в дополнение к этому в 30% случаев остается неясным этиологический фактор, основная роль в диагностике принадлежит:
данным дополнительных методов исследования -оценке нейровизуализационной картины (магнитно-резонансная и компьютерная томография)
данным анализа ликвора

Морфологической основой заболевания являются:
аутоиммунное воспаление в пространствах Вирхова–Робена
выраженная диффузная демиелинизация , вследствие чего вовлекается преимущественно подкорковое белое вещество головного мозга
возможно наличие очагов и в сером веществе - базальные ганглии, таламус, гипоталамус, кора больших полушарий

Диагностика

По данным КТ - находят множественные гиподенситивные очаги, часто окруженные перифокальным отеком и накапливающие контраст.

По данным МРТ - в Т2-ВИ и режиме FLAIR регистрируются гиперинтенсивные билатеральные асимметричные очаги разного размера, часто сливные, накапливающие гадолиниевый контраст (узловое, пятнистое, кольцевидное, гетерогенное накопление).

!!! Важным является:
очаги имеют одинаковый «возраст», т.е., по данным нейровизуализации, не выявляется старых очагов, при динамическом наблюдении возможно частичное (2/3 пациентов) или полное (1/3 пациентов) исчезновение очагов без появления новых
контрастироваться могут не все очаги в силу стихания в них воспалительного процесса
в редких случаях регистрируются крупные опухолеподобные очаги с положительным масс-эффектом

Позитронно-эмиссионная томография выявляет значимый гипометаболизм глюкозы в поврежденных областях.

Типичным для изменений в ликворе является:
мононуклеарный (лимфоцитарный) плеоцитоз
увеличение содержания белка
нормальный уровень глюкозы
достаточно редким является выявление интратекальных олигоклональных антител

Дифференциальная диагностика

Так как отсутствуют четкие критерии постановки диагноза ОРЭМ - дифференциальная диагностика представляет серьезные трудности.

К кругу заболеваний, требующих исключения, относятся:
рассеянный склероз (РС), особенно его острый вариант по типу Марбурга
вирусные энцефалиты
антифосфолипидный синдром
поражения нервной системы при системных васкулитах
синдром Рейе

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ), как было сказано ранее, очевидно, представляет собой определенный спектр близких состояний :
классический ОРЭМ является монофазным заболеванием с разной тяжестью проявлений и разными исходами
возвратный и мультифазный ОРЭМ по течению имеет сходство с рассеянным склерозом, однако при мультифазном ОРЭМ атаки болезни следуют друг за другом почти непрерывно, и прогноз заболевания в целом неблагоприятный; иногда возвратный и мультифазный ОРЭМ впоследствии трансформируется в типичный рассеянный склероз

МРТ-картина монофазного ОРЭМ представляет собой синдром острой воспалительной демиелинизации с крупными очагами, однако, в отличие от рассеянного склероза, исследование через 3 и 6 месяцев подтверждает завершение процесса по отсутствию появления новых очагов и накопления контраста. Возвратный и мультифазный ОРЭМ, как и рассеянный склероз, демонстрирует диссеминацию во времени.

Сходство ОРЭМ с рассеянного склероза :
наличие перивентрикулярных очагов (обычно множественных)
очаги в мозолистом теле
инфратенториальные очаги
наличие очагов >6 мм
часть очагов с перифокальным отеком
изменение сигнала в перивентрикулярных зонах боковых желудочков

Отличия ОРЭМ от рассеянного склероза :
много крупных, преимущественно округлых, а не овоидных очагов (крупные округлые очаги в мозолистом теле, часто с перифокальным отеком, иногда деформирующие его контуры)
наличие зон диффузных изменений пери-, паравентрикулярной локализации, с дискретными границами, не обусловленных слиянием очагов, «ползучих», а именно имеющих тенденцию распространения на прилежащее серое вещество (кора, базальные ганглии)
резкая выраженность «воспалительного» характера изменений
более массивный объем поражения

Дифференциальная диагностика с рассеянным склерозом (РС):

При РС чаще страдают подростки и взрослые в отличие от манифестации ОРЭМ в детском возрасте (однако в последнее время расширились возрастные границы обоих заболеваний, и ОРЭМ все чаще встречается у взрослых, а РС – у детей)

Имеются отличия в половом составе: для РС характерно преобладание женщин (2:1), для ОРЭМ – равная распространенность среди обоих полов

Для ОРЭМ, характерна зимне-весенняя сезонность возникновения (65–85% случаев в период с октября по март), а также зависимость от провоцирующего фактора (вирусная инфекция); для РС такая зависимость наблюдается всего в 16% случаев

РС имеет полифазное течение и моносимптомное начало в виде одностороннего оптического неврита, двигательных или чувствительных нарушений, мозжечковой симптоматики, реже – стволовых симптомов или поперечного миелита

Наличие общемозговой и менингеальной симптоматики в клинической картине является крайне нехарактерным для РС, как и симптоматика вовлечения серого вещества коры (афазии, фокальные эпилептические припадки) и базальных ганглиев (экстрапирамидные расстройства)

По данным МРТ, для РС более характерно наличие очагов в мозолистом теле (пальцы Доусона), а также перивентрикулярных овальных очагов с четко очерченными краями, без тенденции к слиянию, без вовлечения серого вещества

Очаги при РС увеличиваются в размере и количестве в течение заболевания, часто на Т1-ВИ на месте старых очагов образуются «черные дыры», что нехарактерно для ОРЭМ

При поражении спинного мозга для РС типично наличие отдельных очагов в шейном отделе, в противоположность этому при ОРЭМ наблюдаются обширные сливные очаги, преимущественно в грудном отделе спинного мозга

Сочетание очагов, накапливающих и не накапливающих контраст в Т2-ВИ, характерно для РС в отличие от ОРЭМ, при котором очаги имеют одинаковое время возникновения, а, следовательно, все накапливают контраст в острую фазу и не накапливают в стадию стихания процесса

Для анализа ликвора при РС не характерно наличие типичных для ОРЭМ изменений в виде гиперпротеинррахии и плеоцитоза, основным дифференциальным признаком служит наличие олигоклональных антител, которые при обнаружении не должны долго сохраняться при ОРЭМ, но сохраняются или появляются со временем при РС

Продолжаются дискуссии о том, следует ли после второго эпизода ОРЭМ устанавливать диагноз РС и проводить иммуномодулирующую терапию. Классический сценарий развития заболевания следующий: пациент, обычно ребенок, после вирусной инфекции заболевает ОРЭМ, затем выздоравливает, и через некоторое время у него развивается второй эпизод после очередной вирусной инфекции или спонтанно. Правильному диагнозу в этом случае помогают два критерия:
1.образование нового очага, по данным клинической картины, во время второго эпизода указывает на ремиттирующий РС,
2.появление новых очагов на МРТ подтверждает диагноз РС

В редких случаях РС может протекать в виде молниеносной формы Марбурга , проявляющейся многоочаговым поражением белого вещества головного и спинного мозга, а также неуклонно прогредиентным течением. В отличие от ОРЭМ при данной форме не выражена общемозговая и менингеальная симптоматика. Эта форма имеет сходство с ОРЭМ, по данным МРТ, в виде крупных очагов в белом веществе с нечетко очерченными краями, иногда сливных. В ликворе умеренно повышены белок и цитоз .

Оптикомиелит Девика обладает сходной с РС симптоматикой. Оптикомиелит Девика - демиелинизирующее заболевание, характеризующееся неуклонным злокачественным течением, характерным отличием которого от РС и ОРЭМ является избирательное вовлечение зрительного нерва (оптический неврит, часто двусторонний) и спинного мозга (острый миелит, захватывающий два и сегмента более по длиннику) при отсутствии другой симптоматики. По данным МРТ , на начальном этапе болезни очаги выявляются только в спинном мозге и зрительных нервах, а затем и в перивентикулярном белом веществе; в анализе ликвора – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Типичным для оптикомиелита Девика является также обнаружение специфических антител (NMO-антитела – антитела к аквапарину) .

Некоторые вирусные энцефалиты могут иметь сходную с ОРЭМ клиническую и нейровизуализационную картину, а также сходные изменения в ликворе. В их числе:
флавивирусные (японский энцефалит, лихорадка Западного Нила)
герпетические энцефалиты (герпес-зостер, Эпштейна–Барр, простой герпес, несеротипируемые вирусы герпеса)

В клинической картине для всех энцефалитов характерно наличие:
выраженной общеинтоксикационной симптоматики - лихорадка, миалгии
общемозговой симптоматики - угнетение сознания, головная боль, рвота, судороги
менингеальных проявлений (реже)

Для флавивирусных энцефалитов характерна летне-осенняя сезонность, наличие эндемичных районов и специфических переносчиков.

Очаговая симптоматика имеет некоторые особенности в зависимости от вида энцефалита:
при японском комарином энцефалите чаще поражаются таламус, базальные ганглии, черная субстанция, спинной мозг, что проявляется спектром экстрапирамидных расстройств, а также вялым параличом вследствие вовлечения спинного мозга; по данным МРТ, на Т2-ВИ обнаруживаются гиперинтенсивные очаги в черной субстанции и таламусах
для энцефалита при лихорадке Западного Нила характерно вовлечение ядер продолговатого и шейного утолщения спинного мозга с формированием полиомиелитического синдрома
при энцефалите, вызываемом вирусом опоясывающего герпеса , изменения на МРТ могут быть весьма сходны с картиной ОРЭМ (шаровидные очаги в подкорковом белом веществе с типичными чертами демиелинизации, расположенными преимущественно в области полюса лобных и в височных долях), отличительной особенностью в данном случае будет наличие геморрагического компонента в составе очагов
энцефалит, вызываемый вирусом Эпштейна–Барр , характеризуется множественным поражением ЦНС по данным МРТ

Диагноз вирусного энцефалита подтверждается на основании:
обнаружения в ликворе нуклеиновых кислот вируса, по данным ПЦР, специфических IgM
или четырехкратного нарастания титра специфических антител IgG в сыворотке крови (кровь берется в остром периоде и в период выздоровления)

Наряду с вирусными и демиелинизирующими заболеваниями необходимо проведение дифференциальной диагностики ОРЭМ с системными ревматическими заболеваниями, поражающими ЦНС:
антифосфолипидный синдром
системная красная волчанка
системные васкулиты

Общими характерными особенностями ревматических заболеваний являются:
системность поражения с наличием сопутствующих клинических синдромов (кожного, сосудистого, суставного, органных поражений)
гематологические и иммунологические маркеры системного ревматического процесса
связь неврологических симптомов с проявлениями основного заболевания и лабораторными маркерами активности ревматического процесса
вовлечение в процесс не только ЦНС, но и переферической нервной системы с формированием мононевропатий, как одиночных, так и множественных, туннельных синдромов и асимметричных полиневропатий

Лечение

Лечение ОРЭМ как аутоиммунного воспалительного заболевания должно быть направлено на подавление избыточного ответа иммунной системы . Но ситуация осложняется тем, что:
до настоящего времени проведено очень мало полноценных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований по доказательной терапии данного заболевания теми или иными препаратами
нередко отмечаются случаи спонтанного восстановления

Терапия должна начинаться максимально рано , так как отсроченное начало лечения приводит к ухудшению прогноза. Ключевая роль отводится внутривенному введению глюкокортикостероидных гормонов (метилпреднизолон ) в высоких дозах (до 1000 мг/сут в течение 3–5 дней) по аналогии с лечением обострения РС, при этом нет четких указаний, следует ли затем назначать метилпреднизолон внутрь с постепенным снижением дозировки.

!!! Однако поскольку в раннем периоде заболевания клинически трудно отличить ОРЭМ от вирусного энцефалита, данные серологических исследований, как правило, отсутствуют, а введение кортикостероидов может привести к активизации вирионов, представляется целесообразным при диагностике сложных случаев до установления точного диагноза использовать комбинированное применение ацикловира (10 мг/кг внутривенно каждые 4 ч) или другого противовирусного средства и метилпреднизолона (1000 мг/сут внутривенно).

В части случаев целесообразно дополнительное проведение противоотечной терапии с использованием осмотических диуретиков .

В случае неэффективности первого этапа терапии возможно использование плазмафереза через 1 день в течение 2 нед или внутривенных иммуноглобулинов.

При наличии бактериального триггера или ассоциации ОРЭМ с бактериальным инфекционным процессом, в случае бактериальных осложнений или для их профилактики необходимо использовать антибиотики .

При установлении вирусной природы триггерного фактора или выявления хронического персистирования вирусов в организме целесообразно использовать препараты a-интерферона или интерфероногенов .

Помимо препаратов, влияющих на течение аутоиммунного процесса, целесообразно использование патогенетической терапии, направленной на укрепление сосудистой стенки и усиление барьерной функции гематоэнцефалического барьера (ангиопротекторы, ингибиторы матричных металлопротеаз), а также антиоксидантов , антигипоксантов и метаболической терапии .

В подостром периоде необходимо проведение активной нейрореабилитации , включающей лечебную физкультуру, массаж, физио- и бальнеопроцедуры, использование ноотропов и нейропротекторов.

Особое внимание следует обратить на состояния, ухудшающие общий прогноз заболевания:
наличие у пациента дыхательных расстройств, требующих своевременного перевода на искусственную вентиляцию легких
инфекций мочевыводящих путей (назначение уросептиков)

Профилактика

В качестве профилактики постинфекционных ОРЭМ может быть рекомендована вакцинация против кори , эпидемического паротита и краснухи , что приводит к значительному уменьшению числа случаев ОРЭМ, несмотря на имеющуюся опасность развития острых неврологических осложнений, так как частота возникновения и выраженность ОРЭМ в 20 раз выше в первом случае.

В настоящее время имеется только одно средство, с доказанной эффективностью предотвращающее поствакцинальный энцефаломиелит, – противовакцинальный g-глобулин , однако он неэффективен, если ОРЭМ уже развился после вакцинации.

Рассеянный энцефаломиелит представляет собой редкое неврологическое заболевание, которое возникает в результате аутоиммунных нарушений. Рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне вирусных и инфекционных заболеваний, протекающих с высокой температурой. При своевременном обращении в медицинское учреждение заболевание хорошо поддается терапии, без развития осложнений в будущем.

В Юсуповской больнице выполняют диагностику любой сложности. При подозрении на рассеянный энцефаломиелит пациент будет обследован в кратчайшие сроки. Чем раньше будет установлен диагноз, тем быстрее будет начато эффективное лечение. В Юсуповской больнице используют современное оборудование.

Синдром рассеянного энцефаломиелита

Иммунная система человека направлена на защиту организма от вредного действия чужеродных объектов (вирусов, бактерий и прочее). Элементы иммунной системы (лимфоциты, лейкоциты, макрофаги, антитела) начинают бороться с патогенными объектами, стараясь их разрушить. При аутоиммунных состояниях элементы иммунной системы начинают атаковать в том числе и здоровые клетки организма.

Рассеянный энцефаломиелит относится к аутоиммунным заболеваниям, при котором возникают патологические процессы в головном мозге. Иммунная система разрушает миелиновые оболочки нейронов, тем самым нарушает работу клеток головного мозга.

Пусковым механизмом развития рассеянного энцефаломиелита является вирусное или инфекционное заболевание с повышением температуры тела выше 38С. Достаточно часто причиной развития рассеянного энцефаломиелита становятся инфекции верхних дыхательных путей. Также энцефаломиелит способны вызвать:

вирус герпеса,
вирус Эпштейн-Барр,
цитомегаловирус,
ветряная оспа,
корь,
паротит,
краснуха,
различные бактерии.

Рассеянный энцефаломиелит чаще встречается в детском возрасте, так как иммунная система ребенка еще незрелая. Иногда рассеянный энцефаломиелит возникает после вакцинации с использованием ослабленной живой бактерии, что также является аномальной реакцией иммунной системы.

Рассеянный энцефаломиелит: симптомы

Первые признаки неврологической патологии появляются спустя одну или несколько недель после первого эпизода повышения температуры. Рассеянный энцефаломиелит начинается как обычная простуда с высокой температурой, ломотой в теле. Далее возникают головные боли, которые сложно купировать с помощью медикаментов. Через короткий промежуток времени развивается более выраженная неврологическая картина:

спутанность сознания,
онемение в руках и ногах,
судороги,
эпилептические припадки,
речевые расстройства,
двоение в глазах,
нарушение глотания,
сонливость,
галлюцинации,
нарушение дыхания,
кома.

Для рассеянного энцефаломиелита характерно стремительное нарастание симптомов, поэтому важно не откладывать визит к врачу. Юсуповская больница работает круглосуточно без выходных, здесь окажут помощь в любое нужное время.

Рассеянный энцефаломиелит с мозжечковой атаксией

Рассеянный энцефаломиелит поражает различные участки головного мозга. Выраженность клинической картины будет зависеть от степени поражения того или иного участка. Нередко рассеянный энцефаломиелит затрагивает мозжечок, вызывая мозжечковую атаксию. Патология проявляется нарушением координации движений различных групп мышц. Неуклюжесть в движениях и дискоординация сопровождаются прерывистой речью, нарушением согласованности движений глаз. Нарушается походка, могут возникать непроизвольные движения конечностями.

Рассеянный энцефаломиелит: диагностика

Клиническая картина рассеянного энцефаломиелита очень схожа с рассеянным склерозом. После проведения лабораторных и инструментальных методов диагностики диагноз «рассеянный энцефаломиелит» устанавливается достаточно точно. Для определения заболевания исследуют цереброспинальную жидкость с помощью люмбальной пункции и проводят МРТ.

Анализ цереброспинальной жидкости покажет повышение уровней белка и лимфоцитов. На МРТ будут хорошо видны области поражения белого вещества головного мозга. Белое вещество – это нервные волокна, которые покрывает миелиновая оболочка. При рассеянном энцефаломиелите оболочка разрушается, формируя очаги поражения различных размеров. Визуализация заболевания на снимках МРТ помогает достоверно установить диагноз.

Рассеянный энцефаломиелит: лечение

Для лечения рассеянного энцефаломиелита используют медикаментозную терапию. Заболевание хорошо поддается лечению. Своевременное начало терапии – залог быстрого выздоровления и сведения к минимуму остаточных явлений. Для лечения используют следующие средства:

кортикостероиды,
плазмаферез,
антибиотики,
препараты поддерживающей терапии.

Кортикостероиды в значительной мере ускоряют процесс выздоровления при рассеянном энцефаломиелите. Если они не будут давать требуемого результата, незамедлительно назначают плазмаферез. Антибиотики используют, если рассеянный энцефаломиелит развивается на фоне бактериальной инфекции. Для нормализации состояния пациента применяют меры для снижения температуры, используют препараты, восстанавливающие обменные процессы в головном мозге (ноотропы), и общеукрепляющие средства (витамины, аминокислоты и прочее).

В Юсуповской больнице пациенты получают полный спектр медицинских услуг. Здесь работают лучшие неврологи России, доктора наук, имеющие большой опыт лечения неврологических заболеваний (в том числе и рассеянного энцефаломиелита). Пациент может получать лечение в комфортном стационаре, где ему будет оказываться круглосуточная квалифицированная помощь. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Острый рассеянный энцефаломиелит – редкое, но серьезное хроническое заболевание, которое по своим проявлениям напоминает рассеянный склероз. Правильное лечение помогает эффективно держать симптомы болезни под контролем.

В Юсуповской больнице терапия острого рассеянного энцефаломиелита проводится по современным стандартам, с применением глюкокортикоидов, симптоматических препаратов. Пациентов ведут высококвалифицированные врачи, которые имеют большой опыт в лечении данной патологии.

Параллельно с медикаментозной терапией, мы применяем весь спектр необходимых реабилитационных мероприятий. Они помогают восстановить нарушенные функции нервной системы, вернуть пациента к привычной жизни, обеспечить его психоэмоциональное благополучие.

Наши специалисты

Цены на диагностику острого рассеянного энцефаломиелита

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ, другое название - острый диссеминированный рассеянный энцефаломиелит, ОДЭМ) - редкое заболевание, которое напоминает обострение рассеянного склероза. Эти две болезни похожи: в нервной ткани происходят одинаковые нарушения, которые проявляются примерно одинаковыми симптомами.

Что происходит в организме при ОРЭМ?

Острый рассеянный энцефаломиелит, как и , является демиелинизирующим заболеванием.

Длинные отростки нервных клеток подобны проводам, по которым проходит электрический ток. Как и каждый провод в вашей квартире, они имеют специальную «изоляцию». Она называется миелиновой оболочкой. Но миелиновая оболочка - не совсем обычная изоляция. Она не сплошная: в ней есть разрывы, расположенные через определенные, примерно одинаковые, промежутки. Благодаря им электрический импульс как бы «скачет» по нервному волокну и достигает цели намного быстрее.

При остром рассеянном энцефаломиелите происходит разрушение миелиновой оболочки. Распространение нервных импульсов нарушается. Это является причиной возникновения неврологических симптомов.

Почему возникает острый рассеянный энцефаломиелит?

Чаще всего заболевание провоцируют вирусные инфекции: эпидемический паротит (свинка), ветряная оспа, корь, краснуха. Иногда в роли провоцирующего фактора выступают бактериальные инфекции, например, болезнь Лайма. Известны случаи, когда ОРЭМ развивался после введения вакцин. Иногда заболевание возникает без видимой причины.

При остром рассеянном энцефаломиелите иммунная система начинает атаковать миелиновые оболочки собственных нервных клеток. Другими словами, ОРЭМ является аутоиммунной патологией.

Каковы признаки ОРЭМ?

ОРЭМ может проявляться разными симптомами, в зависимости от того, какой отдел головного мозга поражен:

Нарушения движений - обычно ослабление в одной половине тела (при поражении коры больших полушарий).
Нарушение координации движений. Они становятся неловкими, неточными. Человеку сложно сохранять равновесие в положении стоя, во время ходьбы (при поражении мозжечка).
Нарушения мышечного тонуса, заторможенность. Возникают симптомы, напоминающие болезнь Паркинсона (при поражении нервных центров, находящихся в глубине больших полушарий мозга - они же страдают и при паркинсонизме).
Нарушения движений глаз. Становится невозможно повернуть глазные яблоки в какую-либо сторону из-за поражения нервных центров, регулирующих работу глазодвигательных мышц.

Кроме того, возникают общие симптомы поражения головного мозга: эпилептические припадки, внимания, мышления.

Отличие ОРЭМ от рассеянного склероза в том, что все симптомы возникают один раз, а через некоторое время проходят. Рассеянный склероз - хроническая патология, при которой обострения развиваются периодически.

Какое обследование назначают при ОРЭМ?

Основной метод диагностики - магнитно-резонансная томография (МРТ). На снимках в головном мозге обнаруживаются хорошо заметные очаги. Обычно диагноз не вызывает у врача сомнений.

Также невролог может назначить спинномозговую пункцию. Больного укладывают на бок, проводят местную анестезию и вводят между поясничными позвонками иглу. Получают небольшое количество спинномозговой жидкости и отправляют её на анализ. В ней обнаруживают повышенное количество иммунных клеток-лимфоцитов.

Лечение ОРЭМ

Основной метод лечения острого рассеянного энцефаломиелита - применение препаратов гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов). Они подавляют активность иммунных клеток и воспаление в головном мозге. В редких случаях, если заболевание протекает тяжело, - врач назначает очищение крови при помощи плазмафереза.

Кроме того, назначают лекарства, которые помогают бороться с симптомами ОРЭМ: противосудорожные препараты, мочегонные средства для устранения отеков и др.

Реабилитационное лечение после перенесенного ОРЭМ включает физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. Оно помогает быстрее восстановить функции нервной системы и вернуться к привычным делам. В Юсуповской больнице реабилитологии уделяется повышенное внимание, здесь это направление развито очень хорошо.

В большинстве случаев наступает полное выздоровление, все симптомы проходят. Нарушенные функции нервной системы восстанавливаются. Редко при очень тяжелом течении ОРЭМ больные погибают.

Иногда через некоторое время симптомы острого рассеянного энцефаломиелита повторяются снова. В этом случае говорят о рецидивирующей форме заболевания.

Список литературы

МКБ-10 (Международная классификация болезней)
Юсуповская больница
Гусев Е.И., Демина Т.Л. Рассеянный склероз // Consilium Medicum: 2000. - № 2.
Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. - М.: Альпина Паблишер, 2016. - 333 p.
A.Н.Бойко, О.О.Фаворова // Молекуляр. биология. 1995. - Т.29, №4. -С.727-749.

Токсико-аллергической или вирусной этиологии. В головном и спинном мозге появляются множественные очаги некроза, распад миелина, сосудисто-воспалительная реакция. Энцефаломиелит может развиваться у детей и взрослых при инфекции, интоксикации либо быть самостоятельным заболеванием (первичный острый рассеянный энцефаломиелит).

Энцефаломиелит делят на первичные, возникающие в результате поражения нейротропными вирусами головного и спинного мозга, и вторичные, которые развиваются на фоне предшествующей инфекции или через определенный период после прививки.

В развитии энцефаломиелита большая роль придается аллергическим реакциям организма, возникающим в ответ на внедрение вируса или аутосенсибилизацию.

Острый рассеянный энцефаломиелит - вирусное заболевание с внезапным началом, высокой температурой, головной болью, головокружением, рвотой, снижением зрения, болями в конечностях. У больных определяются парезы и параличи конечностей с повышением мышечного и рефлексов, расстройства координации с пошатыванием при ходьбе, невозможностью совершать тонкие движения (писать, есть, удерживать посуду, застегивать одежду, причесываться, умываться), появляется в конечностях. Нередко наблюдается скандированная, невнятная , поперхивание при еде, нарушения мочеиспускания. Спустя 2-3 мес. наступает частичный регресс симптомов, однако нередко двигательные и координаторные нарушения остаются. Заболевание трудноотличимо от (см.). Для последнего характерно волнообразное течение, смена одних очагов поражения нервной ткани другими, постепенное усугубление дефекта с каждым обострением болезни. энцефаломиелита обычно неблагоприятный, в большинстве случаев имеются стойкие остаточные явления (параличи, парезы).

Рабический поствакцинальный энцефаломиелит развивается редко, относится к вторичным энцефаломиелитам. На 10-20-и день после начала прививок против бешенства выявляются симптомы поражения головного и спинного мозга, иногда в сочетании с поражением периферических нервов и корешков. Возникает головная боль, боли в пояснице, повышается температура. В течение нескольких дней развиваются парезы и параличи конечностей, повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические рефлексы, затрудняется акт мочеиспускания вплоть до полной задержки мочи. Больные жалуются на боли в мышцах, нервных стволов болезненна, при натяжении корешков боли резко усиливаются. В крови отмечается лейкоцитоз, возможна в моче, в умеренное увеличение белка и клеток. Прогноз: в легких случаях происходит полное восстановление утраченных функций, в более тяжелых - наблюдаются стойкие последствия.

Лечение . При подозрении на энцефаломиелит больного необходимо направить к невропатологу. Лечение следует проводить в условиях стационара. Во всех случаях заболевания энцефаломиелитом (первичных и вторичных) рекомендуются витамины: 5% раствор по 1 мл внутримышечно, 2,5% раствор по 1 мл внутримышечно, цианокобаламин () по 200 мкг внутримышечно, аскорбиновая кислота (С) внутрь по 0,2 г с по 0,02 г 3 раза в день. Назначают по 20-30 мг в сутки в течение 10-20 дней (отменять препарат нужно с осторожностью, постепенно уменьшая дозу), а также антигистаминные средства - димедрол, пипольфен, супрастин (в обычных дозировках) и дегидратационные препараты - сульфат магния 25% раствор по 10 мл внутримышечно, лазикс внутрь по 25 мг 3 раза в день. При возникновении дыхательных расстройств больным оказывается помощь в специальных медицинских стационарах. Применяются сердечные средства, болеутоляющие препараты.

Для профилактики антирабических энцефаломиелитов необходимо избегать охлаждения или перегревания во время прививок, запрещается употребление алкоголя, прививаемые лица должны быть освобождены от тяжелой физической работы и ночных смен. По показаниям применяется или гипериммунный гамма-глобулин.

Энцефаломиелит (от греч. enkephalos - головной мозг и myelos - спинной мозг) - воспаление головного и спинного мозга, синдром многоочагового поражения центральной нервной системы при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях.

Острый энцефаломиелит встречается как один из клинических вариантов при первичных энцефалитах, а также при общих инфекционных заболеваниях, особенно при острых детских инфекциях (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) или после них. По общности патогенеза и патоморфологических изменений эти формы заболеваний объединяют в группу так называемых параинфекционных энцефаломиелитов. Патогенетически близки к ним энцефаломиелиты, возникающие после вакцинации против оспы, прививок против бешенства, клещевого энцефалита, тифо-паратифозных заболеваний, кишечных инфекций, а также после введения препаратов сыворотки крови.

Энцефаломиелит с преимущественным поражением серого вещества (полиомиелит, клещевой и эпидемический энцефалиты, болезнь Борна и др.) называют полиоэнцефаломиелитами. При параинфекционных, поствакцинных и остром диссеминированном энцефаломиелите больше поражается белое вещество головного и спинного мозга (лейкоэнцефалиты), иногда в сочетании с поражением спинномозговых корешков (энцефаломиелополирадикулоневриты) и черепно-мозговых, в частности зрительных (оптикоэнцефалит, оптикомиелит), нервов. В острой фазе в процесс нередко вовлекаются и оболочки мозга (менингоэнцефаломиелит). Синдромы хронических энцефаломиелитов нозологически не обособляются от основного заболевания, например цереброспинального сифилиса или некоторых форм рассеянного склероза.

Кроме упомянутых вторичных энцефаломиелитов, выделяют также первичный острый рассеянный энцефаломиелит. Острый рассеянный энцефаломиелит рассматривают как клиническую форму в группе демиелинизирующих поражений нервной системы. Заболевание встречается повсеместно, наибольшее число случаев описано в европейских странах; болеют как дети, так и старики, однако преобладают лица молодого возраста.

Этиология. Выдвигались различные теории этиологии энцефаломиелита: токсическая, сосудистая (тромбоз сосудов ЦНС), липолитическая, инфекционная, аллергическая. Для острого рассеянного энцефаломиелита наиболее обоснованы предположения об инфекционной или нейроаллергической его природе. Советским исследователям (М. С. Маргулис, В. Д. Соловьев, А. К. Шубладзе и С. Я. Гайдамович) удалось выделить из крови, спинномозговой жидкости и мозга умерших больных острым рассеянным энцефаломиелитом идентичные штаммы вируса, по своим антигенным и биологическим свойствам близкого к вирусу бешенства и отличного от вирусных возбудителей других заболеваний (см. Рассеянный склероз).

Опыт клинического изучения острого рассеянного энцефаломиелита с использованием специфических (серологических) методов дает основание считать, что сюда относятся заболевания разнообразной этиологии. Лишь у части больных диагноз подтверждается обнаружением в крови специфических антител к вирусу острого рассеянного энцефаломиелита (А. Г. Панов, А. П. Зинченко). Сходство клиники и патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита с вакцинными энцефаломиелитом дало основание для аллергической теории патогенеза и этиологии первого. Эта теория получила широкое признание после того, как у животных после многократного парэнтерального введения эмульсий и экстрактов нормальной мозговой ткани был получен экспериментальный энцефаломиелит. С позиций аллергической теории демиелинизирующие энцефаломиелиты представляют собой группу заболеваний, объединенных общностью патогенеза (невроаллергия) при разнообразии этиологических (сенсибилизирующих) факторов.

Патологическая анатомия . К основным чертам энцефаломиелита следует отнести сосудистовоспалительный процесс преимущественно в белом веществе головного и спинного мозга. Изменения касаются главным образом венозных и прекапиллярных сосудов. Характерны также множественные очаги демиелинизации с распадом миелиновых оболочек и лишь частичным поражением осевых цилиндров.

Как в белом, так и в сером веществе встречаются глиозные узелки из пролиферирующих мезо- и микроглиальных элементов. Невронофагия встречается редко. М. С. Маргулис подчеркивает частоту диссеминированных милиарных и более крупных очагов некроза, не связанных с изменениями сосудов. Он относит их к наиболее ранним и основным чертам патоморфологии острого рассеянного энцефаломиелита, характерным для инфекционно-вирусного поражения нервной системы.

Отчетливые воспалительные изменения с вторичным перерождением волокон часто выявлялись в корешках, нервных стволах, эпидуральной клетчатке и оболочках.

Клиническая картина заболевания разнообразна. Встречаются различные комбинации симптомов поражения полушарий и ствола, мозжечка, спинного мозга, нередко в сочетании с поражением черепно-мозговых нервов и корешков. Для диагностики энцефаломиелита важны многоочаговость процесса и преимущественное поражение белого вещества мозга.

Заболевание чаще развивается остро, на фоне умеренного (до 37,5-38,5°) повышения температуры тела. Начальные проявления имеют многосимптомный характер, отмечаются разнообразные парестезии в конечностях и туловище, снижение зрения, диплопии. Вскоре к этим симптомам могут присоединяться геми- и парапарезы центрального типа, нарушения статики и координации. Спинальные симптомы обычно имеют многоочаговый рассеянный характер. Иногда в начале болезни отмечаются более или менее выраженные общемозговые и менингеальные симптомы: головная боль, тошнота и рвота, оглушенность или спутанность сознания. Однако нарушения сознания и другие общемозговые симптомы, как и менингеальный синдром, выражены умеренно.

Изменения спинномозговой жидкости непостоянны и малохарактерны. Чаще встречается белковоклеточная диссоциация с умеренным (до 1‰) повышением содержания белка при нормальном цитозе, реже умеренный плеоцитоз.

В некоторых случаях в картине болезни существенное место занимают симптомы поражения корешков: боли, парезы и расстройства чувствительности в стопах и кистях, атрофия мышц. У таких больных бросается в глаза сочетание симптомов поражения центральной и периферической нервной системы. Помимо зрительных нервов (ретробульбарный неврит), поражаются глазодвигательный, отводящий, лицевой нервы. Изредка развиваются симптомы бульбарного паралича.

Общеинфекционные симптомы обычно выражены умеренно. Температура тела снижается до нормы через 3-7 дней; иногда заболевание развивается при нормальной или субфебрильной температуре. Изменения крови нерегулярны и малопоказательны; у части больных бывает лейкоцитоз (до 10 000 в 1 мм 3) и несколько ускоренная РОЭ.

Течение болезни отличается короткой фазой нарастания симптомов и часто значительной обратимостью даже при тяжелых парезах. У большинства больных в исходе болезни остаются умеренные пирамидные и мозжечковые расстройства. Радикулоневритические симптомы обычно полностью исчезают. При невритах зрительных нервов зрение остается сниженным, выявляются стойкие скотомы или слепота. При церебральных парезах восстановление бывает более полное, чем при спинальных. Изредка позже возникают эпилептические припадки. Наряду с этим у некоторых больных наблюдалось почти полное восстановление функций, несмотря на тяжелые их нарушения в острой фазе болезни. Имеются указания на возможность рецидивирующего течения острого рассеянного энцефаломиелита. Известны наблюдения, указывающие на возможность перехода острого рассеянного энцефаломиелита в хроническую стадию с картиной рассеянного склероза; с другой стороны, при рассеянном склерозе возможны обострения, протекающие с клиническими проявлениями типа острого рассеянного энцефаломиелита.

Круг клинических проявлений острого рассеянного энцефаломиелита точно очертить невозможно ввиду отсутствия общепринятых критериев его диагностики. Д. С. Футер выделяет: 1) основной тип с поражением всех отделов нервной системы (энцефалополирадикулоневрит); 2) оптикоэнцефаломиелит - сочетание неврита зрительных нервов с церебральными или спинальными парезами (оптикомиелит, оптикоэнцефаломиелит); 3) диссеминированный миелит с поперечным или частичным поражением спинного мозга, иногда с синдромом Броун-Секара; 4) полиоэнцефаломиелит с симптомами поражения ядер ствола и серого вещества спинного мозга. Другие классификации синдромов отличаются в деталях.

По-видимому, у части больных остро развившийся ретробульбарный неврит зрительного нерва можно отнести к начальным проявлениям или моносимптомным формам острого рассеянного энцефаломиелита.

Летальность при остром рассеянном энцефаломиелите варьирует; по суммарным данным, она не превышает 8%.

Диагноз основывается на учете таких особенностей клиники и течения болезни, как острое начало на фоне умеренно выраженных общеинфекционных мозговых и менингеальных симптомов, быстрое прогрессирование болезни по типу возникновения новых очагов поражения различных отделов центральной и периферической нервной системы, многоочаговость поражения и преобладание проводниковых расстройств, частое поражение зрительных нервов. Диагноз острого рассеянного энцефаломиелита на настоящем этапе знаний характеризует лишь клинический синдром, не предопределяющий этиологии процесса. Поэтому во всех случаях следует пытаться выяснить возможные этиологические факторы (связь с другими заболеваниями, профилактическими прививками, инъекциями сывороточных препаратов и др.).

В некоторых случаях при подозрении на связь острого рассеянного энцефаломиелита с определенным вирусным заболеванием (хориоменингит, клещевой энцефалит и т. д.) могут быть использованы специфические методы диагностики. Целесообразно исследование крови больных в реакциях нейтрализация и связывания комплемента с вирусом острого рассеянного энцефаломиелита. С диагностической целью может быть использована также аллергическая кожная реакция на внутрикожное введение 0,5 мл вакцины Маргулиса-Шубладзе. Это позволит из полиморфной группы заболеваний, объединенных клинической формой острого рассеянного энцефаломиелита, выделить этиологически однородный вариант болезни, вызванной вирусом энцефаломиелита.

Лечение. Когда диагностические пробы подтверждают этиологическую роль вируса острого рассеянного энцефаломиелита, целесообразно применить вакцину Маргулиса-Шубладзе по общепринятой схеме. У остальных больных, помимо симптоматических средств, могут оказаться полезными десенсибилизирующие и гормональные препараты (димедрол - 0,05 г 2 раза в день в течение месяца, пипольфен по 0,025 г 2 раза в день, преднизолон - 5 мг по схеме, дексаметазон и др.) в сочетании с антибиотиками и витаминами B1- 5% раствор по 1 мл (внутримышечно 25 инъекций) и С. После острого периода применяются общепринятые методы восстановительной терапии: витамины В12- по 200-500 мкг ежедневно, 20 инъекций, В1, аминокислоты, биогенные стимуляторы, антихолинэстеразные (прозерин в инъекциях 0,05% - 1 мл подкожно) и стимулирующие препараты, лечебная гимнастика, массаж, физиобальнеотерапия.