МОСТОМОЗЖЕЧКОВЫЙ УГОЛ (angulus cerebellopontinus ) - пространство, где смыкаются мост (варолиев мост), продолговатый мозг и мозжечок. М. у. открыт кпереди, к основанию черепа, в область задней черепной ямки (рис. 1). С вентральной стороны М. у. прикрыт паутинной оболочкой, к-рая не заходит в глубину его, а располагается поверхностно, в результате чего в этой области образуется вместилище для цереброспинальной жидкости - латеральная цистерна моста (cisterna pontis lat.), часто отождествляемая в литературе с М. у. в широком смысле слова. В этом случае под М. у. понимают узкое пространство, напоминающее по форме сплюснутую неправильную пирамиду, ограниченную спереди и сбоку задней поверхностью пирамиды височной кости, изнутри - стыком моста, продолговатого мозга и мозжечка, составляющих вершину мостомозжечковой области, сзади - поверхностью полушария мозжечка, и сверху - наметом мозжечка. В области М. у. (рис. 2) располагаются корешки V-XI пар черепных нервов, передняя нижняя мозжечковая и лабиринтная артерии и многочисленные вены мозжечка, впадающие в верхний каменистый синус, среди к-рых вена клочка отличается постоянством.

Патология

В М. у. развиваются патол, процессы как воспалительной, так и опухолевой природы.

Арахноидиты М. у. обычно развиваются после инфекции, в острой стадии имеется плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, в хронической - цереброспинальная жидкость нормальная, на рентгенограммах изменения внутреннего слухового прохода отсутствуют, при аудиометрии выявляется двустороннее снижение слуха, при этом нередко повышается вестибулярная возбудимость (симптом кохлеовестибулярных ножниц); часто бывают головокружения. Арахноидиты (см.) нередко приводят к образованию арахноидальных кист, к-рые вызывают симптомы воспалительного и компрессионного характера.

Из новообразований М. у. наиболее часто встречаются невриномы слухового (преддверно-улиткового, Т.) нерва (см. Преддверно-улитковый нерв), реже менингиомы, холестеатомы и опухоли мозжечка или ствола мозга, распространяющиеся на М. у. Эти опухоли проявляются вначале очаговыми симптомами, к-рые обусловлены поражением участка мозга или нерва, являющегося источником роста опухоли (слуховой нерв, ствол мозга), а затем по мере роста новообразования развиваются симптомы поражения соседних образований мозга и общемозговые симптомы (головная боль, гипертензионные изменения на краниограммах, застойные явления на глазном дне). Последние связаны с вторичной окклюзией ликворных путей на уровне задней черепной ямки (см. Окклюзионный синдром).

Невриномы дают выраженную симптоматику поражения слухового нерва, к-рая нередко появляется задолго до всех остальных симптомов. Заболевание обычно начинается с местных симптомов - медленного и постепенного снижения слуха на одно ухо по нейросенсорному типу. Клин, картина при невриномах вначале характеризуется поражением черепных нервов в мостомозжечковом углу. В дальнейшем присоединяются стволовые и мозжечковые нарушения, больше выраженные на стороне опухоли. Вся симптоматика имеет четкую латерализацию. Явления повышения внутричерепного давления развиваются относительно поздно. Выделяют 3 стадии в развитии неврином:

1. Ранняя стадия - опухоль имеет небольшие размеры (1,5-2 см). В этом периоде поражаются только черепные нервы в М. у.: преддверно-улитковый, тройничный, лицевой, языкоглоточный (на стороне опухоли снижаются или выпадают слух, вестибулярная возбудимость, вкус на передних 2/3 языка, отмечаются легкие нарушения функции тройничного и лицевого нервов). Снижение слуха начинается с высоких частот, больше страдает разборчивость воспринятой речи; звук в опыте Вебера (см. Вебера опыт) не латерализует, несмотря на одностороннюю глухоту. Отсутствуют стволовые и гипертензионные симптомы. Почти у половины больных на рентгенограммах расширен внутренний слуховой проход, почти у всех больных повышено содержание белка в цереброспинальной жидкости. Часть этих опухолей четко выявляется при компьютерной аксиальной томографии. В этой стадии диагностика трудна. Наиболее эффективна операция (опухоль удаляется полностью). Часто сохраняется функция лицевого нерва.

2. Стадия выраженных клин, симптомов - величина опухоли ок. 4-4,5 см в диаметре. Опухоль влияет на стволовые отделы мозга, мозжечок, нередко вызывает гипертензию. Выявляется множественный спонтанный нистагм (в сторону опухоли он более крупный, тоничный, а в здоровую - появляется уже при прямом взгляде), нарушается оптокинетический нистагм (см.), появляется атаксия на стороне опухоли, чаще поражаются тройничный и лицевой нервы. Клиническая картина заболевания в этой стадии у большинства больных четко выражена. Опухоль в большинстве случаев удается удалить полностью. После операции нередко развивается паралич лицевого нерва.

3. В далеко зашедшей стадии присоединяются нарушения глотания, поражение черепных нервов и ствола мозга на здоровой стороне, тяжелые гипертензионно-гидроцефальные явления.

Менингиомы и холестеатомы М. у. по симптоматике сходны с невриномами слухового нерва, но признаки поражения появляются позже и могут быть не так резко выражены. При холестеатомах в цереброспинальной жидкости повышено содержание клеточных элементов при нормальном содержании белка.

Диагноз патол, процессов, локализующихся в М. у., основывается на данных клинической картины и рентгенол, методах исследования - краниографии (см.) и рентгеноконтрастных исследований ликворной и сосудистой систем мозга (см. Вертебральная ангиография).

Тщательное томографическое исследование черепа, в частности пирамид височных костей (см. Томография), применение пневмоэнцефалографии (см.) и цистернографии (см. Энцефалография) позволяют в большинстве случаев выявлять даже относительно небольшие опухоли М. у. Высокой диагностической эффективностью обладает компьютерная томография (см. Томография компьютерная), с помощью к-рой можно обнаруживать объемные образования М. у. диам, до 1,5-2 см (рис. 3).

Краниографическая диагностика опухолей М. у. основывается на местных изменениях в костях черепа, обусловленных непосредственным влиянием опухоли, и отдаленных изменениях, обусловленных смещением мозговых структур и компрессией костей, нарушением оттока цереброспинальной жидкости и смещением ее резервуаров, сдавлением и смещением сосудов в задней черепной ямке.

Для большей достоверности рентгенол. признаков опухоли производят следующие парные краниограммы больной и здоровой сторон на одной пленке при идентичных условиях съемки: поперечные рентгенограммы височных костей по Стенверсу; прямые рентгенограммы с проекцией пирамид в глазницы; задние полуаксиальные рентгенограммы для выявления деструкции задней поверхности пирамиды. Основное значение имеют снимки по Стенверсу, дающие представление о размерах внутреннего слухового прохода на стороне опухоли, состоянии его верхней и нижней стенок, глубокой ампулярной части, об отношении опухолевого дефекта кости к капсуле улитки и вертикальному полукружному каналу лабиринта (рис. 4, я, б). Иногда более информативны снимки с проекцией пирамид в глазницы.

По данным краниографии иногда можно дифференцировать различные опухоли М. у. Так, менингиомы редко вызывают расширение внутреннего слухового прохода, чаще деструкцию вершины пирамиды и ее поверхностей с неровными очертаниями, нередко наблюдаются известковые включения по периферии опухоли (рис. 5); при холестеатомах наблюдается резкое расширение внутреннего слухового прохода с разрушением передней поверхности пирамиды и линейные дугообразные известковые отметки с гладкими очертаниями узур прилежащих костей.

На вертебральных ангиограммах при невриномах слухового нерва сосудистая сеть опухоли контрастируется редко, в связи с чем главное значение имеют симптомы смещения сосудов (вторичные признаки). При каудальном распространении опухоли наблюдается прижатие базилярной артерии к скату (блюменбахову скату) и боковое смещение ее в противоположную сторону. При росте опухоли в оральном направлении базилярная артерия смещается кзади от ската и в противоположную сторону.

Верхнезадние мозжечковые артерии на стороне опухоли смещаются кверху и медиально. Нижняя мозжечковая артерия на стороне опухоли обычно смещается книзу. При менингиомах нередко видна сосудистая сеть опухоли.

Пневмоцистернография и пневмоэнцефалография могут выявить разные рентгенол, признаки: отсутствие заполнения латеральной цистерны моста вследствие закрытия ее опухолью; выявление опухоли в виде дефекта наполнения боковой цистерны моста; смещение IV желудочка, водопровода мозга (сильвиева водопровода) в противоположную сторону и сдавление бокового выворота IV желудочка опухолью. При оральном распространении опухоли водопровод мозга и IV желудочек смещаются кзади. Позитивная вентрикулография (см.) с эмульсией майодила при опухолях М. у. выявляет смещение водопровода мозга и IV желудочка в противоположную сторону с дефектами наполнения бокового выворота IV желудочка. При оральном распространении опухоли эти образования дугообразно смещаются кзади и кверху. Такие симптомы могут быть обнаружены как при окклюзии IV желудочка, так и при отсутствии нарушений проходимости ликворных путей, что имеет важное значение для ранней диагностики опухолей. Степень выраженности описанных выше симптомов зависит больше от направления роста опухоли, чем от природы ее.

Операции в области М. у. предпринимают по поводу заболеваний, связанных с поражением нервов, проходящих в М. у. (болезнь Меньера, невралгия тройничного и языкоглоточного нервов); арахноидитов М. у. и его опухолей (неврином слухового нерва, менингиом, холестеатом и др.).

При операциях применяют односторонние доступы. Наибольшее распространение получили доступы, предложенные У. Денди и Адсоном (A. W. Adson) (рис. 6, а, б).

При доступе по Денди производят параболообразный разрез мягких тканей.

Рассекают кожу, подкожную клетчатку, апоневроз и мышцы, покрывающие затылочную кость на стороне операции. Разрез кожи производят у средней линии, в точке пересечения средней линии с нижней выйной линией (linea nuchae inf.). От этой точки разрез ведут в сторону поражения и, дугообразно поднимаясь, достигают места стыка верхней выйной линии (linea nuchae sup.) с ламбдовидным швом.

Затем линия разреза опускается книзу по выпуклости сосцевидного отростка, почти до его вершины.

Кровотечение останавливают диатермокоагуляцией (см.). Образованный т. о. лоскут отделяют от кости и отводят книзу. Если имеется кровотечение из эмиссарных вен кости, его останавливают втиранием воска.

Затем в обнаженной поверхности затылочной кости проделывают фрезевое отверстие и расширяют его кусачками до нужных размеров.

У средней линии трепанационное отверстие несколько не доходит до наружного затылочного гребня, кнаружи оно достигает сосцевидного отростка, сверху доходит до верхней выйной линии или нижнего края поперечного синуса. Снизу край трепанационного окна заканчивается примерно на уровне верхнего края большого затылочного отверстия, что соответствует месту утолщения затылочной чешуи. Твердую оболочку головного мозга рассекают крестообразным разрезом. При операциях на нервах, проходящих в М. у., после вскрытия этой оболочки создается хороший доступ к его образованиям, для чего осторожным движением поднимают кверху и несколько медиально полушарие мозжечка.

Мостомозжечковый угол обнажается после истечения цереброспинальной жидкости из латеральной цистерны моста.

При опухолях М. у. нередко для создания хорошего доступа приходится прибегать к резекции латеральной части полушария мозжечка. С этой целью коагулируют кору мозжечка и после ее рассечения и аспирации белого вещества удаляют нужный участок мозжечка.

При доступе по Адсону производят линейный разрез кожи примерно на середине между средней линией затылка и сосцевидным отростком (рис. 6, а). Вверху разрез начинают от точки, расположенной на 2-3 см выше верхней выйной линии, а затем опускают вертикально вниз до уровня дужки атланта. Кожу и подлежащие мягкие ткани постепенно рассекают до кости. Кровотечение систематически останавливают коагуляцией, благодаря чему операция, как правило, проходит почти бескровно. Мышцы распатором и коагуляционным ножом отделяют от кости и разводят в стороны автоматически самоудерживающимися ранорасширителями. Затем проделывается фрезевое отверстие. Если при скусывании кости по направлению к сосцевидному отверстию и повреждении эмиссарной вены, проходящей в этом отверстии, появляется венозное кровотечение из эмиссария, нужно его замазать воском в целях профилактики воздушной эмболии. Твердую оболочку головного мозга рассекают так, как это было описано при доступе по Денди, и осуществляют дальнейшие манипуляции. Нек-рые нейрохирурги, кроме описанной трепанации затылочной кости, дополнительно скусывают край затылочной кости и дугу атланта на соответствующей стороне. Это обычно производится при удалении больших опухолей (неврином, менингиом) мостомозжечкового угла.

Химиотерапия и лучевая терапия, сочетающиеся с оперативным вмешательством, идентичны таковой при других опухолях головного мозга - см. Головной мозг, опухоли .

Библиография: Егоров Б.Г. Невринома VIII нерва, с. 80, М., 1949; 3 л о т- н и к Э. И. и Склют И. А. Невриномы слухового нерва, Минск, 1970; К о п ы-л ов М. Б. Основы рентгенодиагностики заболеваний головного мозга, с. 211, М., 1968; Основы практической нейрохирургии, под ред. А. Л. Поленова и И. С. Баб-чина, с. 233 и др., Л., 1954; Ad son A. W. A straight lateral incision for unilateral suboccipital craniotomy, Surg. Gynec. Obstet., v. 72, p. 99, 1941; G u s h i n g H. Acoustic neuromas, Laringoscope, v. 31, p. 209, 1921; D a n d y W. E. Removal of cerebellopontile (acoustic) tumors through a unilateral approach, Arch. Surg., v. 29, p. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l’acoustique developpes dans 1’angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Diagnostic neuroradiology, Baltimore, 1964. И. С. Благовещенская (отоневролог),

Э. И. Злотник (нейрохир.), 3. Н. Полянкер (рент.), В. В. Турыгин (анат.).

Черепные нервы, составляющие группу нервов мосто-мозжечкового угла, относятся к понтинной группе, так как покидают мозговой ствол в пределах моста. Черепные нервы могут поражаться при патологических процессах, исходящих из мосто-мозжечкового угла. В непосредственной близости к этой области располагаются лицевой и преддверно-улитковый нерв, несколько дальше - тройничный нерв.

3.3.1. V ПАРА: ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ

N. trigeminus, тройничный нерв, является смешанным. Чувствительные волокна иннервирует кожу лица и передней части головы, слизистые полости рта, носа, уха и конъюнктивы глаза. N . trigeminus иннервирует жевательные мышцы и мышцы дна полости рта. В составе ветвей нерва проходят, кроме того, секреторные (вегетативные) волокна к железам, находящимся в области лицевых полостей.

Тройничный нерв он имеет четыре ядра, из которых два чувствительных и одно двигательное заложены в заднем мозге, а одно чувствительное (проприоцептивное) - в среднем мозге. Отростки клеток, заложенных в двигательном ядре (nucleus motorius), выходят из моста на линии, отделяющей мост от средней ножки мозжечка и соединяющей место выхода nn. trigemini et facialis (linea trigeminofacialis), образуя двигательный корешок нерва, radix motoria. Рядом с ним в вещество мозга входит чувствительный корешок, radix sensoria.

Оба корешка составляют ствол тройничного нерва, который по выходе из мозга проникает под твердую оболочку дна средней черепной ямки и ложится на верхнюю поверхность пирамиды височной кости, здесь чувствительный корешок образует тройничный узел, ganglion trigeminale. Три главные ветви тройничного нерва отходят от узла: первая, или глазная, n. ophthalmicus, вторая, или верхнечелюстная, n. maxillaris, и третья, или нижнечелюстная, n. mandibularis.

Двигательный корешок тройничного нерва, не принимающий участия в образовании узла, проходит свободно под последним и затем присоединяется к третьей ветви.

В области разветвлений каждой из трех ветвей n. trigeminus находится еще несколько вегетативных (парасимпатических) узлов: с n. ophthalmicus - ganglion ciliare, с n. maxillaris - g. pterygopalatinum, с n. mandibularis - g. oticum и с n. lingualis (из третьей ветви) - g. submandibular e .

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ

1. Врач просит больного открыть и закрыть рот, затем произвести несколько жевательных движений. При жевательных движениях рука врача находится на височных или других жевательных мышцах - так определяется степень их напряжения или атрофии. В норме не отмечается смещения нижней челюсти в стороны, мышцы напрягаются с обеих сторон одинаково.

3. Последовательно оценивается болевая, температурная, тактильная чувствительность. Необходимо синхронно воздействовать на симметричные точки в области лба (I ветвь), щеки (II ветвь), подбородка (III ветвь). Болевую и температурную чувствительность исследуют не только сверху вниз, но и от ушной раковины к губам по зонам сегментарной иннервации (зонам Зельдера), рис. 1.

Рисунок 1. Иннервация кожи лица и головы (схема). А - периферическая иннервация: ветви тройничного нерва (a - n . ophtalmicus , б - n . maxillaris , в - n . mandibularis ): Б - сегментарная иннервация чувствительным ядром тройничного нерва (1 -5 - зельдеровские дерматомы).

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

При одностороннем поражении нерва обнаруживаются следующие нарушения:

· периферический паралич или парез жевательной мускулатуры развивается при патологии периферического нейрона – ядра или двигательных волокон, при открывании рта нижняя челюсть смещается в пораженную сторону;

· обнаруживается атрофия мышц и реакция перерождения жевательной мускулатуры на поражённой стороне;

· если страдает ядро нерва, то отмечаются фибриллярные подергивания в иннервируемых мышцах;

· утрата тактильной и/или болевой и температурной чувствительности в зоне иннервации одной или всех ветвей тройничного нерва;

· сегментарная кольцевидная утрата чувствительности (по зонам Зельдера) на лице;

· утрата корнеального, нижнечелюстного рефлекса.

Поражение V пары ЧМН по периферическому типу наблюдается при очагах в области средней части варолиева моста, мостомозжечковом углу, основании средней черепной ямки и верхней глазничной щели (опухоли, воспалительные процессы и т. д.).

3.3.2. VII ПАРА: ЛИЦЕВОЙ НЕРВ

Ядро лицевого нерва (n . facialis ) расположено в вентролатеральном отделе варолиева моста, на границе с продолговатым мозгом. Верхний отдел ядра имеет двустороннюю кортиконуклеарную иннервацию, а нижний - одностороннюю , т. е. связан с корой только противоположного полушария. Волокна огибают ядро VI нерва, выходят из ствола в области мостомозжечкового угла, проходят через внутренний слуховой проход в костный канал и выходят из полости черепа через foramen stylomastoideum , делясь на конечные ветви -гусиные лапки (pes anserinus ). Последние иннервируют всю мимическую мускулатуру лица. Еще в области лицевого канала на уровне наружного колена отходит ветвь в слезной железе (n . petrosus major ), ниже отходит ветвь в мышце стремечка (m . stapedius ), затем - барабанная струна (chorda tympani ), обеспечивающая чувствительную иннервацию языка, а так же вегетативную иннервацию подъязычной и подчелюстной слюнных желез.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

Для проверки функции верхних мимических мышц больному предлагают:

а) поднять брови вверх, при этом складки на лбу должны быть выражены одинаково;

б) нахмурить брови, в норме брови смещаются к средней линии;

в) плотно закрыть и зажмурить глаза, в норме они зажмуриваются одинаково.

а) оскалить зубы, в норме углы рта симметричны;

б) улыбнуться или надуть щеки, движения должны быть одинаковы;

е) задуть огонь спички, при этом губы должны вытягиваться вперед.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

При поражении периферического нейрона лицевого нерва развивается нарушение произвольных мимических движений - периферический паралич или парез лицевой мимической мускулатуры (прозопарез) на стороне очага .

При одностороннем поражении нерва обнаруживаются следующие признаки:

· асимметрия лица – одностороннее сглаживание носогубной складки, отвисание угла рта;

· наморщивание лба и зажмуривание глаза невозможны (заячий глаз - лагофтальм );

· слезотечение или сухость глаза (ксерофтальмия ) на стороне очага;

· при надувании щек «парусит» пораженная сторона;

· в пораженных мышцах наблюдаются атрофии и реакция перерождения ;

· если страдает ядро нерва, то на пораженной половине лица нередко отмечаются фибриллярные подергивания ;

· нарушение вкусана передних 2 / 3 языка (гипогевзия, агевзия) ;

· повышение или понижение тембра воспринимаемых звуков (гиперакузия или гипоакузия).

Поражение VII пары ЧМН по периферическому типу наблюдается при невритах, переломах основания черепа, нарушениях мозгового кровообращения в области варолиева моста и т. п.

При поражении центрального нейрона лицевого нерва нарушение произвольных мимических движений определяется только в мышцах мышцы нижней половины лица на противоположной очагу стороне.

асимметрия лица – одностороннее сглаживание носогубной складки, отвисание угла рта;

При надувании щек «парусит» пораженная сторона;

В пораженных мышцах нет атрофии и реакции перерождения ;

нет фибриллярных подергиваний ;

усилен надбровный рефлекс .

Поражение VII пары черепных нервов по центральному типу чаще всего отмечается у больных с нарушением мозгового кровообращения в области внутренней капсулы и белого вещества полушарий.

3.3.3. VIII ПАРА: ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВЫЙ НЕРВ

Состоит из двух функционально различных частей: преддверной (pars vestibularis ) и улитковойой (pars cochlearis ). Преддверная часть обеспечивает функцию равновесия тела, ориентирование головы и тела в пространстве. Кохлеарная часть обеспечивает слух (звуковосприятие, звукопроведение).

А) Преддверная часть

Рецепторы преддверной части преддверно-улиткового нерва расположены внутри ампул полукружных каналов в двух перепончатых мешочках (succulus и utriculus ) преддверия. Вестибулярные волокна начинаются в спиральном узле Скарпа (ganglion spirale ), расположенном во внутреннем ухе (1-й нейрон). Центральные отростки этого узла идут в полость черепа через porus acusticus internus , вступают в мозговой ствол в мостомозжечковом углу, оканчиваются в верхнем (ядро Бехтерева), нижнем (ядре Роллера), медиальном (ядре Швальбе) и латеральном (ядре Дейтерса) вестибулярных ядрах (2-й нейрон).

От латерального ядра Дейтерса аксоны формируют преддверно-спинномозговой путь (вестибулоспинальный пучок Левенталя), который по своей стороне в составе бокового канатика спинного мозга подходит к передним рогам спинного мозга. Аксоны отходящие от латерального ядра Дейтерса.

От преддверного медиального ядра Швальбе и нижнего ядра Роллера аксоны подходят к ядрам глазодвигательных нервов на противоположной стороне, а от верхнего ядра Бехтерева – на своей стороне. По этим преддверно-глазодвигательным трактам передаются импульсы к мышцам глаза. От ядра Бехтерева так же отходит преддверно-мозжечковый пучок к ядру шатра (n . fastigii ) мозжечка и червю мозжечка.

Для осуществления функции равновесия тела вестибулярные ядра имеют связи с проприоцептивными проводниками (пучки Голля и Бурдаха) от спинного мозга.

Аксоны нейронов передают импульсы в контрлатеральный таламус, бледный шар (3-й нейрон) и кору височной, частично теменной и лобной долей (4-й нейрон).

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

1. Исследование окулоцефалического рефлекса – пациент фиксирует неподвижно взор, врач быстро (2 цикла в секунду) поворачивает голову пациента вправо или влево. В норме движения глазных яблок плавные, пропорциональны скорости движения головы и направлены в противоположную сторону. Пациент продолжает фиксировать взгляд на предмете.

2. Исследование нистагма.

3. Исследование позы Ромберга.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

1. Спонтанный нистагм.

2. Осцилопсия (иллюзия дрожания окружающих предметов)

3. Вестибулярная атаксия (см. стр.).

4. Нарушение окулоцефалического рефлекса. Данный рефлекс отсутствует при поражении ствола головного мозга. Глазные яблоки поворачиваются вместе с головой, взгляд не фиксируется.

5. Головокружение, сопровождающееся тошнотой, рвотой.

Б) Улитковая часть

Звуковые волны воспринимаются рецепторами спирального (кортиевого) органа. Слуховые волокна начинаются вместе с вестибулярными в спиральном ганглии (1-й нейрон). Аксоны клеток этого узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с вестибулярной частью. Выйдя из пирамиды височной кости нерв располагается в мостомозжечковом углу и проникает в мост мозга латеральнее оливы. Волокна улитковой части заканчиваются в двух слуховых ядрах – вентральном и дорсальном (2-й нейрон). Большая часть аксонов 2-го нейрона переходит на противоположную сторону моста мозга и заканчивается в ядре оливы и трапециевидном теле (3-й нейрон) , меньшая часть волокон подходит к ядрам оливы и трапециевидного тела своей стороны. Аксоны 3-го нейрона формируют латеральную петлю (lemniscus lateralis ), которая поднимается вверх и оканчивается в нижних холмиках крыши среднего мозга и медиальном коленчатом теле (corpus geniculatum mediale ) (4 –й нейрон) . От клеток медиального коленчатого тела аксоны переходят в составе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в височной поперечной извилине (извилине Гешля)

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ

При исследовании слуховых функций определяют: остроту слуха, воздушную и костную проводимость звука.

1. Остроту слуха определяют следующим образом. Исследуемый стоит на расстоянии 5 м от врача, повернувшись к нему исследуемым ухом, второе ухо плотно закрывается надавливанием пальца на козелок. Врач шепотом произносит слова и предлагает их повторить.

2. Воздушную проводимость звука определяют с помощью звучащего камертона, расположенного у слухового прохода.

3. Костную проводимость проверяют путем установления камертона на сосцевидном отростке и темени. У здорового человека воздушная проводимость продолжительнее костной; звучащий камертон, установленный на голове по средней линии, слышится одинаково с обеих сторон.

Тест Ринне используется для сравнения костной и воздушной проводимости. Врач помещает основание вибрирующего камертона (516 Гц) на сосцевидный отросток. После того, как пациент перестанет его слышать, камертон переносится к уху (не касаясь его). В норме звучание камертона продолжает восприниматься (положительная проба Ринне). Заболевание звукопроводящего аппарата вызывает обратные результаты: неразличимое ухом дрожание камертона вновь определяется при установке камертона на сосцевидном отростке (отрицательная проба Ринне).

Тест Вебера: у здорового человека звучащий камертон (516 Гц), установленный на голове по средней линии, слышится равномерно с обеих сторон. При заболеваниях среднего уха нарушается воздушная проводимость, костная проводимость оказывается большей. Поэтому при поражении среднего уха звучание установленного на темени камертона сильнее воспринимается на больной стороне. При локализации патологического процесса во внутреннем ухе лучше воспринимается звук на здоровой стороне. Следовательно, увеличение продолжительности костной проводимости указывает на поражение звукопроводящего аппарата (барабанная перепонка, слуховые косточки), а укорочение ее – на поражение звуковоспринимающего аппарата (улитка, слуховые пути).

В этих случаях на хиазму воздействует 2 патогенетических фактора: расширение желудочковой системы мозга и смещения головного мозга (дислокационный синдром головного мозга).


На хиазму могут воздействовать опухоли следующей локализации.

  • Опухоли задней черепной ямки: субтенториальные опухоли (мозжечок, мостомозжечковый угол), опухоли IV желудочка.
  • Опухоли боковых и III желудочков.
  • Парасагиттальные опухоли лобной и теменной долей.
  • Другие опухоли больших полушарий.
  • Опухоли четверохолмия и шишковидной железы.

При окклюзии ликворных путей на уровне задней черепной ямки развивается симптомокомплекс расширенного оптического кармана III желудочка.
В основе развития синдрома, особенно в начальной стадии процесса, лежит давление расширенного оптического кармана (дивертикула) III желудочка на расположенный рядом дорзо-каудальный отдел хиазмы, где проходят перекрещенные волокна папилломакулярного пучка. Давление приводит к нарушению микроциркуляции в этой зоне и процессов передачи возбуждения в волокнах. Дальнейшее нарастание гидроцефалии увеличивает давление на хиазму и усугубляет нарушение ее функции. Постепенно развивается атрофия зрительных нервов.
При интракраниальных опухолях наблюдается гипертензионный синдром, который проявляется головной болью с максимальной интенсивностью в ночное время или утром. Боль имеет распирающий характер и «давит сзади» на глазные яблоки. Развиваются тошнота, рвота, изменение сердечно-сосудистой деятельности, психические нарушения, угнетение сознания различной степени. Возможно появление оболочечных и корешковых симптомов, судорожных припадков.
Глазные симптомы. При офтальмоскопии в подавляющем большинстве случаев наблюдаются застойные ДЗН и синдром Фостера Кеннеди. Застойные диски сочетаются с изменениями поля зрения, характерными для хиазмального синдрома. Возникают изменения центрального поля зрения в виде центральных гемианопических скотом, чаще всего битемпоральных, реже появляются гомонимные и еще реже - биназальные скотомы. При этом среди изменений в периферического поля зрения наиболее часто встречается частичная битемпоральная гемианопсия со слепотой второго глаза. Реже наблюдаются резко выраженные формы хиазмальных изменений поля зрения (полная темпоральная гемианопсия на одном глазу в сочетании со слепотой другого глаза).
Наблюдается при внутричерепных патологических процессах (чаще при опухолях малого крыла основной кости и прилегающих к нему базальных отделов большого полушария мозга, реже при аневризмах сосудов основания черепа, арахноидитах и др.). Часто сопровождается гипо- или аносмией на стороне патологического очага с симптомами лобной психики больного.
Возможен обратный синдром Кеннеди, при котором застойный диск зрительного нерва развивается на стороне патологического очага, а атрофия зрительного нерва - на противоположной стороне. Объясняют это своеобразием роста опухоли или циркуляторными нарушениями в мозге.
При субтенториальных опухолях почти у каждого второго больного отмечается омнубуляция - кратковременное (обычно в течение 2-10 секунд) затуманивание зрения обоих глаз при нарастающей внутричерепной гипертензии. Чаще затуманивание захватывает все поле зрения, значительно реже - только центральную часть, в отдельных случаях наблюдается затуманивание зрения по гемианопическому типу.
Основной причиной омнубуляций считают сдавление интракраниальной части зрительных нервов, или хиазмы, вызванных кратковременным повышением внутричерепного давления. Симптомы омнубуляций наблюдаются не только у больных с застойными ДЗН, но и до появления на глазном дне признаков застоя. Эти симптомы возникают главным образом при физическом напряжении и резких переменах положения тела.
У детей при опухолях головного мозга возникает симптомокомплекс с вовлечением в патологический процесс сетчатки, который описан как синдром оптико-ретино-неврита. Различают 3 формы этого синдрома.
Первая форма носит название «оптико-ретино-неврит без атрофии нейронов сетчатки и зрительного нерва». При этой форме заболевания офтальмоскопически отмечают появление гиперемии, значительного отека и проминенции ДЗН. Изменения ДЗН сочетаются с отеком пери-папиллярной сетчатки, резким расширением вен, кровоизлияниями в сетчатку. При медленно растущих (астроцитомах) или паравентрикулярно расположенных опухолях симптоматика менее выражена. Значительно более выраженные изменения наблюдаются при злокачественных опухолях или уже в начальных стадиях развития опухолей, блокирующих ликворные пути.
Вторая форма - оптико-ретино-неврит с явлениями вторичной атрофии нейронов сетчатки и зрительного нерва - развивается при быстро растущих опухолях. Характерным является резко выраженный отек зрительных нервов и сетчатки. Возникает венозная застойная гиперемия ДЗН, появляются плазморреи и кровоизлияния. При существовании гипертензии в течение 2-4 месяцев наступают атрофические изменения вначале в нейронах сетчатки, а затем - в волокнах зрительного нерва.
При медленно растущих супратенториальных опухолях возникает третья форма данного синдрома - оптико-ретино-неврит с явлениями вторичной атрофии нейронов сетчатки и первичной атрофии зрительных нервов. Для этой формы характерно быстрое снижение остроты зрения, которое на глазном дне не соответствует тяжести изменений, обусловленных гипертензионным синдромом. Первичная атрофия зрительных нервов при этой форме заболевания обусловлена тем, что опухоль непосредственно влияет на зрительные пути. Изменения нейронов сетчатки носят вторичный характер и связаны с развитием местной гипертензии.

Синдром мозжечкового намета (синдром Бурденко-Крамера)

Наиболее часто синдром возникает при опухолях мозжечка, туберкуломах и абсцессах червя мозжечка, арахноидэндотелиомах задней черепной ямки, воспалительных процессах различной этиологии, локализующихся в задней черепной ямке, а также после травм головного мозга.
Клинические признаки и симптомы. Характерно появление - чаще в ночное время - головной боли, локализующейся преимущественно в области лба и затылка. Возникают также менингиальные симптомы.
Глазные симптомы. Появляется боль в глазных яблоках, орбитах, болезненность в области выхода I ветви тройничного нерва. Наблюдаются гиперестезия кожи век, повышение чувствительности, конъюнктивы и роговицы, вследствие чего развивается светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.
При вклинении и ущемлении ствола мозга и мозжечка между краем намета мозжечка и спинкой турецкого седла может возникать раздражение намета мозжечка. В этих случаях появляется очень сильная головная боль, особенно в области затылка, рвота, непроизвольное запрокидывание головы, головокружение. Наблюдается нарушение функции преддверно-улиткового органа, угасание сухожильных рефлексов, иногда возникают судороги в конечностях. Усиливаются ранее имеющиеся глазные симптомы (особенно боль в глазных яблоках). Возникают новые изменения органа зрения - нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, паралич или парез взора вверх (реже вниз), вялая реакция зрачков на свет.

Синдром мосто-мозжечкового угла

Наблюдается при опухолях (преимущественно невриномах улиткового корешка преддверно-улиткового нерва), а также при воспалительных процессах (арахноидитах) в области мосто-мозжечкового угла.
Клинические признаки и симптомы. Возникают симптомы одностороннего поражения корешков лицевого, преддверно-улиткового нервов и проходящего между ними промежуточного нерва. При увеличении размеров патологического очага в зависимости от направления его распространения могут появляться симптомы поражения тройничного нерва и нарушение функций мозжечка на стороне очага. В этом случае возникают снижение слуха, шум в ухе, вестибулярные нарушения. Также в половине лица, соответствующей стороне локализации патологического процесса, развиваются периферический паралич мимических мышц, гипестезия, боли и парестезии. Наблюдается одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних двух третях языка. В случае воздействия процесса на мозговой ствол возникают гемипарез (на противоположной очагу стороне) и мозжечковая атаксия.
Нарушение функции периферического двигательного нейрона может произойти в любом месте между варолиевым мостом и мышцами. В зависимости от преобладания симптомов поражения того или иного нерва проводят топическую диагностику локализации патологического
очага. Если наблюдается преимущественное поражение отводящего нерва, то очаг находится в мосту.
Глазные симптомы. Наблюдается сходящееся паралитическое косоглазие с диплопией, усиливающееся при взгляде в сторону пораженной мышцы. Косоглазие обусловлено односторонним поражением отводящего нерва. Вследствие поражения лицевого нерва возникают лагофтальм, синкинетический феномен Белла, симптом ресниц. Могут наблюдаться спонтанный горизонтальный средне-или крупноразмашистый клоникотонический нистагм. На стороне очага возникают симптомы сухости глаза, иногда возникает поражение роговицы.

Синдром бокового желудочка

{module директ4}

Клинические признаки и симптомы. В результате нарушения внутри-желудочкового оттока ликвора, обусловленного блокадой межжелудочкового отверстия Монро, возникают симптомы интракраниальной гипертензии - головная боль, рвота, т.д. Для синдрома бокового желудочка характерно сочетание симптомов повышения внутричерепного давления с обонятельными и вкусовыми галлюцинациями, которые возникают вследствие раздражения медиобазальных отделов височной доли.
Глазные симптомы. Появляются признаки застойных ДЗН. В результате давления ликвора или патологического очага на центральный нейрон зрительного пути, который расположен в стенке нижнего рога бокового желудочка, наблюдаются зрительные галлюцинации в верхне-наружном квадранте гомолатерального поля зрения. Характерно развитие преходящих нарушений функции глазодвигательного нерва на стороне поражения.

Синдром III желудочка

Заболевание возникает при опухолевых и воспалительных процессах в III желудочке головного мозга.
Клинические признаки и симптомы. Наблюдается сочетание гипертензионного синдрома с гипоталамическим и экстрапирамидным синдромами. Кроме того, возникают симптомы, характерные для синдрома зрительного бугра - резкие постоянные или приступообразно усиливающиеся боли в противоположной очагу половине тела, гиперпатия и гемигипестезия со снижением поверхностной или выпадением суставно-мышечной чувствительности, сенситивная гемитаксия, нарушения мимики («мимический фациалис») и характерное положение руки.
Глазные симптомы. При офтальмоскопии наблюдается картина застойных ДЗН.

Синдром IV желудочка

Развивается при окклюзии IV желудочка головного мозга. Среди опухолей, поражающих IV желудочек, наиболее часто встречаются эпендиомы, реже - хориоидпапилломы.
Клинические признаки и симптомы. Развиваются признаки повышения внутричерепного давления, которые сочетаются с сердечно-сосудистыми нарушениями и расстройствами дыхания. Характерно вынужденное положение головы (анталгическая поза), которое обусловлено рефлекторным напряжением мышц шеи или сознательным приданием голове положения, при котором головная боль ослабевает или исчезает.
В случае поражения верхнего угла дна IV желудочка возникают нарушения функции блуждающего и языкоглоточного нервов.
При поражении латерального отдела желудочка развиваются расстройства функции преддверно-улиткового органа, снижение слуха, нарушение чувствительности на лице по луковичному типу.
При поражении крыши желудочка в клинической картине преобладают гидроцефальные и мозжечковые расстройства.
Глазные симптомы развиваются в случае поражения верхнего угла дна IV желудочка. Характерно появление синдром Гертвига-Мажанди, который включает отклонение глазного яблока книзу и кнутри на стороне поражения и кверху и кнаружи на противоположной стороне. Возникает парез отводящего нерва. В поздней стадии заболевания наблюдаются застойные ДЗН. При локализации патологического очага внутри желудочка (причиной патологического процесса чаще является цистицерк, реже - опухоль) развивается синдром Брунса - птоз, косоглазие, диплопия, нистагм, преходящий амавроз, снижение чувствительности роговицы, иногда отек ДЗН и его атрофия. При синдроме Брунса глазные и общие признаки внутричерепной гипертензии возникают при физическом напряжении, резких движениях головы.

Синдром глубоких структур височной доли

Синдром возникает вследствие поражения височно-мостового пути и центрального нейрона зрительного пути, расположенного в белом веществе височной доли.
Клинические признаки и симптомы. При этом заболевании возникает так называемая триада Шваба.
В случае обширных поражений височной доли в варианте выпадения наблюдается патологическая забывчивость, особенно на текущие события. При варианте раздражения возникает особое психическое состояние, при котором окружающие предметы и явления кажутся нереальными или когда-то виденными, и/или, наоборот, хорошо знакомые предметы и явления представляются незнакомыми.
Глазные симптомы. В варианте раздражения в верхне-наружных квадрантах поля зрения, противоположных локализации очага, возникают метаморфопсии и оформленные зрительные галлюцинации (яркие, живые образы людей, животных, картин и т.д.). В варианте выпадения на противоположной очагу стороне вначале развивается квадрантная - как правило, верхняя, - а затем полная гомонимная гемианопсия.
При давлении измененной височной доли на ствол головного мозга могут возникать глазодвигательные нарушения, обусловленные поражения глазодвигательного нерва.

Синдром нижней поверхности лобной доли

Заболевание возникает в результате опухолей, инфекционных и сосудистых поражений, расположенных в передней черепной ямке и лобной доле.
Клинические признаки и симптомы. Наблюдаются психические нарушения, характеризующиеся апатико-абулическим или расторможенно-эйфорический синдромами. Довольно часто возникает сочетание обоих типов психических нарушений. На стороне очага возникает гипо- или анос-мия. Характерно появление симптома «мимического фациалиса» (симптом Венсана) - недостаточность нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке, а также хватательных феноменов. Наблюдаются симптомы лобной атаксии, которые проявляются нарушением статики и координации. Характерно появление болезненности при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы.
Глазные симптомы возникают в случае распространения процесса кзади. Характерно появление признаков синдрома Фостера Кеннеди (синдром Говерса-Патона-Кеннеди). Данный синдром включает сочетание первичной атрофии зрительного нерва на стороне очага и застойного ДЗН другого глаза. При локализации патологического процесса вблизи основания черепа и глазницы на стороне поражения возникает экзофтальм.

Синдром затылочной доли

Возникает при опухолях (чаще глиомах и менингиомах), воспалительных процессах и травмах затылочной доли.
Клинические признаки и симптомы. Характеризуются появлением общемозговых симптомов и гностических расстройств - прежде всего алексии. Клинические признаки возникают при распространении патологического процесса кпереди.
Глазные симптомы. В варианте раздражения могут возникать как неоформленные зрительные галлюцинации (фотопсии), а также метаморфопсии, так и оформленные зрительные галлюцинации (яркие образы людей, животных, картин и т.д.). В отличие от галлюцинаций, возникающих при психических расстройствах, при данной патологии им свойственна стереотипность и повторяемость. Галлюцинации обусловлены раздражением коры верхне-боковой и нижней поверхностей затылочной доли (по Бродману, поля 18 и 19). Следует отметить, что чем ближе локализация патологического очага к височным долям, тем картина галлюцинаций становится сложнее.
В варианте выпадения при поражении верхнего отдела шпорной борозды возникает нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия. В случае поражения нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины развивается верхняя квадрантная гомонимная гемианопсия. При поражении внутренней поверхности затылочной доли и области шпорной борозды (по Бродману, поле 17) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветоощущения и появлением отрицательной скотомы в видимых половинах полей зрения. Поражение верхне-боковой поверхности левой затылочной доли (по Бродману, поля 19 и 39) у правшей и правой затылочной доли у левшей вызывают зрительную агнозию. В случае вовлечения в процесс мозжечка появляются признаки поражения намета мозжечка и задней черепной ямки (синдром Бурденко-Крамера).

Синдром четверохолмия

Патологический процесс возникает при сдавлении четверохолмия извне (например опухолью шишковидной железы, височной доли, мозжечка и др.) или изнутри (вследствие окклюзии сильвиева водопровода).
Клинические признаки и симптомы. Возникают мозжечковая атаксия, двустороннее снижение слуха с преобладанием нарушения на противоположной очагу стороне. По мере развития патологического процесса появляются гиперкинезы, параличи или парезы лицевого и подъязычного нервов. Следует отметить повышение установочных рефлексов - быстрый поворот глазных яблок и головы при внезапных зрительных и слуховых раздражениях.
Глазные симптомы обусловлены поражением передних бугров четверохолмия и глазодвигательного нерва. Возникают расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, парез взора вверх, отсутствие или ослабление конвергенции, мидриаз, птоз, иногда офтальмоплегия.

Дислокационный синдром головного мозга

Возникает при смещении и деформации мозгового вещества под влиянием опухоли, а также кровоизлияния, отека мозга, гидроцефалии и т.п.
Клинические признаки и симптомы. При аксиальном смещении ствола мозга наблюдаются двустороннее снижением слуха (вплоть до полной глухоты), генерализованные изменения мышечного тонуса, расстройства дыхания, появляются патологические стопные рефлексы. В случае развития тенториальной грыжи возникает резкая головная боль, рвота. Развиваются вегетативные нарушения. Постепенно угасают сухожильные и появляются патологические рефлексы.
Глазные симптомы. При аксиальном смещении ствола мозга с ущемлением его в вырезке намета мозжечка возникают парез или паралич взора вверх, снижение или отсутствие реакции зрачков, мидриаз, расстройство конвергенции. Сходные изменения наблюдаются при ущемлении гиппокамповой извилины в тенториальном отверстии (тенториальная грыжа). При смещении и ущемлении височной доли мозга в латеральных отделах мозжечкового намета (височнотенториальное вклинивание) возникает синдром Вебера-Гюблера-Жандрена. Он включает симптомы полного или частичного паралича глазодвигательного нерва на стороне очага - офтальмоплегия, птоз, мидриаз или паралич только отдельных экстраокулярных мышц; иногда возникает контрлатеральная гомонимная гемианопсия. При поражении зрительного тракта наблюдается гомонимная гемианопсия.
Возможны другие варианты дислокации - синдром диэнцефального уровня, синдром бульбарного уровня (мозжечковая грыжа). Однако четкие глазные симптомы при таких поражениях не наблюдаются.

Головной мозг человека имеет сложное строение. Мостомозжечковый угол расположен на стыке трех участков: варолиевого моста, продолговатого мозга и мозжечка. Нередко именно здесь появляются опухолевые наросты, которые оказывают негативное воздействие на кровеносные сосуды, движение ликвора и нервные окончания. Это происходит из-за сдавливания указанных элементов. В результате кровоток не снабжает головной мозг кислородом в достаточной степени. Спинномозговая жидкость не имеет возможность уйти, накапливается, усугубляя ситуацию.

Заболевания мостомозжечкового угла

Поражение участка головного мозга происходит под действием новообразований. Опухоль мостомозжечкового угла не является таким из них, которое занимает определенное положение. В указанном случае повреждение происходит в какой-либо структуре, расположенной в месте проявления патологии. Заболевание классифицируется по типам, которые подвергаются различным терапевтическим мероприятиям.

Типы опухолей мостомозжечкового угла

Медицинская статистика отмечает важный факт. Он состоит в том, что в десяти процентах из ста образования в головном мозге находятся в месте, называемом мостомозжечковый угол.

Типы опухолей, связанных с поражением участка:

  • невринома преддверно-улиткового нерва;
  • менингиома;
  • холестеатома.

Первое заболевание составляет 95 процентов из всех образований мостомозжечкового угла. Обнаруживаемая опухоль носит доброкачественный характер и не становится источником поражения других органов. В зоне риска находятся пациенты трудоспособного возраста. Часто невриному обнаруживают у женщин. На сегодня врачи предпочитают удалять опухоль оперативным путем, выполняя при этом односторонне удаление или билатеральное.

Часто доктора ставят диагноз "синдром мостомозжечкового угла". Следует отметить, что он является следствием другого заболевания под названием невринома.

Симптомы

Не всегда получается вовремя обнаружить опухоль в головном мозге, поскольку для проведения полноценного обследования нет достаточно веских оснований. Клиническая картина проявляется слабо, нет резких скачков, связанных с ухудшением самочувствия. Больной длительное время не обращает внимания на появившийся шум в ухе. Это явление носит название кохлеовестибулярный синдром.

Постепенно симптоматика заболевания становится более интенсивной. Как правило, проявляется она появлением глухоты, лицевой нерв обездвижен. Только после этого проводится полноценное обследование, и пациент сразу отправляется на операционный стол по удалению опухоли.

Отмечается, что указанная стадия становится первым звоночком о развивающемся заболевании, которое требует к себе внимания.

Клиническая картина признаков болезни

Проявления патологии следующие:

  1. Боль в голове.
  2. Нарушается рефлекс, отвечающий за смыкание верхнего и нижнего века, если попытаться дотронуться салфеткой к роговице или конъюнктиве. Это значит, что пациенту требуется полное и глубокое обследование.
  3. Явления, присутствующие в мозжечке. Они также имеют несколько разновидностей, среди которых общая мозжечковая атаксия, односторонняя гемиатаксия. У больного происходят нарушения в походке, тонус мышечного аппарата снижается. Поступают жалобы на головокружение.
  4. Отказывают руки и ноги, наступает паралич.

Когда у пациента диагностируется поражение мостомозжечкового угла, то здесь к указанной симптоматике добавляется следующие признаки болезни:

  1. При невриноме нарушения будут ощущаться только в одном ухе.
  2. Поражение в слуховом участке в первые периоды болезни проявляется шумом или свистом во внутреннем ухе.
  3. Постепенно состояние органа становится хуже, наступает глухота. Единственный звук, который еще может слышать пациент - это только высокие тона.

Положение невриномы в головном мозгу указывает на будущий источник негативного влияния. Это значит, что при поражении правой стороны мостомозжечкового угла будут страдать органы, расположенные, соответственно, аналогично для левого полушария.

Дополнительные симптомы

Также болезнь может проявляться так:

  1. В затылочной части головы пациенты ощущают болевой синдром, локализующийся там, где находится опухоль.
  2. Лицевой нерв не чувствителен к внешним раздражителям.
  3. При повреждении слухового канала у больного появляется обильное слюноотделение. Пациент не чувствует запахи, также пропадает обоняние.

Увеличение новообразования приводит к тому, что нервы мостомозжечкового угла защемляются и тогда развиваются дополнительные клинические признаки:

  • голос становится тише или пропадает;
  • при разговоре тембр может меняться;
  • функция глотания нарушена.

Когда происходит сжимание мозжечка опухолью, то появляются следующие симптомы:

  • руки и ноги ослаблены и двигаются с трудом;
  • создается впечатление, что пациент в замедленном кино, так он движется;
  • кончики рук начинают дрожать;
  • при попытке что-то достать больной промахивается;
  • глазные яблоки двигаются самопроизвольно.

Проведение диагностики

Обследование помогает выявить источник недомогания и назначить адекватное лечение. Также диагностика призвана исключить другие заболевания с похожими симптомами, как у поражения мозжечкового угла.

Диагностирование происходит с применением медицинского оборудования:

  • компьютерная томография;
  • рентген;
  • магнитнорезонасная томография;
  • ангиография.

Лечение

Успешность проведения терапевтических мероприятий зависит от периода обнаружения болезни. Соответственно, чем раньше было выявлено поражение мостомозжечкового угла, тем больше шансов на восстановление нормального самочувствия пациента и работоспособности поврежденных органов.

На сегодня существует два вида лечения:

  1. Консервативное. Применяется, если опухолевое образование имеет небольшую скорость роста.
  2. Хирургическое. Оперативное вмешательство используют, если образование стремительно увеличивается в размере. Дополнительными средствами являются химио- и лучевая терапия.

При этом хирургию используют в крайнем случае, когда другие способы не дали результатов. Это связано с тем, что в месте мостомозжечкового угла расположено много важных участков, повреждение которых приведет к инвалидности пациента или его смерти.

Мостомозжечковый угол - это пространство между задней внутренней гранью пирамиды, стволом мозга и мозжечком (рис. 8). В этом участке проходит несколько нервов: тройнич­ный, лицевой, преддверно-улитковый и промежуточный.

Соответственно при поражении определенных нервов на­блюдаются свои специфические симптомы. При повреждении тройничного нерва выпадают корнеальные рефлексы и чувст­вительность в полости носа и глотки.

Поражение лицевого и промежуточного нервов приводит к парезу мимической мускулатуры лица и нарушению вкусо-

Рис. 8. Мостомозжечковый угол:

1 — ствол мозга; 2 — задняя внутренняя грань пирамиды: 3 — тройничный нерв; 4 — улитковый нерв; 5 — лицевой и промежуточный нервы; 6 — вес­тибулярный (преддверный) нерв; 7 - мозжечок

вой чувствительности на передних -/з языка. При заинтере­сованности преддверно-улиткового нерва характерна одно­сторонняя глухота или резкое снижение слуха, нистагм и вы­падение возбудимости лабиринта . Синдром характерен для опухолей мостомозжечкового угла - неври- номы слухового нерва, менингеомы, нейриномы лицевого нерва и других новообразований этой зоны.

Компьютерная томограмма (КТ) при синдроме мостомоз­жечкового угла представлена на рис. 125. прил. с. 238. Из КТ следует, что размер отверстия внутреннего слухового прохода справа — более 7 мм. Правая и левая апертуры канала не сим­метричны. Задняя стенка правого внутреннего слухового про­хода имеет извилистую поверхность без признаков костной деструкции. Томограмма с контрастным усилением позволи­ла выявить медленно растущую внутриканальную невриному слухового нерва. Опухоль оттесняла твердую мозговую обо­лочку задней черепной ямки и структуры пространства мос­томозжечкового угла.

1. Синдром Мосто-мозжечкового угла. Этиология. Клинические прояления.

Вовлек-ся все нервы моста(5-8) и мозжечок. Все симптомы на стороне очага. Причины:

— невринома слухового нерва -спаечн.процесс о вбп.мосто-мозжечк.угла

Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, ^ ^ но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом — снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка).

В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли. 5у выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе ^ Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода

пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв. 3 х — Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже — хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других 4 страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей.

Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых -менингиомы.

2.Поражение нервной системы при спиДе. Клинические проявления.

Этиология и патогенез. ВИЧ — инфекция — это заболевание, кот.выз-ся вирусом иммунодефицита человека. Этот вирус относится к неонкогенным ретровирусам человека, так называемым лентивирусам (медленным вирусам), основной точкой прилож-я кот-х явл-ся иммунная система. Вирусы имеют длит-ый инкуб-й период, способны к персистенции в организме. При попадании их в организм в первую очередь страдает хелперная популяция Т-лимфоцитов. Кроме того они обладают четким тропизмом к определенным группам клеток — макрофагам, моноцитам, клеткам иейроглии, что вызывает хроническое демиелинизирующее пораж-е нерв сис-мы. Активизация эндогенной — условно-патогенной флоры (вирус герпеса, дрожжеподобные грибы) и у чувств-ти к экзогенным микробам (микобактерии, криптококки, цитомегаловирусы, токсоплазмы и др.) вызыв вторичные пораж-я различны систем орган-а.

Клиника и диагностика. Неврологич-е наруш-я отмеч-ся в 1/3 случаев забол-я и обычно соответствуют III (стадия вторичных заболеваний -церебральная форма) и IV (терминальная стадия — специфическое поражение ЦНС) стадиям. В редких случаях в период инфицирования может развиться острый вирусный менингоэнцефалит, проявляющийся эпилептическими припадками и нарушениями сознания вплоть до комы. В цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. К наиболее частым синдромам позднего поражения нервной системы относятся комплекс «СПИД-деменция», сенсорная полинейропатия или их сочетание. Причиной комплекса «СПИД — деменция» является поражение головного мозга в виде многоочагового гигантоклеточного энцефалита и прогрессирующей диффузной лейкоэнцефалопатии. В начальной стадии болезни больной жалуется на сонливость, нарушение концентрации внимания, расстройства памяти. Затем присоединяются легкое повышение мышечного тонуса, сосательный и хватательный рефлексы, адиадохокинез, апатия, индифферентность к своему состоянию, брадикинезия, тремор. В развернутой стадии болезни на фоне выраженного слабоумия возникают мутизм, эпилептические припадки, параплегия, атаксия и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости выявляется незначительный плеоцитоз. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляются атрофия коры головного мозга и расширение желудочков.

Синдром сенсорной попинейропатии проявляется болями парестезиями в руках и ногах по типу «перчаток» и «носков» в сочетании со снижением или выпадением коленных рефлексов, вялыми парезами и вегетативными «нарушениями. На разных стадиях болезни могут возникать множественные мононевропатии (поражения тройничного и лицевого нервов), а также поражения мышц в виде полимиозита и миопатии.: Лечение. Патогенетического лечения в настоящие время нет. Применяется зидовудин (по 200 мг 6 раз в сутки), а также симптоматическая терапия. 3. Остеохондроз г.о .п.

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС.

Функции диска; Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП — дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мупьтифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: Хондроз — процесс только в диске. Остеохондроз — процесс в диске и в кости. Периоды: 1 период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца.

2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. ЗП-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах.

Фиброз — иммобилизация рубцом.

Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющболи в пояснице), сакралгия, кокцигапгия.

Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих — нейродистрофические,

Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

Вертебральный синдром — боль в обл.поражен.отдела позв-ка 1 .Локальн.боль при активн.и пассивн.двиениях. 2.0граничен.движения.

З.Вертебральн.деформация(сколиоз, сглаженность лордозов, кифоз, несимметр-ть поперечн.отростков).

4.Напр-ние паравертебральной мускулатуры. б.Болезненность выступающих структур, пораженнго ПДС Экстравертебральный синдром — налич.симптомов на отдалении. Корешковый синдром:

Компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки:

Локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска

Образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз

Патологическая подвижность (спондилопистез) — смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КГ, УЗИ.

Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП:

Неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2: ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак

Высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты

Селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам

Высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы.

Их нужно сочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка)

Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, топперизон.

Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстан-ю ее структуры.

Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме — антидепрессанты.

Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия.

Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. 4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.

Центральный. Разв-ся при поражении кортиконуклеарных путей 9,10 и 12 пар ч.н. и проявл-ся(при двусторон.поражении): дизартрией, дисфонией, дисфагией и пат.псевдобульбарными рефлексами (орального автоматизма — Хоботковый рефлекс. Бехтерева оральный рефлекс — Легкое постукивание молоточком по верхней губе больного или по его пальцу, положенному поперек на губы, вызывает непроизвольное выпячивание губ; Сосательный рефлекс. Оппенгейма сосательный рефлекс — Штриховое раздражение губ ведет к появлению сосательных движений; Вюрпа-Тулуза рефлекс. Вюрпа губной рефлекс — Непроизвольное вытягивание губ, напоминающее сосательное движение, возникающие в ответ на штриховое раздражение верхней губы или ее перкуссию; Оппенгейма оральный рефлекс — Штриховое раздражение губ, кроме сосательного рефлекса , вызывает жевательные, а иногда и глотательные движения; Назолабиальный рефлекс. Аствацатурова носогубный рефлекс — Постукивание молоточком по спинке или кончику носа вызывает сокращение круговой мышцы рта и выпячивание губ; Ладонно-подбородочный рефлекс. Маринеску-Радовича рефлекс — Вызывается штриховым раздражением кожи ладони в области тенара. При этом на той же стороне возникает сокращение подбородочной мышцы. В норме вызывается у детей до 4-х летнего возраста; хватат.), насильственный плач и смех

Синдром мосто мозжечкового угла неврология

Мостомозжечковый угол представляет собой углубление, в котором средняя ножка погружается в вещество мозжечка. Здесь у основания средней ножки мозжечка в боковой цистерне моста проходят VIII, VII, VI и корешки V черепных нервов.

Синдром мостомозжечкового угла (синдром боковой цистерны моста) представляет собой сочетанное поражение лицевого (VII), преддверно-улиткового (VIII), тройничного (V) и отводящего (VI) нервов с ипсилатеральными мозжечковыми симптомами, а также нередко контралатеральной пирамидной недостаточностью.

Данный синдром чаще всего наблюдается при невриномах VIII нерва, менингиомах, кистозно-слипчивом арахноидите боковой цистерны моста, объемных процессах в мостомозжечковом углу.

Ипсилатеральные клинические симптомы :
- нарушения слуха на уровне звуковоспринимающего аппарата;
- вестибулярные расстройства в виде несистемного головокружения, часто в сочетании с ипсилатеральным нистагмом и вестибулярной атаксией;
- периферический парез мимической мускулатуры лица;

Парез наружной прямой мышцы глаза;
- расстройства всех видов чувствительности на лице соответственно иннервации тройничного нерва или преимущественно одной из ее ветвей;
- мозжечковые расстройства в виде динамической, но с элементами статической атаксии.

Контралатерально очагу поражения часто определяется пирамидная недостаточность, которая, как правило, не доходит до степени выраженного центрального гемипареза.

Синдром мостомозжечкового угла

Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии.

Симптоматика: снижение слуха и шум в ухе, головокружение, периферический паралич мимических мышц, боли и парестезии в половине лица, одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, парез прямой латеральной мышцы глаза со сходящимся косоглазием и диплопией на стороне очага поражения. При воздействии процесса на мозговой ствол возникает гемипарез на противоположной очагу стороне, мозжечковая атаксия на стороне очага.

Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний (рис. 21). В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории (арахноидиты, абсцессы, гуммы, опухоли мозжечка, моста, черепных нервов — невриномы тройничного нерва и 8-й пары,- менингеомы, холестеатомы).

В переднем отделе наблюдаются невриномы тройничного нерва. В среднем отделе чаще всего бывают невриномы 8-й пары (опухоль слухового нерва). В задних отделах — опухоли, берущие начало от вещества мозжечка и направляющиеся в средний отдел мосто-мозжечкового угла. Не только опухоли, но и вышеуказанные образования другого порядка, могут брать начало в означенных областях. Так как через средний отдел почти в горизонтальном и фронтальном положениях проходят стволы лицевого и слухового нервов, то понятно, что патологические очаги, находящиеся в означенной области, будут проявляться в первую очередь со стороны этих черепных нервов.

Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов.

Разберем в последовательном порядке те заболевания, которые обычно гнездятся в мосто-мозжечковом углу, и остановимся на ото-неврологическом синдроме этих заболеваний, так как означенная область является избирательным местом для часто наблюдающихся патологических процессов.

Диагностика заболеваний мосто-мозжечкового угла, как правило, не представляет больших затруднений, если только внимание врача будет обращено на последовательное развитие как общих, так и улитко-преддверных мозжечковых синдромов. Между тем, как правило, опухолевидные заболевания 8-й пары по сей день не диагностируются ото-ларингологами, о чем речь будет ниже.

Арахноидиты. Из острых заболеваний оболочек в мосто-мозжечковом углу на первом месте необходимо отметить отогенные лепто-менингиты. Они вызываются обычно в процессе развития острого или хронического гнойного лабиринтита путем перехода инфекции из внутреннего слухового прохода на мозговые оболочки

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как мы выше уже указали, из любой части, составляющей означенный угол, может исходить опухоль. Для иллюстрации приводим случай, в котором опухоль исходила из костных образований яремного отверстия и врастала в мосто-мозжечковый угол.

Опухоли слухового нерва. Опухолевидные заболевания слухового нерва представляют для ото-ларингологов большой интерес, потому что первые жалобы, являющиеся следствием поражения 8-ой пары нервов (шум в ушах, понижение слуха, нарушение статики), заставляют больных обращаться за помощью к, ото — ларингологу

Симптомы. Диагностика. Начало заболевания характеризуется шумом в ухе; при двусторонних процессах, что является чрезвычайно редко, шум отмечается в обоих ушах, с последующим постепенным понижением слуха вплоть до его потери на соответствующее ухо. В редких случаях в начале заболевания, при отсутствии шума, понижение слуха долгое время не замечается и обнаруживается больным случайно (телефонный разговор). Иногда шуму и понижению слуха предшествует головная боль. Нередко больные ощущают боль в соответствующем ухе. В этом периоде заболевания устанавливается объективно поражение улиткового нерва корешкового характера с типичной для этого заболевания акуметрической формулой. Эта последняя выражается в следующем. Граница низких тонов приподнята, граница высоких сравнительно лучше сохранена; Вебер в здоровую сторону и костная проводимость при этом укорочена.

xn--80ahc0abogjs.com

Локализация патологического процесса в одной половине моста мозга мо­жет вести к развитию следующих альтернирующих синдромов.

Синдром Мийяра-Гюблера - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга и поражении при этом ядра лицевого нерва или его корешка и корково-спинномозгового пути. На стороне поражения возника­ет периферический парез или паралич мимических мышц, на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия. Описали в 1856 г. французс­кий врач A. Millard (1830-1915) и в 1896 г. немецкий врач A. Gubler (1821-1897).

Синдром Фовилля - возникает при одностороннем патологическом очаге в нижней части моста мозга, обусловлен поражением ядер или корешков лице­вого и отводящего нервов, а также пирамидного пути и иногда - медиальной петли. На стороне поражения проявляется периферическим парезом или па­раличом мимических мышц и прямой наружной мышцы глаза; на противопо­ложной стороне - центральным гемипарезом или гемиплегией и, возможно, расстройством по гемитипу болевой и температурной чувствительности. Опи­сал в 1858 г. французский невропатолог A. Foville (1799-1879).

Синдром Раймона-Сестана - возникает при одностороннем патологичес­ком очаге в мосту вследствие сочетанного поражения мостового центра взора, средней мозжечковой ножки, медиальной петли и пирамидного пути. Отме­чаются парез взора в сторону патологического очага, на стороне очага - ге-миатаксия; на противоположной стороне - центральный гемипарез или гемиплегия, расстройства по гемитипу болевой и температурной чувствитель­ности. Описали в 1903 г. французские невропатологи F. Raymond (1844-1910) и Е. Cestan (1873-1932).

Синдром Гасперини - возникает вследствие патологического очага в пок­рышке моста. Проявляется признаками нарушений функций слухового, лице­вого, отводящего и тройничного нервов на стороне поражения и расстройством болевой и температурной чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Описал итальянский невропатолог М. Gasperini.

При экстрацеребральной локализации патологического очага в полости че­репа возможны следующие синдромы.

Синдром боковой цистерны моста, или мостомозжечкового угла, - сочетание признаков поражения слухового, лицевого и тройничного нервов, проходящих через боковую цистерну моста. Обычно развивается при формировании пато­логического процесса в ней, чаще при невриноме слухового нерва.

Синдром Градениго - тугоухость, обусловленная сочетанным поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппаратов слухового нерва, в со­четании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов. Проявляется парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Обычно является следствием гной­ного среднего отита, при котором инфекция через верхушку пирамиды височ­ной кости проникает в полость черепа, что ведет к формированию ограничен­ного лептоменингита с вовлечением в процесс указанных черепных нервов. Описал в 1904 г. итальянский оториноларинголог G. Gradenigo (1859-1925).

При одностороннем поражении расположенного в покрышке моста так на­зываемого мостового центра взора развивается парез взора в сторону патоло­гического процесса.

При двустороннем поражении моста мозга возможны следующие синдромы.

Синдром понтинного миелинолиза - двусторонняя демиелинизация главным образом эфферентных проводящих путей на уровне моста мозга: корково-спинномозговых (пирамидных), фронтопонтоцеребеллярных и корково-ядер-ных. Проявляется центральным тетрапарезом, признаками псевдобульбарного синдрома и мозжечковой недостаточности. Характерны офтальмопарез, зрач­ковые расстройства, тремор, тонические судороги, снижение активности пси­хических процессов. Со временем возможно развитие сопора, комы. Возникает в связи с нарушениями метаболизма при голодании, хронической интоксика­ции (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, тяжелой соматической патологии). Существует мнение о том, что понтинный миелинолиз может быть спровоцирован избыточной гидратацией, ведущей к тяжелой гипонатриемии с отеком мозговой ткани, чаще возникающим у больных алкоголизмом, так как у них воздержание от алкоголя ведет к увеличению содержания в крови антидиуретического гормона и вероятность развития гипонатриемии при внут­ривенном вливании жидкостей и лечении диуретиками особенно велика. На КТ и МРТ обнаруживают очаги пониженной плотности в центральной части моста и в прилежащих отделах ствола мозга. Избирательность поражения ос­нования моста объясняется особенностями его миелоархитектоники.

Синдром «пляшущих глаз» (миоклонус глазной) - гиперкинез глазных яблок в форме содружественных быстрых, нерегулярных, неравномерных по амп­литуде их движений, совершаемых в горизонтальной плоскости и особенно выраженных в начальной стадии фиксации взора на предмете. Возможен при поражении покрышки моста или среднего мозга.

Синдром Рота-Бильшовского (псевдоофтальмоплегия Бильшовского) - поте­ря способности к произвольным движениям глазных яблок в стороны при со­хранности их реакций на раздражение лабиринта, при этом возможна конвер­генция глаз и сохранены движения их в вертикальной плоскости. Возникает вследствие роста опухоли или нарушения кровообращения в покрышке ствола, может быть и проявлением рассеянного склероза. Описали в 1901 г. отечест­венный невропатолог В.К. Рот (1848-1916), в 1903 г. немецкий невропатолог М. Bielschowsky (1869-1940).