Противошоковая терапия . Патофизиологической реакцией организма, наблюдаемой при шоке, является нарушение перфузии тканей. Отсуггл вне i т ватного лечения больных с травматическим и (еморрш ическнм шоком быстро приводит к легальному исходу. Клиническими признаками шока являются прогрессивно снижа­ющееся систолическое АД, которое в тяжелых случаях опускается ниже 80-60 мм рт. ст.. похолодание и бледность кожных покровов, липкий пот, изменении нервно-психического статуса (спутанное сознание, кома ), укладывающиеся в понятие энцефалопатии, оли-гоанурия.

Лечение больных с следует начать тот­час в реанимационном зале приемного отделения больницы . Чтобы добиться быстрого эффекта интенсивной терапии необходима од­новременная катетеризация 2-3 центральных вен: подключичной (vsubclavia), яремной (vjugularis), бедренной (v.femoralis). Количе­ство необходимых систем для внутривенного введения жидкости определяется потребностью немедленного восстановления объема циркулирующей крови, являющегося чрезвычайно важным экс­тренным мероприятием в комплексном лечении шока.

Внутривенное капельное введение растворов, различающихся по химическому составу, молекулярной массе и направленности дей­ствия на разные звенья патогенеза шока, является главной частью интенсивной комплексной терапии при травме. Внутривенная ин-фузия солевых, коллоидных кровезаменителей, растворов глюкозы (5-10% и 20%), свежезамороженной плазмы, препаратов, аминокислотных смесей, проводимая в круглосуточном режиме, способствует восстановлению полноценной тканевой и органной перфузии, повышению потребления кислорода тканями, коррек­ции основных показателей гомеостаза, выделению из организма травмированного больного токсичных веществ и медиаторов вос­паления.

С целью коррекции возникших нарушений гомеостаза, гипово-лемии, гипопротеинемии, анемии применяют различные кровезаменители . К ним относятся жидкости, которые при внутривенном введении могут частично выполнять функцию крови [Мокеев И.Н.,

1998]. Следует отметить, что кровсзаменяющие среды не являются переносчиками кислорода и поэтому заменяют не кровь , а плазму. На этом основании некоторые исследователи предлагают называть их не кровезаменителями, а ил а з м о замен ите л я ми.

По функциональному предназначению кровезаменители под­разделяют на следующие группы.

  • Кровезаменители гемодинамического (противошокового) действия: полиглюкин, реополиглюкин, реомакродекс, же-латиноль, полифер. Основным показанием к назначению реологически активных сред является шок (травматический, геморрагический, септический).
  • Растворы, основным назначением которых является детоксикация организма, особенно необходимая при гнойной инток­сикации. В настоящее время уже накоплен опыт применения гемодеза, неогемодеза, полидеза, неокомпенсана и др.
  • Препараты, используемые для парентерального питания. Это главным образом белковые гидролизаiы (аминопептид, ами-нокровин, гидролизат казеина) и аминокислотные смеси (не-фрамин, аминон, полиамин, мориамин, азонутрил, альвезин и др.). Азотсодержащие препараты применяют при гипоаль-буминемии для коррекции белковых метаболических нару­шений, а также для улучшения репаративных процессов в по­слеоперационном периоде.

В общей схеме инфузионной терапии для парентерального пита­ния и детоксикации широко используют углеводы (глюкозу, фрук­тозу). Растворы глюкозы являются наиболее доступным источником энергии для больных с тяжелой сочетанной травмой и в то же время обладают весьма широким спектром фармакотерапевтической ак­тивности. Растворы глюкозы назначают с целью дезинтоксикации, гемодилюции, коррекции гиповолемии и дегидратации.

Глюкоза не оказывает гемодинамического действия, так как быстро покидает кровяное русло. Поэтому 5-10% и 20% растворы глюкозы используют в сочетании с реологически активными среда­ми при травме, осложненной шоком.

Кристаллоидные солевые растворы: дисоль, трисоль, изото­нический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-Локка

К этой группе относят и корректоры водно-электролитного баланса, кислотно-оснбвного состояния: лактосол, трисамин, Рингер лактат, раствор Хартмана, а также осмодиуретики ман-нитол (15%) и сорбитол (20%).

Объем и характер противошоковых мероприятий при оказании различных видов медицинской помощи. Шок - синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей, возникающим в ответ на механические повреждения и другие патологические воздействия, а также их непосредственные осложнения, приводящие к декомпенсации жизненно важных функций. При шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений шока. При этом в некоторых случаях сочетается патогенетическая и симптоматическая терапия (например, внутривенные инфузии для коррекции ОЦК и введение вазопрессоров при падении артериального давления ниже критического уровня). Остановка кровотечения. Продолжающееся кровотечение приводит к угрожающему увеличению дефицита ОЦК, восполнить который без полноценного гемостаза невозможно. При оказании каждого вида медицинской помощи в рамках имеющихся возможностей гемостатические мероприятия должны быть выполнены максимально быстро и полноценно, без чего вся противошоковая терапия не может быть эффективной. Обезболивание. Афферентная болевая импульсация является одним из важнейших звеньев в патогенезе развития шока. Адекватное обезболивание, устраняя одну из главных причин шока, создает предпосылки для успешной коррекции гомеостаза при развившемся шоке, а выполненное в ранние сроки после повреждения - для его профилактики. Иммобилизация повреждений. Сохранение подвижности в области повреждений приводит к усилению как болевого синдрома, так и кровотечения из поврежденных тканей, что, безусловно, способно вызвать шок или усугубить его течение. Помимо непосредственной фиксации поврежденной зоны, целью иммобилизации является также бережная транспортировка при эвакуации пострадавших. Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности. Коррекция нарушенного гомеостаза при шоке требует определенного времени, однако критическое падение уровня артериального давления и угнетение функции дыхания, характерные для декомпенсированного шока, могут быстро привести к смерти. И терапия, непосредственно направленная на поддержание дыхания и сердечной деятельности, являясь по сути симптоматической, позволяет выиграть время для патогенетического лечения. Устранение непосредственного воздействия шокогенного фактора. К этой группе мероприятий относится освобождение пострадавших из-под завалов, тушение пламени, прекращение воздействия электрического тока и прочие подобные действия, не нуждающиеся в отдельной расшифровке и обосновании их необходимости. Однако при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение часто не удается нормализовать до тех пор, пока не будет ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, остановлено кровотечение, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка и иммобилизирующая шина. В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными свойствами, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, лизосомальные ферменты, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока. Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока. Учитывая это обстоятельство, показания к ампутации конечности в отдельных случаях выставляются, невзирая на наличие шока, и рассматриваются как элемент противошоковых мероприятий. Терапия, направленная на нормализацию ОЦК и коррекцию нарушений метаболизма: Инфузионно-трансфузионная терапия. Для современной трансфузиологии характерно научно обоснованное ограничение гемотрансфузии. С целью коррекции ОЦК широко применяют кристаллоидные и коллоидные растворы, а также компоненты крови, в большом количестве имеющиеся в арсенале современной медицины. При этом преследуется цель не только возмещения ОЦК, но и борьбы с генерализованной дегидратацией тканей и коррекции нарушенных водного и электролитного балансов. В условиях декомпенсации обычно необходим контроль кислотно-основного состояния крови (рН и щелочного резерва), так как вместо ожидаемого метаболического ацидоза при шоке нередко встречается метаболический алкалоз, особенно через 6-8 ч после травмы. При этом алкалоз возникает тем чаще, чем позже восполнен дефицит ОЦК. Коррекция тонуса сосудов. Необходимость коррекции сосудистого тонуса связана с тем, что его величина в большой мере определяет не только параметры системного кровообращения (например, сердечный выброс и артериальное давление), но и распределение потоков крови по нутритивному и шунтовому путям, что существенно изменяет степень оксигенации тканей. При затянувшемся спазме периферических сосудов и введении значительных объемов жидкости показано применение препаратов, активно снижающих общее периферическое сопротивление, уменьшающих возврат венозной крови к сердцу и тем самым облегчающих его работу. Гормонотерапия. Введение больших доз (гидрокортизон - 500-1000 мг) глюкокортикоидов, особенно в первые минуты лечения, оказывает положительное инотропное влияние на сердце, уменьшает спазм почечных сосудов и проницаемость капилляров; устраняет адгезивные свойства форменных элементов крови; восстанавливает сниженную осмолярность внутри- и внеклеточного жидкостных пространств.

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации рассмотренных в отдельности многочисленных терапевтических мероприятий. Если обратить внимание на различные механизмы, вызывающие и поддерживающие шок, то их следствием являются патофизиологически обоснованные терапевтические меры воздействия, которые можно представить себе в виде многоступенчатой терапевтической лестницы. Если, кроме того, принять во внимание, что все формы шока сливаются в схожее течение патофизиологических реакций (рис. 4.2), то станет очевидным, что подобного рода ступенеобразная терапия в своей основе может быть использована при всех формах шока. Показания к применению и дозировка объемозамещающих растворов и фармакологических препаратов устанавливаются при этом на основе измерения гемодинамических показателей (см. рис. 4.8). Преимущество такой схематизации состоит в том, что терапия строится на конкретных представлениях и может управляться с помощью простых и в любое время производимых измерений. Также в любое время терапия может быть гибко приспособлена к требованиям гемодинамики, при этом исключается опасность бесплановой и неэффективной «околотерапии».

Мероприятия по уходу

Большие затраты на контроль и терапию не должны вести к пренебрежению элементарным уходом за больным. Как для всех больных, находящихся в палате интенсивной терапии, так и для больных в состоянии шока остается в силе требование проведения необходимой терапии в спокойной и располагающей к доверию атмосфере. Изнурительный процесс работы, беспорядок и оживленные дискуссии вызывают у больных страх. Б связи с тем что при длительном и осложненном течении шока больные нередко подвергаются большому количеству диагностических и терапевтических вмешательств, и врач, и медицинские сестры должны добиваться доверия и совместной работы с больным. Это опять-таки требует наряду с заботливым уходом в определенной мере проведения разъяснительной работы и индивидуального подхода.

Больного следует поместить на плоской постели на непружинящем матраце. Постельное белье при шоке меняют не более 2 раз в сутки. Уход за больным и необходимые вмешательства на сосудах облегчает специальная кровать, устанавливаемая на достаточной высоте. При выборе таких кроватей необходимо обращать внимание на то, чтобы обеспечивался свободный подход к ней штатива рентгеновского аппарата.

У бодрствующего больного следует избегать длительного опущенного положения головы, так как из-за увеличенного притока крови к грудной клетке у больного затрудняется дыхание. Представление об увеличении церебрального кровообращения в зависимости от положения больного не доказано ни одним исследованием. У больных с кардиогенным шоком и скрытой недостаточностью левого сердца после стабилизации артериального давления головной конец должен быть даже слегка приподнят с тем, чтобы облегчить дыхание и уменьшить затрачиваемые на него усилия. При этом следует обращать внимание на соответствующую корректировку установки нулевой точки. При возвышенном положении верхней половины туловища нулевую точку определяют на пересечении двух линий. Первая линия делит как и у больного, лежащего на плоскости, сагиттальный диаметр груди на 2/5 и 3/5. Вторая линия проходит на уровне четвертого межреберного промежутка по парастернальной линии косо через грудную клетку. В положении на боку под углом 90° нулевую точку устанавливают на середине грудной клетки и обозначают на грудине или на мечевидном отростке.

Температура помещения должна поддерживаться постоянно в пределах 23-25° С. Туловище и конечности укрывают льняным покрывалом, но места пункции артерии и прежде всего в области a. femoralis не должны быть прикрыты, чтобы за ними можно было постоянно следить.

Основная терапия (I терапевтическая ступень)

Восполнение объема . В соответствии с представленной на рис. 4.3. схемой, лечение шока всегда начинают с восполнения объема. Дозировка объемных замещающих растворов основывается на результатах измерения ЦВД. Возмещение объема должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница - 12-15 см вод. ст. За исключением геморрагического и аллергического шока, при которых, как правило, требуется быстрое проведение трансфузии, в прочих случаях оправдывает себя инфузия со скоростью 250 мл в 15 мин. При этом увеличение ЦВД более чем на 5 см вод. ст. свидетельствует о возникновении угрозы перегрузки сердца. В зависимости от полученных результатов измерения возмещение объема в таких случаях должно быть замедлено или совсем прекращено (рис. 4.4). От первоначального возмещения объема следует отказаться, если ЦВД перед началом терапии превышает 15 см вод. ст. В таком случае нужно начинать с применения симпатомиметиков (см. II терапевтическая ступень).

Кислородная терапия . При отсутствии у больного расстройств функции легких можно начинать с инсуффляции 4 л/мин кислорода через зонд, введенный в нос. Дальнейшая дозировка кислорода, а также показания к продолжению дыхательной кислородотерапии основываются на показателях газов крови и на клинической картине течения шока.

Коррекция метаболического ацидоза . Проводится при помощи 1 м раствора бикарбоната натрия или 0,3 м раствора трис-буфера (ТНАМ) одновременно с объемными замещающими растворами. Дозировка основывается на данных кислотно-щелочного состояния и рассчитывается по стандартным формулам. В качестве средней скорости инфузии рекомендуется введение 100 мл бикарбоната за 30 мин (см. рис. 4.4).

Введение жидкости и электролитов . В связи с введением больному в состоянии шока буферных субстанций необходима инфузия жидкостей в форме изотонического (5%) раствора углеводов. Количество вводимых жидкостей и электролитных добавок основывается на электролитном балансе. Как уже указывалось в главе с патофизиологических изменениях, необходимость в жидкости при шоке часто превосходит нормальные потребности.

Основная терапия включает, таким образом, наряду с дачей кислорода введение объемных замещающих растворов, буферных растворов и растворов углеводов, содержащих электролиты (рис. 4.5). Дозировку осушествляют на основе показателей ЦВД газов крови, кислотно-щелочного состояния и гематокрита. Если несмотря на эти меры, шок продолжается или ЦВД оказывается первично повышенным, то терапию дополняют симпатомиметиками.

Фармакотерапия (II терапевтическая ступень)

Если с помощью перечисленных выше терапевтических мероприятий шок не удается устранить, то необходимо активное воздействие на регуляцию периферических сосудов посредством симпатомиметиков. Ввиду невозможности фармакологического воздействия на отдельные участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы) следует учитывать суммированное действие в смысле общего сужения или расширения сосудов. Дозировку симпатомиметиков контролируют по гемодинамическим показателям артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. Из-за избирательного действия на различные отделы органного кровообращения симпато-миметиком первого выбора считается допамин. Так как его действие начинается быстро и длится недолго, препарат рекомендуется вводить с помощью насоса для инъекций, устанавливаемого для ступенеобразной подачи раствора. Таким способом можно легко изменить дозировку независимо от величины инфузий других растворов и легко осуществить контроль за дозой допамина, вводимого по мере надобности. В качестве начальной дозы, как правило, рекомендуется 200 мкг/мин. Доза может быть ступенеобразно увеличена. Если же несмотря на увеличение количества вводимого допами-на до 1200 мкг/мин, не удается довести артериальное давление до желаемого уровня, то можно прибегнуть к введению второго симпатомиметика (см. рис. 4.3).

В выборе второго симпатомиметика важную роль играет величина периферического сосудистого сопротивления, которую рассчитывают по частоте сокращений сердца, уровню артериального давления или оценивают по состоянию кровоснабжения кожи и по диурезу. Особое внимание уделяют частоте сердечных сокращений, При высоком периферическом сосудистом сопротивлении и отсутствии нарушений ритма добавляют орципреналин (начиная с 5-10 мкг/мин). При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении рекомендуется назначить норадреналин (начиная с 10 мкг/мин). Норадреналин рекомендуется также в том случае, если при повышенном сосудистом сопротивлении противопоказано лечение орципреналином из-за тахикардии или других нарушений ритма. Если при лечении симпатомиметиками обнаружится скрытый дефицит объема, выявляемый по значительному уменьшению ЦВД, то его следует устранить в соответствии с изложенными принципами (см. рис. 4.3.).

Если же несмотря на терапию симпатомиметиками, удерживаются признаки сердечной миокардиальной недостаточности (распознается по значительному повышению ЦВД), то тогда показана дополнительная терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами (дигиталис, глюкагон).

Таким образом, II терапевтическая ступень включает вазоактивные фармакологические препараты позитивно-инотропного действия, используемые раздельно или в комбинации с другими препаратами в зависимости от величины артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. В таком случае необходимо дополнительное назначение препаратов позитивно-инотропного действия (см. рис. 4.5).

Дополнительные лечебные мероприятия

Как правило, в результате применения мер I и II терапевтических ступеней удается устранить нарушения гемодинамики при шоке. При тяжелом и необратимом основном страдании с протрагированным течением шока необходимо с помощью специальных лечебных мероприятий воздействовать на известные причины шока и на определенные его формы (см. рис. 4.5).

Мероприятиями, направленными на устранение причин шока, являются механическая поддержка кровообращения и кардиохирургические вмешательства при определенных формах кардиогенного шока. Они будут описаны в отдельном разделе. К специальной терапии, направленной против собственно шока и против его последствий, относится применение стероидов, гепарина, стрептокиназы и диуретиков. Использование респиратора для коррекции шокового легкого следует также считать специальной терапией.

Стероиды . В высоких и повторно вводимых дозах стероиды испробованы при всех формах экспериментального и клинического шока. Их терапевтическое действие при шоке у человека не имеет единой интерпретации. Однако доказано благоприятное действие стероидов при септическом шоке. Что касается кардиогенного и гиповолемического шока, то оценки здесь весьма различны. Стероиды должны оказывать также благоприятное действие в терапии шокового легкого. Решающим является по возможности раннее применение больших доз (30 мг преднизолона на 1 кг массы внутривенно). Положительный эффект от применения препаратов кортизона объяснялся первоначально вызываемым ими расширением сосудов с последующим увеличением МОС. В настоящее время склоняются к точке зрения, что стероиды действуют непосредственно на клеточные мембраны и клеточные органеллы. Допускается, что они оказывают защитное действие на структуру клетки, тем самым предупреждая при шоке нарушения функции клетки.

Гепарин и стрептокиназа . Известно, что при шоке наступает активация свертывания крови, которая может привести к отложению в сосудах микроциркуля-торного русла фибрина и образованию небольших тромбов. Значение этого диссеминированного внутри-сосудистого свертывания в развитии и течении шока до конца не выяснено. Весьма вероятно, что внутри-сосудистое свертывание играет существенную роль в появлении нарушений функции органов после шока, например шоковой почки или шокового легкого. Исходя из этого при шоке следует ожидать положительный эффект от подавления внутрисосудистого свертывания крови. Коагулянтом выбора в большинстве клиник является гепарин. Он применяется как составная часть противошоковой терапии, особенно при септическом и травматическом шоке, при которых диссеминированному внутрисосудистому свертыванию принадлежит, вероятно, особо значительная роль, Поэтому гепарин следует назначать во всех случаях, когда отсутствуют специальные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии. Лучше всего применять гепарин непрерывно с помощью инфузионного насоса. В случаях прогрессирующего шока, при которых после протрагированного течения уже началось образование микротромбов, попытка растворения этих тромбов оказывается целесообразной по крайней мере с теоретической точки зрения. С этой точки зрения в противошоковую терапию вводят стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии в поздней фазе шока, однако, не удалось до сих пор обосновать до конца, так что окончательного суждения о ней не существует.

Диуретики . Применение диуретиков показано тогда, когда в процесс противошоковой терапии, несмотря на нормализацию артериального давления, спонтанно не восстанавливается диурез. С помощью современных диуретиков можно предотвратить развивающуюся острую почечную недостаточность. К наиболее действенным диуретикам относятся гиперосмолярные растворы шестиатомных спиртов (маннитол и сорбит) и фуросемид в больших дозах (0,25-1 г). Маннитол и сорбит следует назначать в форме быстрой инфузии (250 мл/мин) (рис. 4.6). Из-за кратковременной гиперволемии и связанной с ней перегрузки левого сердца гиперосмолярные растворы при кардиогенном шоке и при всех состояниях со значительным повышением ЦВД противопоказаны.

Дыхание при шоке . При прогрессирующем шоке с повышенным сбросом крови через шунты в легких одной инсуффляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. В таком случае необходима респираторная терапия. Избыточное давление при вдыхании в состоянии предотвратить альвеолярный коллапс, вновь раскрыть ателектатические участки альвеол и механически препятствовать отеку легких, проявляющемуся при шоке. Перевод больного на дыхание с помощью дыхательного аппарата уменьшает, кроме того, потребление кислорода и продукцию углекислоты в организме. Рано начатая респираторная терапия дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности (шокового легкого).

Если у больного развился шок в результате кровопотери, лучшим методом лечения является переливание цельной крови. Если шок развился в результате уменьшения объема плазмы в организме, например при дегидратации, противошоковым мероприятием может быть введение соответствующих солевых растворов.

Цельная кровь не всегда доступна, особенно в военно-полевых условиях. В таких случаях цельную кровь может заменить переливание плазмы, т.к. это приводит к увеличению объема крови и восстановлению гемодинамики. Плазма не может восстановить нормальный гематокрит, однако при адекватном сердечном выбросе организм человека выдерживает уменьшение гематокрита примерно в 2 раза, прежде чем появятся неблагоприятные осложнения. Таким образом, в условиях неотложной помощи целесообразно использовать плазму вместо цельной крови в терапии геморрагического шока, а также гиповолемического шока любого другого происхождения.

Иногда плазма крови также недоступна. В этих случаях применяют различные заменители плазмы, которые выполняют такие же гемодинамические функции, что и плазма. Одним из них является раствор декстрана.

Раствор декстрана в качестве заменителя плазмы. Основное требование, которое предъявляется раствору, заменяющему плазму, заключается в том, чтобы раствор оставался в кровеносном русле, а не фильтровался через капиллярные поры в интерстициальное пространство. Кроме того, раствор не должен быть токсичным, должен содержать необходимые электролиты, чтобы не нарушать электролитный состав внеклеточной жидкости в организме.

Раствор, заменяющий плазму , должен содержать высокомолекулярные вещества, создающие коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление. Только тогда он будет задерживаться в кровеносном русле надолго. Одним из веществ, отвечающим этим требованиям, является декстран (специально разработанный полисахарид, состоящий из молекул глюкозы). Декстран синтезируется бактериями определенного типа. Для его промышленного получения используют метод выращивания бактериальной культуры, причем определенные условия роста бактерий способствуют синтезу декстрана необходимой молекулярной массы. Молекулы декстрана определенного размера не проходят через поры в стенке капилляров, следовательно, могут заменить белки плазмы, создающие коллоидно-осмотическое давление.
Очищенный декстран является настолько малотоксичным веществом, что считается надежным заменителем плазмы для восполнения дефицита жидкости в организме.

Симпатомиметики при шоке

Симпатомиметиками называют препараты, которые воспроизводят эффект симпатической стимуляции. К ним относят норадреналину адреналин, а также большое количество препаратов пролонгированного действия.

В двух случаях развития шока особенно необходимо. Во-первых, при нейрогенном шоке, во время которого симпатическая система глубоко угнетена. Введение симпатомиметиков компенсирует снижение активности симпатических нервных центров и может полностью восстановить функции системы кровообращения.

Во-вторых, симпатомиметические средства необходимы для лечения анафилактического шока, в развитии которого ведущую роль играет избыток гистамина. Симпатомиметики оказывают сосудосуживающее действие в противоположность сосудорасширяющему действию гистамина. Таким образом, норадреналин и другие симпатомиметики нередко спасают жизнь шоковым больным.

С другой стороны, применение симпатомиметических средств при геморрагическом шоке чаще всего нецелесообразно. Геморрагический шок сопровождается максимальной активацией симпатической нервной системы, а также циркуляцией большого количества адреналина и норадреналина в крови. В этом случае введение симпатомиметических препаратов не дает дополнительного положительного эффекта.

Терапевтический эффект изменения положения тела («голова ниже ног»). Если во время шока давление резко падает, особенно при геморрагическом или нейрогенном шоке, необходимо изменить положение тела больного таким образом, чтобы голова оказалась ниже ног, по меньшей мере, на 30 см. Это значительно увеличивает венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, сердечный выброс. Положение «голова ниже ног» является самым первым и необходимым этапом лечения многих видов шока.

Кислородная терапия . Поскольку главным повреждающим фактором во время шока является слишком низкий уровень снабжения тканей кислородом, во многих случаях благоприятное воздействие на больных оказывает дыхание чистым кислородом.

Однако очень часто положительный эффект кислородной терапии оказывается гораздо меньше ожидаемого, т.к. в большинстве случаев развития шока проблемой является не нарушение оксигенации крови в легких, а нарушение транспорта кислорода кровью уже после оксигенации.

Применение глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, контролирующих углеводный обмен). Глюкокортикоиды часто назначают больным с тяжелым шоком по следующим причинам: (1) эмпирически показано, что глюкокортикоиды часто увеличивают силу сокращения сердца на поздних стадиях развития шока; (2) глюкокортикоиды стабилизируют состояние лизосом в клетках тканей и таким образом предотвращают выход лизосомальных ферментов в цитоплазму и последующее разрушение ими клеточных структур; (3) глюкокортикоиды поддерживают метаболизм глюкозы в сильно поврежденных клетках тканей.