Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через ), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Патогенез лихорадки при малярии

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Рис. 4. Ежегодно регистрируется до 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом. В 2016 году в РФ было зарегистрировано 100 случаев заболевания «завозной» малярии.

Развитие приступа лихорадки

В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

Причины поражения внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
нарушение водно-электролитный баланса.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

Поражение костного мозга

Анемия при малярии

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

Признаки и симптомы малярии при поражении сердца

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

Признаки и симптомы малярии при поражении нервной системы

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия у беременных

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Виды малярии у детей

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
анемия нарастает быстро;
при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

Симптомы малярии у детей старшего возраста

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Дифференциальная диагностика

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.

Рис. 20. Около 1 млн. детей ежегодно умирает от малярии.

Малярия (итал. mala aria - «плохой воздух», ранее известная как «болотная лихорадка») - группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев - Plasmodium falciparum).

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся.

Что провоцирует Малярия

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Эпидемиология малярии
В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики малярии в Украине:
An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо - личинка (I - IV возраста) - куколка - имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки - (гонотрофический цикл): при температуре +30°С - до 2-х суток, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 - 4 поколений комаров, на юге 6 - 8, в тропиках до 10 - 12.

Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С - за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С - за 8 суток.

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки - круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 - 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° - 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения - вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья - Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения - «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Европейское бюро ВОЗ в связи с политической и экономической нестабильностью в мире, ростом миграции и осуществлением широкомасштабных ирригационных проектов выделяет малярию как приоритетную проблему в связи с возможностью возврата инфекции.

Под влиянием этих факторов возможно формирование новых очагов малярии, т. е. населенных пунктов с прилегающими анофелогенными водоемами.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:
псевдоочаг - наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
потенциальный - наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
активный новый - появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
неактивный - передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.

Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:
1. Гипоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
2. Мезоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 - 50%.
3. Гиперэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
4. Голоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).

Патогенез (что происходит?) во время Малярии

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Симптомы Малярии

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия . Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале . По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия . Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Малярийная кома - церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия .
В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Малярия у детей .
В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных .
Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия .
Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии - профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии .
В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:
1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;
2. приобретенный активный;
3. приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика Малярии

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

Лечение Малярии

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 - 2,40 долларов США.

Профилактика Малярии

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах - проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки - не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты - эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:
ДЭТА (действующее вещество - диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)
IR3535®
Bayrepel®
Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров - метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров. 25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

Как защитить себя и своих близких от коклюша? 05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

20.02.2019

Главные детские специалисты фтизиатры посетили 72-ю школу Санкт-Петербурга для изучения причин, по которым 11 школьников почувствовали слабость и головокружения после постановки им в понедельник, 18 февраля, пробы на туберкулез

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Паразитарной этиологии, сопровождающихся главным образом лихорадкой, анемией, гепатомегалией и спленомегалией.

Заражение малярией происходит через укусы самок малярийного комара (Anopheles).

Другие наименования болезни — болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка.

Малярийный плазмодий (чаще всего Plasmodium falciparum) при попадании в организм прикрепляется к эритроцитам и тканевым макрофагам (защитные клетки иммунитета), после, распространяясь по всему организму вызывают ряд патологий в различных органах. Конечным результатом малярии может стать летальный исход инфицированного человека.

Наибольшее количество зарегистрированных случаев заражения малярией находится в странах Африки (ближе к экватору, т.е. ниже Сахары), Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Америки, Океании.

Пик заболеваемости малярией припадает на время наибольшей активности комаров – лето-осень.

Патогенез (развитие болезни)

Патогенез малярии во многом зависит от способа заражения инфекцией.

Так, при непосредственном укусе малярийного комара, спорозоиты плазмодия с его слюной, с током крови попадают в клетки печени, где оседают, развиваются, превращаясь в тканевые шизонты, после вырастают и многократно делятся (процесс размножения, или шизогонии). Далее, вокруг новых ядер распределяется цитоплазма и образовывается многотысячная «армия» тканевых мерозоитов (подвижных спор плазмодиев). Весь цикл развития плазмодия в клетках печени называется – тканевая шизогония. После, возбудитель малярии частично остается в печени, а частично, внедряется в эритроциты, распространяясь с током крови в другие органы и системы, где также начинает проходить процесс развития и размножения.

При прямом заражении малярийным плазмодием – через инъекции, при переливании крови и т.д., возбудитель сразу внедряется в эритроциты и распространяется по всему организму (эритроцитарная фаза шизогонии).

При тканевой шизогонии клинические проявления практически отсутствуют, в то время как при эритроцитарной, у пациента почти сразу же проявляются признаки поражения крови – лихорадка и другие.

Лихорадка при малярии развивается в следствие реакции иммунитета и теплорегулирующего центра на появление в организме веществ, появление которых обусловлено распадом морул мерозоитов. Это — малярийные пигмент, гемоглобин, остатки эритроцитов и т.д. Выраженность лихорадки зависит от степени инфицированности и реактивности защитных сил организма.

Периодичность приступов лихорадки обусловлено периодами эритроцитарной шизогонии (цикл развития и деления малярийных плазмодиев).

Наличие циркулирующих в крови чужеродных веществ вызывает раздражение ретикулярных клеток печени, селезенки, почек и других органов, что приводит к гиперплазии данных органов, результатом чего является разрастание соединительной ткани, увеличение пораженных органов в размерах и их болезненность.

Анемия при малярии обусловлена распадом эритроцитов на фоне эритроцитарной шизогонии, гемолизом при формировании аутоантител, а также повышенным фагоцитозом эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки.

Рецидивы малярии обусловлены снижением реактивности иммунитета при наличии остатков эритроцитарных шизонтов, из-за чего возбудитель болезни вновь начинает размножаться. Рецидивы могут присутствовать даже через 6-14 месяцев после окончания клинических проявлений малярии.

Интересным моментом, к которому пришли ученые при экспериментах на мышах, что при инфицировании организма малярийным плазмодием, у «жертвы» комара меняется запах тела, которые в свою очередь приманивает к себе еще больше комаров.

Статистика

Согласно статистики ВОЗ, по состоянию на 2016 г в мире зарегистрировано 216 000 000 случаев малярии, причем эта цифра на 5 000 000 больше, нежели в 2015 г. Количество же смертей от данного заболевания в 2016 г составило 445 000. Однако, все же процент смертности от начала 21 столетия снизился на 47-54%, в зависимости от региона.

Если говорить об регионах, то 90% всех случаев малярии припадает на страны Африки, особенно ниже пустыни Сахары.

Больше всего заболевают дети, возрастом до 5 лет.

Малярия – МКБ

МКБ-10: B50 — B54;
МКБ-9: 084.

Симптоматика малярии зависит от способа инфицирования, реактивности защитных сил организма и степени поражения.

Другими видами заражения малярией являются — трансплацентарная (при беременности – от матери к младенцу), парентеральное (при переливаниях донорской зараженной крови) и контактно-бытовое (при инъекциях, порезах – крайне редкое явление).

Всего известно около 400 видов комаров Anopheles, из которых лишь около 30 являются переносчиками малярийной инфекции.

Малярийные комары живут практически по всему земному шару за исключением холодных или засушливых зон. Особенно их большое количество проживает в зонах с теплым и влажным климатом – Центральная и Южная Африка (около 90% всех случаев заболевания малярией), Центральная и Южная Америка, Юго-Восточная Азия, Океания.

На территории России к малярийным зонам можно отнести Европейскую часть страны – Юго-Восточные регионы.

Виды малярии

Классификация малярии производится следующим образом:

В зависимости от возбудителя:

Овале-малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 2 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium ovale.

Трехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 3 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium vivax.

Четырехдневная малярия – характеризуется приступообразным циклическим течением с нарастанием и спаданием клинических проявлений болезни, период полного цикла которой составляет 4 дня. Возбудителем является плазмодий — Plasmodium malariae.

Тропическая малярия – наиболее тяжелая форма малярии, возбудителем которой является Plasmodium falciparum. Подобное течение малярии может спровоцировать и другой патогенный для человека плазмодий — Plasmodium knowlesi. Характеризуется отсутствием тканевой шизогонии, т.е. накопления и размножения плазмодия в печени – развития происходит в крови (эритроцитарная шизогония).

По способу заражения:

Шизонтная малярия – заражение организма происходит при инфицировании крови уже готовыми (сформированными) шизонтами. Характеризуется ранним клиническим проявлением малярии.

Диагностика малярии

Диагностика малярии включает в себя следующие методы обследования:

Лечение малярии

Как лечить малярию? Лечение малярии направлено на купирование инфекции, поддержание организма и минимизацию клинических проявлений болезни. Основной метод терапии – медикаментозный, с применением противомикробных лекарственных препаратов.

1. Противомикробная терапия (основные лекарства от малярии)

Основные лекарственные средства для купирования малярии производятся на основании хинина (алкалоид, входящий в состав коры хинного дерева), хлорохинона (производное 4-аминохинолина), артемизинина (экстракт растения полыни однолетней — Artemisia annua) и его синтетические аналоги.

Сложность в лечении заключается в способности малярийного плазмодия мутировать и приобретать резистентность по отношению к тому или иному противомалярийному препарату, поэтому выбор лекарства производится на основании диагностики, а в случае мутирования, препарат меняют. Также стоит отметить, что многие противомалярийные лекарственные препараты на территории РФ не зарегистрированы.

Основные лекарства при малярии – хинин («Хинина гидрохлорид», «Хинина сульфат»), хлорохин («Делагил»), котрифазид, мефлохин («Мефлохин», «Лариам»), прогуанил («Саварин»), доксициклин («Доксициклин», «Доксилан»), а также комбинированные препараты — атовакуон/прогуанил («Маларон», «Маланил»), артеметер/люмефантрин («Коартем», «Риамет»), сульфадоксин/пириметамин («Фансидар»).

Разделение противомалярийных препаратов в зависимости от фазы болезни (локализации плазмодиев):

Гистошизотропные – воздействуют главным образом на тканевые формы инфекции (при наличии плазмодия в клетках печени, действующие вещества): хинопид, примахин.

Гематошизотропные – воздействуют главным образом на эритроцитные формы инфекции (действующие вещества): хинин, хлорохин, амодиахин, галофантрин, пириметамин, мефлохин, люмефантрины, сульфадоксин, клиндамицин, доксициклин, артемизинин.

Гаметотропные — воздействуют главным образом на гаметы: хиноцид, хинин, гидрооксихлорохин, примахин, пириметамин. Данная группа препаратов применяется в основном при тропической малярии.

2. Симптоматическая терапия

Если больной в коме, его поворачивают на бок во избежание удушья при рвоте рвотными массами.

При стойкой высокой температуре 38,5 °С и выше применяются компрессы и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – « », « », « ». Ацетилсалициловая кислота противопоказана.

При нарушениях водного баланса с осторожностью проводят регидратационную терапию.

При снижении гематокрита ниже 20% назначается переливание препаратов крови.

Для поддержания здоровья печени, в том числе из-за применения противомикробных препаратов врач может назначить гепатопротекторы – «Фосфоглив», « », «Лив 52».

Выбор других лекарственных препаратов зависит от сопутствующих малярию осложнений и синдромов.

Лечение малярии народными средствами

Лечение малярии в домашних условиях проводить не рекомендуется, что связано с высокой смертностью от данного заболевания при отсутствии своевременной противомикробной терапии.

Профилактика малярии включает в себя:

Уничтожение комаров в местах пребывания, применение инсектицидов (например ДДТ – дихлордифенилтрихлорметилметан).
Установка в домах противомоскитных средств защиты – сетки, ловушки для комаров и другие, особенно повышается эффективность в случае обработки москитной сетки инсектицидом.
Применение противомоскитных репеллентов.
Отказ от поездки в эндемичные на малярию страны – Центральная и Южная Африка, Центральная и Южная Америка, Юго-Западная Азия, Океания.
Применение некоторых лекарственных противомикробных препаратов, которые могут входить в курс лечения при заражении малярийным плазмодием – примахин, хинакрин, мефлохин («Лариам»), артезунат/амодиахин. Однако, если человек все-равно заболеет малярией, применяемое для профилактики средство уже использовать нельзя. Кроме этого, данные препараты имеют ряд побочных эффектов. Профилактическое средство начинают принимать за 1 неделю до поездки в эндемичную зону и до 1 месяца после поездки.
Экспериментальные (по состоянию на 2017 г) вакцинации – PfSPZ (которая применима к Plasmodium falciparum), а также «Москирикс» (Mosquirix™, «RTS,S/AS01»).

Занятие №3. Тема : СПОРОВИКИ

Первый вариант цикла развития включает стадии бесполого размножения: полового процесса в виде копуляции и спорогонии.

Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления - шизогонии. Половому процессу предшествует образование половых клеток - мужских и женских гамет. Гаметы сливаются, а образовавшаяся зигота покрывается оболочкой, под которой происходит спорогония - множественное деление с образованием спорозоитов. Споровики с таким типом жизненного цикла обитают в тканях внутренней среды.

Второй вариант цикла развития встречается у споровиков, обитающих в полостных органах, сообщающихся с внешней средой. Он очень прост и включает стадии цисты и трофозоита.

1.Малярия. Малярию у людей вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivaх - возбудитель 3-дневной малярии;

Plasmodium ovale - возбудитель малярии типа 3-дневной или овале-малярия;

Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии;

Plasmodium malariae - возбудитель 4-дневной малярии.

Возбудители малярии в организм человека попадают в стадии спорозоита при укусе зараженной самкой малярийного комара. Спорозоит - веретенообразная клетка с одним ядром.

C током крови они проникают в клетки РЭС, в печень и активно внедряются в гепатоциты - начинается тканевая стадия развития плазмодиев. В гепатоцитах спорозоиты утрачивают форму, становятся округлыми и превращаются в тканевые шизонты, которые делятся путем шизогонии: сначала происходит многократное деление ядра, а затем вокруг каждого ядра обособляется участок цитоплазмы.

В результате образуется большое количество тканевых мерозоитов. Тканевый цикл развития соответствует латентному, периоду болезни - от 7 дней до нескольких месяцев и даже лет.

Эритроцитарная шизогония малярийных плазмодиев проходит несколько последовательных стадий развития. К ним относятся следующие.

Зрелый трофозоит - стадия подготовки к делению ядра. Ядро крупного размера, цитоплазма занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль выражена слабо или отсутствует, пигмент хорошо просматривается.

После разрушения оболочки эритроцита мерозоиты выходят в кровеносное русло. Значительная часть их погибает при взаимодействии с иммунными факторами хозяина, а остальные активно вновь внедряются в эритроциты, и цикл повторяется.

Длительность этого цикла определяется видом плазмодия и составляет для возбудителей 3-дневной и тропической малярии 48 ч, 4-дневной малярии - 72 ч.

Основные клинические проявления малярии обусловлены только процессами, происходящими на этапе эритроцитарной шизогонии. Начало клинической картины - приступ лихорадки (малярийный пароксизм), который обусловлен массовым выходом мерозоитов в кровь и разрушением эритроцитов. Последующие пароксизмы при 3-дневной, овале- и тропической малярии наблюдают через день или на каждый 3-й день от начала первого приступа. При 4-дневной малярии – лихорадка через 2 дня, т.е. на каждый 4-й день от начала первого приступа.

После нескольких циклов эритроцитарной шизогонии некоторые мерозоиты изменяют направление развития и превращаются в незрелые половые клетки гаметоциты (гамонты), которые при дальнейшей дифференцировке образуют микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки). Женские гаметоциты достигают функциональной зрелости в эритроцитах, мужские - при попадании в желудок комара.

При 3-дневной, овале- и 4-дневной малярии гаметоциты появляются в крови больного уже с первых циклов эритроцитарной шизогонии, т.е. с первого дня болезни. При тропической малярии гаметоциты появляются в периферической крови только к 7-10-му дню болезни и могут длительно сохраняться в крови переболевших - до 4-8 нед и более.

Женские гаметоциты, находящиеся в эритроцитах, превращаются в неподвижные женские гаметы. В результате слияния мужских и женских половых клеток образуется подвижная зигота (оокинета). Оокинета активно проникает через стенку желудка комара. На наружной поверхности желудка оокинета инкапсулируется, формируя ооцисту, внутри которой в процессе спорогонии образуется много спорозоитов.

После образования спорозоитов самка опасна для человека. При укусе со слюной спорозоиты проникают в ранку, и цикл начинается снова.

Малярия - группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением РЭС и эритроцитов, проявляется рецидивирующими лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией.

Эпидемиология

В основном она распространена в странах с тропическим климатом, но возможна и в умеренных широтах: в странах Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки.

Малярия - трансмиссивное заболевание. Кроме основного, трансмиссивного, пути передачи, возможны трансплацентарное, трансфузионное и парентеральное заражение.

Иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, видоспецифичный.

Патогенез.

Тканевая шизогония протекает бессимптомно. Основные клинические проявления связаны со стадией эритроцитарной шизогонии.

Малярия, как правило, сопровождается гемолитической анемией. Массивный гемолиз связан с наследственным дефицитом глюкозо6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах либо с приемом некоторых противомалярийных препаратов, в частности, хинина и примахина, которые снижают активность этого фермента. В поздние сроки заболевания угнетена физиологическая регенерация эритроцитов в костном мозге патологически измененной увеличенной селезенкой - синдром гиперспленизма.

Увеличение селезенки в начале заболевания обусловлено застойными явлениями, но вскоре развивается лимфоидная и ретикулоэндотелиальная гиперплазия. Нередко в селезенке обнаруживают локализованные инфаркты.

Печень при малярии увеличена, полнокровна. Отмечены в разной степени некроз гепатоцитов, застойные явления в центральных печеночных дольках и синусоидах.

Поражение почек при малярии может быть 2 видов: как острый транзиторный нефрит и хронический малярийный нефротический синдром. Транзиторный нефрит часто наблюдают при тропической малярии. Нефротический синдром характерен для 4-дневной малярии и обусловлен иммунными комплексами и малярийными антигенами, которые откладываются на базальной мембране клубочков.

Клиническая картина. В течении малярии выделяют: инкубационный период; период первичных проявлений - первичную атаку и ранние (эритроцитарные) рецидивы; латентный период; период поздних проявлений - поздние рецидивы; период реконвалесценции.

1.Инкубационный период при тропической малярии составляет 8-16 дней, при 3-дневной и овале-малярии 10-20 дней или 7-14 мес и более, при 4-дневной малярии - 3-6 нед.

2.Период первичных проявлений малярии Начало заболевания обычно острое, возможен непродолжительный продромальный период в течение 3-4 дней в виде недомогания, познабливания, сухости в полости рта. Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания наблюдается лихорадка неправильного типа - инициальная лихорадка. Малярийный приступ состоит из 3 фаз: озноба (1-3 ч), жара (6-8 ч), пота (2-5 ч). Общая продолжительность приступа - 1-12 ч. Приступы повторяются через день или через 2 дня. Между приступами самочувствие больных удовлетворительное. После 2-4 приступов увеличиваются печень и селезенка. Анемия развивается только на 2-3-й неделе при 3-дневной, овале- и 4-дневной малярии, а при тропической малярии возникает уже после первых приступов. Для острого периода лихорадки характерны герпетические высыпания на губах, крыльях носа.

Период первичных проявлений малярии(10-14 приступов) без специфического лечения сменяется латентным периодом. У более половины из них снова наступают острые проявления малярии - рецидивы.

По времени наступления рецидивы бывают ранние, которые появляются в течение 2-2,5 мес болезни, и поздние, или отдаленные, наступающие через 7-11 мес болезни и позже.

Существенных отличий в клинических проявлениях 3-дневной и овале-малярии нет. Характерен продромальный период: познабливание, головная боль, боли в пояснице и конечностях, субфебрилитет. Иногда отмечают инициальную лихорадку неправильного типа в течение 2-5 дней. К концу первой недели устанавливается чередование малярийных пароксизмов - через день. Как правило, малярийные приступы возникают в дневные часы, после полудня, при овале-малярии - чаще вечером. Селезенка увеличивается обычно после первых пароксизмов, но пальпируют ее к концу первой недели болезни, пальпация болезненна. Печень тоже умеренно увеличена, без существенного изменения ее функциональных показателей.

Тропическая малярия протекает наиболее тяжело - причина 98% всех летальных исходов малярии. Продромальный период отмечают обычно только у неиммунных людей в виде сильной головной боли, миалгий, познабливания, тошноты, рвоты, диареи. Длительность его - от нескольких часов до 2-3 дней. Заболевание начинается остро, несколько дней лихорадка постоянная, позже принимает устойчивый интермиттирующий характер с типичными пароксизмами. Особенность пароксизмов при тропической малярии - малая продолжительность и выраженность озноба. Наблюдают полиморфизм температурных кривых - от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов, возможна постоянная лихорадка.

Через неделю обычно увеличиваются печень и селезенка. Уже после первых приступов наступает анемия, которая при тропической малярии более выраженна. У четверти больных тропической малярией отмечают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных тонов, тахикардию, гипотонию. Общая продолжительность болезни после однократного заражения при отсутствии лечения - 1-1,5 года.

Прогностически неблагоприятные признаки злокачественной тропической малярии - ежедневная лихорадка при отсутствии апирексии между приступами, сильная головная боль, судороги и нарастающий лейкоцитоз. Самые частые осложнения: малярийная кома, опн, реже - малярийный алгид, гемоглобинурийная лихорадка, разрыв селезенки, отек легких. Осложнения тропической малярии возможны как в первые часы лихорадки, так и на 4-6-е сутки.

Осложнения:

Церебральную малярию (малярийную кому) наблюдают преимущественно у первично заболевших. Отмечают менингеальный симптомокомплекс, патологические сухожильные рефлексы, судороги.

Острая почечная недостаточность . Олигурия и анурия. Удельный вес мочи низкий, отмечаются выраженная протеинурия, цилиндрурия, пиурия, микрогематурия. В крови повышено содержание азотистых шлаков, креатинина.

Алгидная малярия - инфекционно-токсический шок с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс нитевидный, АД снижено. Температура тела падает до субнормальных значений. Кожные покровы цианотичны, черты лица заострены. Отмечают непроизвольную диарею. Наступают олигурия и анурия.

Гемоглобинурийная лихорадка - характеризуемое острым внутрисосудистым гемолизом с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой, опн.

Разрыв селезенки возникает вследствие быстрого и значительного увеличения селезенки. Признак разрыва - острая боль с симптомами раздражения брюшины и внутреннего кровотечения. В этих случаях показана экстренная операция.

Отек легких часто приводит к летальному исходу, развивается вследствие повышения проницаемости легочных капилляров из-за секвестрации в них лейкоцитов. Этому способствует нерациональное инфузионное лечение, когда для дезинтоксикации вводят излишний объем растворов.

Диагностика

Диагностика малярии основана на клинико-эпидемиологических данных и требует обязательного лабораторного подтверждения. Для диагностики важна клиническая триада:

Правильно чередующиеся типичные лихорадочные приступы; типичный приступ - последовательность фаз «озноб - жар - пот»; увеличение селезенки и печени;

Обнаружение малярийных плазмодиев в крови.

Для подтверждения диагноза малярии необходимы лабораторные исследования препаратов толстой капли и мазков крови. Лабораторное исследование на малярию показано:

Больным, лихорадящим 5 дней и более;

При любом заболевании, сопровождаемом повышением температуры тела, у людей, прибывших в течение последних 3 лет из неблагополучных по малярии стран;

Людям, переболевшим малярией в течение последних 3 лет, при повышении у них температуры тела;

Больным с продолжающимися периодическими подъемами температуры тела, несмотря на проводимое в соответствии с установленным заболеванием лечение;

При повышении температуры тела в течение 3 мес после переливания крови;

При увеличении печени и селезенки, анемии неясной этиологии.

Если первый анализ отрицательный, то исследования крови (мазка и толстой капли) повторяют 2-3 раза с интервалом несколько дней.

Существуют экспресс-методы диагностики тропической малярии, которые основаны обнаружении малярийного антигена иммунохроматографической реакцией. Разработаны методы ПЦР обнаружения в крови ДНК малярийных плазмодиев.

Существуют и серологические методы исследования малярии: РИФ, РНГА и ИФА.

Дифференциальную диагностику малярии проводят с бруцеллезом, тифопаратифозными заболеваниями, гриппом, висцеральным лейшманиозом, лептоспирозом, клещевым спирохетозом, сепсисом, лихорадкой денге, гемолитической болезнью и анемиями.

Лечение

Лечение доброкачественных форм малярии (3-дневной, овале-малярии, 4-дневной) не представляет трудностей. Для их лечения применяют главным образом хлорохин (делагил♠). Схема для взрослых: в 1-й день - 1 г (1 таблетка - 0,25 г), через 6-8 ч еще 0,5 г, на 2-е и 3-и сутки - по 0,5 г (курс - 2,5 г). Детям - по 10 мг/кг с последующим приемом по 5 мг/кг через 6-8 ч, затем по 5 мг/кг в сутки следующие 2 сут (или по 10 мг/кг в сутки в течение 2 сут, в 3-и сутки - по 5 мг/кг); суммарная доза - 25 мг/кг массы тела в течение 3 сут.

При 3-дневной и овале-малярии курс лечения - 3 сут, при 4-дневной - 5 сут. Для радикального лечения вивакс- и овале-малярии применяют гистошизотропные препараты: примахин - по 15 мг в сутки в течение 14 сут или хиноцид - по 30 мг/сут в течение 10 сут.

Большие трудности представляет лечение тропической малярии в связи с широко распространенными резистентными к хлорохину штаммами Plasmodium falciparum. Препарат выбора для лечения устойчивой к хлорохину формы тропической малярии - мефлохин внутрь по 15 мг/кг массы тела в 2-3 приема после еды.

При лечении гемоглобинурийной лихорадки отменяют препараты, вызвавшие гемолиз, назначают глюкокортикоиды. При выраженной анемии вливают кровь или эритроцитарную массу (200-300 мл), раствор глюкозы, натрия хлорида. При анурии проводят перитонеальный диализ или гемодиализ.

Профилактика. Основное звено в системе противомалярийных мероприятий - своевременное выявление и лечение источников инфекции.

Борьбу с переносчиками малярии - комарами проводят с использованием физических, химических и биологических методов, обрабатывают жилые помещения, территории и водоемы. Для защиты от нападения комаров принимают меры, препятствующие проникновению насекомых в жилые помещения, и используют средства индивидуальной защиты, репелленты.

Индивидуальную химиопрофилактику проводят неиммунным людям, временно находящимся в эндемичных по тропической малярии регионах. При устойчивых к хлорохину штаммах Plasmodium falciparum используют мефлохин по 250 мг 1 раз в неделю (за неделю до выезда и 4 нед после отъезда, курс - не более 4 мес).

Массовую сезонную химиопрофилактику проводят населению активных очагов 3-дневной малярии хлорохином: взрослым - по 0,25 мг/кг 1 раз в неделю.

2.Токсоплазмоз.

Трофозоиты размножаются бесполым путем продольным делением или путем эндогонии (внутренним почкованием).

Ооцисты имеют округло-овальную форму, их размеры - 9-11χ10- 14 мкм. В каждой зрелой ооцисте содержится 2 спороциста, в каждой из которых - 4 спорозоита. Ооцисты образуются половым размножением в эпителиальных клетках кишечника окончательного хозяина (семейства кошачьих).

Жизненный цикл токсоплазм состоит из стадий мерогонии, гаметогонии и спорогонии.

Окончательный хозяин (кошки) заражается при поедании мяса, содержащего цистозоиты или трофозоиты, а также при проглатывании ооцист.

В кишечнике кошки оболочка цисты разрушается и цистозоиты внедряются в клетки эпителия, где размножаются путем шизогонии. В результате образуются мерозоиты. Часть мерозоитов, внедряясь в энтероциты, дает начало мужским и женским половым клеткам, которые после трансформации выходят из энтероцитов в просвет кишки.

Мужские клетки (микрогаметоциты) многократно делятся, образуя микрогаметы. Из женских клеток (макрогаметоцитов) формируются макрогаметы. При слиянии образуется зигота, покрывается оболочкой, образуется ооциста, которая с фекалиями попадает во внешнюю среду.

Спорогония (созревание ооцист) происходит во внешней среде при температуре воздуха 4-37 °C и хорошей влажности, продолжается от 2 дней до 3 нед. Зрелые ооцисты устойчивы к неблагоприятным факторам и существуют во внешней среде 1,5 года.

Инвазирование промежуточных хозяев, в том числе и человека, происходит:

Ооцистами при несоблюдении правил личной гигиены;

Цистозоитами или трофозоитами при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц;

Трансплацентарно (внутриутробно) тахизоитами (трофозоитами).

По мере формирования иммунного ответа количество токсоплазм (тахизоитов), циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в медленно размножающиеся брадизоиты (цистозоиты). Эти внутриклеточные цисты (псевдоцисты) достигают размеров 200 мкм, локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения.

Эпидемиология

Окончательные хозяева Toxoplasma gondii - представители кошачьих, выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей, промежуточные - более 300 видов млекопитающих, включая человека, более 60 видов птиц, некоторые виды рыб.

Основной путь заражения человека - алиментарный. Возможен гемоконтактный путь (у ветеринарных работников, работников цехов мясопереработки), редко - трансфузионный, при трансплантации органов инфицированного донора. Ведущие факторы передачи: мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочные продукты. Дети младшего возраста легко инфицируются при контакте с почвой и песком, загрязненными фекалиями кошек.

Второй путь передачи - трансплацентарный.

Этиология и патогенез

В течении токсоплазмоза выделяют 2 стадии: острую и хроническую. Ворота инфекции - органы пищеварения. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, преимущественно в нижних его отделах, где возникает воспаление.

Возбудители проникают в мезентериальные лимфатические узлы, развивается специфический мезаденит. Преодолевая этот барьер, токсоплазмы гематогенно и лимфогенно диссеминируют и внедряются в головной мозг, поперечно-полосатую мускулатуру, печень, развивается воспаление с образованием гранулем. Пролиферация токсоплазм сопровождается выделением токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа.

При адекватном иммунном ответе большинство трофозоитов (90%) погибает, остальные, внедрившись в клетки, трансформируются в брадизоиты и формируют цисты.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается около 2 нед. Острая стадия у иммунокомпетентных протекает в манифестной и субклинической формах, хроническая - в латентной и манифестной.

Острая стадия приобретенного токсоплазмоза у больных без иммунодефицита протекает, как правило, в латентной форме. Клинически заболевание часто не проявляется.

Манифестную форму острой стадии приобретенного токсоплазмоза встречают реже. Она характеризуется постепенным началом, развитием шейного или аксиллярного лимфаденита. Иногда заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела более 38,5 °C, головных болей, миалгий, явлений острого энтерита или гастроэнтерита. К концу первой недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Развивается острый хориоретинит - внезапное выпадение части поля зрения.

Со второй недели болезни значительно уменьшается общая интоксикация, исчезает диарейный синдром, прогрессируют признаки поражения ода, ссс, РЭС.

На 3-4-й неделе часто купируется синдром общей интоксикации, значительно менее выраженны артралгии и миалгии, из периферической крови исчезают мононуклеары. Однако у больных сохраняются лимфаденопатия и гепатолиенальный синдром.

Выделяют лимфаденопатическую, висцеральную, церебральную и глазную формы токсоплазмоза. У иммунокомпетентных больных острая стадия в подавляющем большинстве случаев (95-99%) переходит в латентную форму хронической стадии, которая характеризуется формированием нестерильного иммунитета с пожизненной персистенцией токсоплазм в организме без органной патологии.

При действии различных иммуносупрессирующих факторов латентная форма хронической стадии может перейти в манифестную. Манифестная форма хронической стадии токсоплазмоза характеризуется клинически выраженными или стертыми обострениями и ремиссиями.

Кальцификаты в веществе головного мозга (особенно в сосудистых сплетениях) выявляют у трети больных, очаги хориоретинита - у 25% больных.

При заражении женщины во время беременности ребенок рождается с врожденным токсоплазмозом в результате трансплацентарной передачи возбудителей.

Клинически выраженный токсоплазмоз при рождении наблюдают у 30% детей, заразившихся внутриутробно. У остальных - асимптомные и стертые формы, которые клинически проявляются в любой момент после рождения, как правило, через месяцы и годы.

Стадии болезни сменяют одна другую. Вначале наблюдают генерализацию процесса, затем развивается менингоэнцефалит, после которого остаются постэнцефалические нарушения.

Манифестная форма острой стадии врожденного токсоплазмоза проявляется лихорадкой, выраженной интоксикацией, симптомами энцефалита, увеличением печени, селезенки, пневмонией, желтухой, макулопапулезной сыпью и поражением глаз (центральным хориоретинитом).

Диагностика

Ведущая роль в диагностике токсоплазмоза принадлежит лабораторным и аллергологическим методам исследований. На основании результатов серологических исследований (ИФА) определяют факт зараженности пациента токсоплазмами (IgG). Обнаружение IgM свидетельствует об острой стадии как приобретенного, так и врожденного токсоплазмоза. Внутрикожную пробу на гиперчувствительность проводят нативным или рекомбинантным токсоплазмином. Проба положительна при образовании на месте инъекции участка гиперемии диаметром более 10 мм. Иногда для обнаружения и идентификации Toxoplasma gondii выполняют биопробу на лабораторных животных.

Дифференциальную диагностику в острой стадии токсоплазмоза проводят с инфекционным мононуклеозом, цигомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом.

Поражения плода при токсоплазмозе схожи с таковыми при цитомегаловирусной инфекции, краснухе, герпетической инфекции, сифилисе, листериозе.

При дифференциальной диагностике обострений хронической стадии необходимо исключить начальные проявления ВИЧ-инфекции, системные заболевания соединительной ткани, заболевания крови, туберкулез, хламидиоз, микоплазмоз.

Лечение

В лечении острой стадии приобретенного токсоплазмоза наиболее эффективна комбинация пириметамина с сульфадоксином. Альтернатива - доксициклин в комбинации со спирамицином.

Пириметамин внутрь: взрослым в течение первых 3 сут - по 75 мг в сутки в 2 приема, затем по 25 мг в сутки на протяжении 4 сут; детям - в первые 3 сут в дозе 2 мг/кг в сутки в 2 приема, в последующие 4 сут - по 1 мг/кг массы тела в сутки.

Патогенетическое лечение - антигистаминные и десенсибилизирующие средства.

Лечение острой стадии приобретенного токсоплазмоза у беременных направлено, прежде всего, на профилактику врожденного токсоплазмоза. Для антенатальной профилактики врожденного токсоплазмоза рекомендуют спирамицин (не ранее 12-й недели гестации) в разовой дозе 1,5-3 млн ME каждые 8 ч на протяжении 7 сут.

Диспансерное наблюдение необходимо больным с острой стадией и манифестной формой хронической стадии токсоплазмоза, больным СПИДом (ВИЧ-инфекцией), серопозитивным по токсоплазмозу.

Профилактика. Для профилактики врожденного токсоплазмоза всех женщин, планирующих беременность, следует обследовать с определением в крови специфических антител (IgM и IgG) к токсоплазмам. При отрицательных результатах необходимо в течение всего периода беременности соблюдать правила:

Избегать любого контакта с животными семейства кошачьих;

Тщательно мыть руки после контакта с землей и сырым мясом;

Не употреблять сырые или полусырые мясные блюда, не дегустировать мясной фарш;

Тщательно мыть овощи, фрукты и огородную зелень, обдавая их кипятком;

Каждые 3 мес необходимо серологическое исследование на токсоплазмоз.

Определенное значение в профилактике токсоплазмоза имеет уничтожение грызунов, мух и тараканов - механических переносчиков ооцист.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев

В последующем вакуоль постепенно уменьшается, объем цитоплазмы увеличивается и активно образуются псевподии. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии и амебовидно двигается внутри эритроцита. Это и дало основание один из видов плазмодиев назвать P. vivax (т. е. живой). Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта.

После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, проникнув в эритроциты, развивается не в шизонты, а половые формы. Из них образуются гаметоциты (незрелые половые особи), морфологически отличающиеся от шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. Различают женские особи - макрогаметоциты и мужские - микрогаметоциты. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит. Дальнейшее их развитие возможно лишь в теле комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения и спорогония.