Чума относится к острым инфекционным заболеваниям. Она характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов, кожи, легких. Отличительная особенность чумы в том, что она может быстро давать септическое течение. Эта болезнь признана одной из наиболее опасных инфекций.

Причины. Возбудитель

Как происходит заражение

Переносят чумную палочку в основном грызуны и зайцы – крысы, мыши, суслики. Те хищники, которые уничтожают грызунов, также могут стать переносчиками инфекции. В истории известно несколько крупных эпидемий этой болезни. Они связаны с миграцией крыс, которые заражаются в естественных очагах. Переносчиком инфекции с крысы на человека является блоха. При укусе человека блоха срыгивает в место укуса содержимое своего желудка, в котором находятся чумные палочки. Чумой могут заразиться и те люди, которые имеют дело с выделкой шкур, те, которые употребили в пищу зараженное мясо. Еще один путь для человека – воздушно-капельный (этим путем люди заражаются легочной формой чумы). Также чуму могут переносить клещи и вши. Стоит отметить, что человек очень восприимчив к чуме – после того, как человек переболел чумой, у него не формируется стойкого иммунитета, и он может заболеть еще раз.

Эпидемиология

Сейчас в мире есть районы, в которых зарегистрирована чума.

Эпидемии чумы имеют свои стадии:

  • 1 стадия – чумная палочка находится у грызунов;
  • 2 стадия – чумная палочка регистрируется и у грызунов, и у людей. На этой стадии у некоторых больных поражаются легкие, что провоцирует легочную форму чумы;
  • 3 стадия – на этой стадии становится возможным передача чумы воздушно-капельным путем.

Клиника

Если человеку попадает в организм чумная палочка, то на месте проникновения (укуса) возникает ответная реакция организма – пустула с кровью или маленькая язвочка. Затем по лимфатическим сосудам возбудитель перемещается в лимфатические узлы. Здесь на чумную палочку пытаются воздействовать мононуклеарные клетки-фагоциты. Однако их действие подавляется возбудителем. Они не только не уничтожаются, но и размножаются внутриклеточно, провоцируя воспалительную реакцию. Она продолжается в организме приблизительно неделю. Из-за того, что чумная палочка размножается, лимфатические узлы резко увеличиваются, сливаются и образуют укрупнения – бубоны. На этом этапе палочка устойчива к фагоцитозу. При этом в лимфоузлах происходит геморрагический некроз, микроорганизмы в результате имеют возможность внедриться в кровеносные сосуды. После этого они разносятся по всему организму. Септическая форма сопровождается характеризуется поражением почти всех органов и формированием новых бубонов. Наиболее опасны заносы инфекции в легкие – отсюда болезнь переносится воздушно-капельным путем. По статистике эта форма занимает около двадцати процентов. При проникновении в легкие развивается геморрагический некроз с образованием выпота. Одновременно развивается лимфаденит в области трахеи и бронхов. Если у пациента сначала наблюдаются признаки сепсиса, но не наблюдаются бубоны, то такая форма называется первично септической. Однако это не значит, что лимфосистема не пострадала, просто на фоне интоксикации другие симптомы выражены слабо.

При септической чуме у человека довольно быстро развиваются вторичные очаги. Этот процесс стремительно подавляет иммунную систему, что в свою очередь приводит к быстрым дегенеративным изменениям во внутренних органах. Нарушается кровоснабжение в организме. Парез капилляров, внутрисосудистое свертывание крови, геморрагический синдром – это лишь одни из проявлений токсического шока. За ним следует почечная недостаточность и другие нарушения, которые приводят в смерти.

При воздушно-капельной передаче развивается первичная форма, опасная своей тяжестью и быстротой течения. Легочная ткань быстро атрофируется, некротизирует. Легочные альвеолы заполняются экссудатом, содержащим чумные палочки, лейкоциты, эритроциты.

Симптомы

Инкубационный период обычно длится до недели, а при легочной форме – сутки. Различные формы чумы дают разные симптомы. У восьмидесяти процентов больных диагностируют бубонную чуму, у пятнадцати – септическую и у пяти – легочную. Обычно болезнь начинается внезапно. У пациента повышается температура тела (около тридцати девяти и выше), начинается лихорадка, озноб. Явления интоксикации не заставляют себя ждать – это головная боль, разбитость, боль в мышцах, рвота, головокружение. Внешне может напоминать ОРЗ. Некоторые больные становятся беспокойными, мнительными, у них нарушается сознание, они бредят. По ночам возможны вскрикивания, попытки куда-то бежать. Речь становится непонятной, походка, словно у пьяного. Лицо пациента отекает, щеки свисают, кожа приобретает синий оттенок. Больные либо излишне напуганы, либо излишне флегматичны.

Кожа пациента сухая и горячая, лицо красное с синеватым оттенком и геморрагическими элементами. Слизистая оболочка рта красная с мелкими кровоизлияниями, миндалины отекают, на них образуется гнойный налет. Язык покрыт «температурным» (белым) налетом. Пульс учащен, но наполняемость сосудов слабая. Сердце прослушивается глухо. Отток мочи уменьшен, иногда возникает диарея, что в свою очередь приводит к обезвоживанию. Живот вздувается, селезенка и печень увеличены.

При кожной форме на покрове пациента возникает сначала пятно, а потом папула и пустула. Эти образования болезненны и наполнены кровянистым содержимым. После того, как пустула лопается, остаются изъязвления. Язвенное дно покрывается темным струпом, заживление происходит медленно с грубым рубцеванием.

При бубонной форме начальные симптомы характеризируются острейшим лимфаденитом. На месте образования бубона чувствуется местная гипертермия, гиперемия, болезненность, которая сковывает движения. Значительно количество бубонов возникает в паху – они могут увеличиваться до десяти сантиметров в диаметре. Помимо паха бубоны могут быть в подмышках, на шее. С вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки бубоны и принимают характерные черты. После этих больших бубонов могут возникать более мелкие отдаленные вторичные бубоны. С прогрессированием заболевания первичные бубоны становятся мягкими, при их пункции можно получить гнойное содержимое с примесью крови. При анализе содержимого обнаруживается большое количество чумных палочек. Если больного не лечить, то такие бубоны созревают сами, а потом вскрываются, оставляя свищи.

При первично-септической чуме явления интоксикации возникают внезапно и прогрессируют очень быстро – всего лишь за сутки. Человек ощущает лихорадку, озноб, головную боль, рвоту, тошноту, отсутствие аппетита, повышение температуры до сорока и выше. Лицо отекает, приобретает характерный красновато-синий оттенок. Артериальное давление понижено, пульс частый, но еле прощупывающийся. У пациентов развиваются проблемы с сердцем, начинаются геморрагии, в конце концов, приводящие к токсическому шоку. Если больным не оказать помощь, то они погибают за двое суток.

Вторично-септическая чума возникает, как правило, после бубонной. В этом случае состояние пациента крайне тяжелое, интоксикация происходит молниеносно. Наиболее часто – летальный исход.

Первично-легочная чума очень опасна в том плане, что передается самым простым путем. Так пациент может заразить достаточно большое количество людей. Болезнь протекает стремительно. Симптомы: лихорадка, озноб, высокая температура, нарушения психики, дыхания, координации движений. Если больные не получают лечения сразу же, то они умирают через шесть дней после того, как проконтактировали с источником.

Диагностика

Обычно диагностика основывается на первичных признаках и эпидемических данных. Особенно тщательно необходимо обследовать людей с подобными симптомами, прибывших из эпидемичных мест. Для того, чтобы не позволить распространиться болезни, люди с обнаруженными симптомами помещаются в специальные изоляторы. Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо дифференцировать чуму с лимфаденитом, туляремией, лимфогранулематозом, сибирской язвой, пневмонией.

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis ) - вид грамотрицательных бактерий из семейства энтеробактерий. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как «Юстинианова чума» (100 миллионов жертв) и «Чёрная смерть», на которой - смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis . ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis . Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

Род Yersinia - грамотрицательные, биполярные коккобациллы. Так же, как и другие представители Enterobacteriaceae , они обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

История

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis . Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium , позже - к роду Pasteurella . В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Йерсена.

В результате сравнения древних штаммов генов Yersinia pestis и её вероятного предка Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулезная палочка) было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад. Выяснилось, что обитающая в почве Y. pseudotuberculosis , вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему. Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии.

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий чумы. Биовар antiqua считают ответственным за Юстинианову чуму. Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

Патогенность и иммунитет

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW , оба существенны для вирулентности. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты.

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты.

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы.

Вакцинация не защищает от легочной чумы. Во время эпидемии 1910-1911 года применение прочумных сывороток (лимфы Хавкина и сыворотки Йерсена) лишь продлевало течение болезни на несколько дней, но не спасло жизнь ни одному больному. Впоследствии ученым окончательно стало ясно, что гуморальный иммунитет при аэрогенном инфицировании возбудителем чумы значения не имеет.

Геном

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis), штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США), штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1 . Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1 , которых нет у других видов рода Yersinia . Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI , кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Лечение

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина.

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis . ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis . Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены.

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы .

Геном

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis) , штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США) , штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica , бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1 . Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1 , которых нет у других видов рода Yersinia . Перечисленные плазмиды и остров патогенности , названный HPI , кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Лечение

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин , хлорамфеникол или тетрациклин . Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина .

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

Напишите отзыв о статье "Чумная палочка"

Примечания

  2. Collins FM. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron"s Medical Microbiology (Barron S et al, eds.). - 4th ed.. - Univ of Texas Medical Branch, 1996. - ISBN .
  3. - в статье, напечатанной в журнале «Знание-Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
  4. Drancourt M; Aboudharam G; Signolidagger M; Dutourdagger O; Raoult D. (1998). «». PNAS 95 (21): 12637–12640.
  5. Drancourt M; Raoult D. (2002). «». Microbes Infect. 4 : 105–9.
  6. . Lenta.ru . Проверено 23-10=2015.
  7. Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. . nature.com . Проверено 13-02=2016.
  8. . Lenta.ru . Проверено 23-10=2015.
  9. Simon Rasmussen. . cell.com. Проверено 13-02=2016.
  10. Salyers AA, Whitt DD. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach. - 2nd ed.. - ASM Press, 2002. - ISBN pp207-12.
  11. Welkos S et al. . (2002). «». Vaccine 20 : 2206–2214.
  12. title=Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) | url=http://www.epidemiolog.ru/catalog_vac/index.php?SECTION_ID=&ELEMENT_ID=476
  13. Супотницкий М. В. , Супотницкая Н. С., 2006 ,
  14. Супотницкий М. В. , Супотницкая Н. С., 2006 ,
  15. Deng W et al. . (2002). «». Journal of Bacteriology 184 (16): 4601–4611.
  16. Parkhill J et al. . (2001). «». Nature 413 : 523–527.
  17. Wagle PM. (1948). «Recent advances in the treatment of bubonic plague». Indian J Med Sci 2 : 489–94.
  18. Meyer KF. (1950). «Modern therapy of plague». JAMA 144 : 982–5.
  19. Kilonzo BS, Makundi RH, Mbise TJ. (1992). «A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania». Acta Tropica 50 : 323–9.
  20. Mwengee W, Butler T, Mgema S, et al. (2006). «Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania». Clin Infect Dis 42 : 614–21.

Чумная палочка (лат. Yersinia pestis) - грамотрицательная бактерия из семейства энтеробактерий. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать пневмонию (легочную форму чумы) и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как Великая чума и «Чёрная смерть», на счету последней из которых - смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis), штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США), штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 пар оснований, в штамме CO92 - 4 653 728 пар оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов. Полагают, что бактерия Y. pestis произошла от Y. pseudotuberculosis, отличие только в присутствии специфичных вирулентных плазмид.

Традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин, хлорамфеникол или тетрациклин. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина. Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

En:
Yersinia pestis is a Gram-negative rod-shaped bacterium belonging to the family Enterobacteriaceae. It is a facultative anaerobe that can infect humansand other animals.Human Y. pestis infection takes three main forms: pneumonic, septicemic, and the notorious bubonic plagues. All three forms are widely believed to have been responsible for a number of high-mortality epidemics throughout human history, including the Plague of Justinian in 542 and the Black Death that accounted for the death of at least one-third of the European population between 1347 and 1353.

The complete genomic sequence is available for two of the three sub-species of Y. pestis: strain KIM (of biovar Medievalis), and strain CO92 (of biovar Orientalis, obtained from a clinical isolate in the United States). As of 2006, the genomic sequence of a strain of biovar Antiqua has been recently completed. Similar to the other pathogenic strains, there are signs of loss of function mutations. The chromosome of strain KIM is 4,600,755 base pairs long; the chromosome of strain CO92 is 4,653,728 base pairs long. Like its cousins Y. pseudotuberculosis and Y. enterocolitica, Y. pestis is host to the plasmid pCD1. In addition, it also hosts two other plasmids, pPCP1 (also called pPla or pPst) and pMT1 (also called pFra) which are not carried by the other Yersinia species. pFra codes for a phospholipase D that is important for the ability of Y. pestis to be transmitted by fleas. pPla codes for a protease, Pla, that activates plasminogen in human hosts and is a very important virulence factor for pneumonic plague. Together, these plasmids, and a pathogenicity island called HPI, encode several proteins which cause the pathogenesis, for which Y. pestis is famous. Among other things, these virulence factors are required for bacterial adhesion and injection of proteins into the host cell, invasion of bacteria in the host cell (via a Type III Secretion System), and acquisition and binding of iron that is harvested from red blood cells (via siderophores). Y. pestis is thought to be descendant from Y. pseudotuberculosis, differing only in the presence of specific virulence plasmids.

The traditional first line treatment for Y. pestis has been streptomycin, chloramphenicol, tetracycline, and fluoroquinolones. There is also good evidence to support the use of doxycycline or gentamicin. Resistant strains have been isolated; treatment should be guided by antibiotic sensitivities where available. Antibiotic treatment alone is insufficient for some patients, who may also require circulatory, ventilator, or renal support.
(Материал с http://ru.wikipedia.org/wiki/Yersinia_pestis)

Yersinia pestis, the Gram-negative coccobacillus belonging to the Enterobacteriaceae is the causative agent of plague and is arguably the deadliest pathogen in history. At least 200 million deaths have been attributed to this disease in modern times.
Yersinia pestis was named after Andre Yersin the French bacteriologist sent by Institute Pasteur to the Far East (Hong Kong) to study plague where he first isolated plague bacillus in 1894.
Yersinia pestis is primarily a rodent pathogen, with humans being an accidental host when bitten by an infected rat flea. The flea draws viable Y. pestis organisms into its intestinal tract. These organisms multiply in the flea and block the flea"s proventriculus (digestive chamber). Some Y. pestis in the flea are then regurgitated when the flea gets its next blood meal thus transferring the infection to a new host. Within hours of the initial flea bite, the infection spills out into the bloodstream, leading to involvement of the liver, spleen, and lungs. The patient develops a severe bacterial pneumonia, exhaling large numbers of viable organisms into the air during coughing fits. 50 to 60 percent of untreated patients will die if untreated. As the epidemic of bubonic plague develops (especially under conditions of severe overcrowding, malnutrition, and heavy flea infestation), it eventually shifts into a predominately pneumonic form, which is far more difficult to control and which has 100 percent mortality.
The sequencing has revealed Y. pestis to be a highly dynamic and adaptable pathogen that has undergone rapid genetic changes. It appears to have evolved in a remarkably short time from a relatively harmless stomach bug to a blood-borne pathogen. Over time, Y. pestis acquired genes from other bacteria and viruses that allowed it to live in the blood instead of the intestine, altogether, the researchers identified 21 regions, or adaptation islands, that were probably acquired from other organisms.
Conversely, gene acquisition has been balanced by gene loss. 149 deactivated genes, or pseudogenes, were discovered, that once enabled Y. pestis to thrive in the human gut, but are no longer needed in the new environment. These include genes associated with adhesion, mobility and colonization of the gut.

RUS:
Yersinia pestis, грамотрицательная коккобацилла из семейства Энтеробактерий, - возбудитель чумы и, возможно, смертельнейший патоген в истории. По крайней мере 200 млн. смертей приписано этому заболеванию к настоящему времени.
Yersinia pestis была названа в честь Андрэ Ерсина, французского бактериолога из Института Пастера на Дальнем Востоке (Гонконг), где он впервые открыл чумную палочку в 1894 году.
Yersinia pestis - это преимущественно разъедающий патоген, человек стал ее случайным хозяином, когда был укушен инфицированной крысиной блохой. Блоха несла жизнеспособных организмов Yersinia pestis в кишечном тракте.Эти организмы размножились в блохе и закупорили ее провентрикулум (многокамерный пищеварительный канал).
Некоторые Yersinia pestis затем переносятся от блохи к новому носителю инфекции, когда у нее был следующий кровавый обед.В течение часа после укуса блохи инфекция разносится по кровотоку, попадая в печень, селезенку и легкие. У пациента развивается острая бактериальная пневмания, выдыхая огромное количество жизнеспособных организмов во время кашля. От 5о до 60 % пациентов умирает, если не лечатся. Поскольку эпидемия бубонной чумы развивается (особенно в условиях перенаселенности, недоедания и сильной инвазии блохами), это в конечном счете переходит в преимущественную пневманическую форму, которую намного сложнее контролировать и которая имеет стопроцентную смертность.
Последствия показали, что Yersinia pestis - чрезвычайно динамичный и приспосабливаемый патоген, подверженный быстрым генетическим изменениям. С течением времени Yersinia pestis приобрелагены от других бактерий и вирусов, которые позволили ей жить не в кишечнике, а в крови; всего исследователи идентифицировали 21 область, или остров адаптации, которые мы, возможно, приобрели от других организмов.
Напротив, приобретение одних генов компенсируется утратой других. Было открыто 149 дезактивированных генов, или псевдогенов, которые некогда позволяли Yersinia pestis процветать в человеческом кишечнике, но не пригодившиеся больше в новом окружении. Эти включенные гены связаны с прилипанием, подвижностью и колонизацией кишечника.

Запрос в БД PubMed: yersinia pestis complete genome 2000:2010
найдено: 30 статей
аннотация одной из статей: Sadovskaia NS, Mironov AA, Gel"fand MS.
Abstract
One of the main trends in the prokaryote genomics is the comparative analysis of metabolic pathways. This method can be used for the analysis of experimentally studied systems of co-regulated genes, as well as genes with unknown regulatory signals. In this study we apply the comparative analysis of regulatory signals to the genes of the enzymes for fatty acid metabolism from Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Transcription of these genes is regulated by the FadR protein. We describe the FadR regulation of the long-chain fatty acid oxidation and partially that of the fatty acid biosynthesis. We also demonstrate that the gene yafH encoding acyl-CoA dehydrogenase is identical to the gene fadE, previously identified by genetic techniques.

EN:
Одна из главных черт генома прокариотического организма - это сравнительный анализ типов метаболизма. Этот метод может быть использован для анализа экспериментальных данных о ко-регулируемых генах так же хорошо, как для генов с неизвестными регуляторными функциями. В этом исследовании мы применяем сравнительный анализ регуляторных сигналов к генам ферментов метаболизма жирных кислот у Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Vibrio cholerae, Yersinia pestis. Транскрипция этих генов регулируется FadR-белком. Мы описываем FadR-регуляцию окисления длинных цепочек жирных кислот и частично то, что они синтезируют. Мы также показываем, что ген yafH, кодирующий ацил-CoA дегидрогеназу идентичен гену FadR, идентифицированному ранее с помощью генетической техники.

С момента своего появления человек подвержен воздействию бактериальных инфекций. Различные патогенные микроорганизмы внесли свой вклад в историю человечества, но самый кровавый след оставил возбудитель чумы. Выделить бактерию Yersinia pestis, являющуюся возбудителем чумы, удалось только в конце XIX века. А до этого даже не эпидемии, а пандемии уносили миллионы жизней.

Задолго до открытия учеными возбудителя было известно о высокой заразности заболевания. В Средние века, чтобы не допустить распространения заразы, к людям и вещам, попавшим в область заражения, применялись жесткие карантинные меры. Первый чумной карантин ввели в Венеции в 1422 г.

Попытки выявить причины, провоцирующие развитие чумы, делались врачами во все времена. Однако только с появлением развитой техники микробиологических исследований ученым удалось обнаружить микроорганизм, являющийся возбудителем заболевания. Русские врачи Самойлович Д.С., Скворцов И.П. начали искать возбудителя болезни, используя микроскопы. Но слабая техника работы с микропрепаратами и отсутствие методик микробиологических исследований не позволили выявить причину инфекции.

Только в 1894 г возбудитель чумы удалось обнаружить – ученые работали в Гонконге, где началась третья пандемия. Исследовав образцы тканей, взятых у трупов и зараженных людей, японский бактериолог Китасато Сибасабуро выявил одинаковые микроорганизмы в форме коротких палочек. Ему удалось на питательных средах вырастить чистую культуру возбудителя чумы. Лабораторные животные, зараженные выращенной культурой, погибали, а вскрытие обнаруживало характерные патологоанатомические изменения. О результатах исследования – выявлении причины чумы – Китасато доложил в Гонконге 7 июля 1894 г.

Одновременно с Китасато французский бактериолог Александр Йерсен, исследуя трупы зараженных чумой, выделил вызывающий заболевание микроорганизм и вырастил чистую культуру. Результаты своих исследований он обнародовал 30 июля 1894 г. Но только в 1926 г. Хавкину В.А. удалось создать эффективную вакцину против чумы. Сегодня в природных очагах инфекции фиксируются только отдельные случаи заражения.

Хотя первым об открытии микроорганизма, вызывающего чуму, доложил Китасато, честь открытия чумной бациллы принадлежит французскому бактериологу и медику Александру Йерсену. Изучая выделенную бактерию, Китасато допустил ошибки при окрашивании мазков, и неверно оценил подвижность микроорганизма. В результате Китасато ошибочно охарактеризовал выделенный микроорганизм как грамположительный и слабоподвижный. Первоначально чумную бактерию отнесли к роду Bacterium, затем – к Pasteurella. В 1967 г. этот род, в честь А. Йерсена, переименовали в Yersinia.

Характеристика возбудителя

Возбудителем чумы является неспорообразующая коккобацилла Yersinia pestis. Бацилла неподвижна и имеет слизистую капсулу.

Таксономия возбудителя чумы:

  • Отдел Gracilicutes;
  • Семейство Enterobacteriaceae;
  • Род Yersinia;
  • Вид Yersinia pestis.

У иерсиний микробиология насчитывает 18 видов (на май 2015 г.), среди которых только три опасны для человека, являясь инфекционными агентами:

  • болезни чума – Yersinia pestis;
  • псевдотуберкулеза – Yersinia pseudotuberculosis;
  • иерсиниоза – Yersinia enterocolitica.

Все иерсинии являются грамотрицательными палочками, но, в отличие от псевдотуберкулезной и иерсиниозной, у чумной палочки-прокариота нет жгутика.

Морфология

Морфология возбудителя чумы изучена достаточно полно. Возбудитель бубонной чумы по форме клетки является коккобациллой и выглядит как неподвижная короткая овоидная палочка. Для Yersinia pestis характерен полиморфизм – были обнаружены удлиненные, нитевидные, шарообразные и зернистые разновидности. В связи с особенностью строения иерсинии (неоднородное распределение цитоплазмы в клетке с повышением концентрации в концевых областях), для чумной палочки характерно биполярное окрашивание. Она лучше окрашивается на полюсах, чем в центре. Как и у всех прокариотов, ядро – это то, чего нет в клетках Yersinia pestis.

Бактерия приобретает синий цвет при окраске по Леффлеру метиленовым синим или окрашивается по Романовскому-Гимзе (синий цвет) с ярко выраженной биполярностью.

Устойчивость

Возбудитель чумы легко переносит низкие температуры, вплоть до замораживания. При низких температурах может сохраняться достаточно длительно:

  • 6 месяцев в трупах;
  • 9 месяцев в воде и влажных почвах.

При комнатной температуре микроорганизмы, являющиеся возбудителем чумы, могут сохранять жизнеспособность до 4 месяцев. В выделениях заболевших, попавших на одежду и белье, бактерии живут неделями. Микроорганизмы защищены слизистой капсулой от пересыхания, которое для них губительно.

Коккобацилла Yersinia pestis чувствительна к УФ-облучению и нагреванию, при которых быстро погибает:

  • при 60°С – в течение часа;
  • при 70°С – уже через 10 минут.

При обработке дезинфицирующими растворами возбудитель чумы быстро погибает – достаточно всего 5-минутного воздействия 5% раствора Acidum carbolicum (карболовая кислота).

Антигены

Бактерии – возбудители чумы – обладают сложной антигенной структурой. Ее составляют около 10 различных антигенов, среди которых:

  • О – соматический, в клеточной стенке (эндотоксин);
  • F – поверхностный термостабильный (капсульный);
  • V/W – обеспечивают антифагоцитарную активность.

Возбудитель чумы является одной из самых агрессивных и патогенных бактерий, поэтому заболевание всегда протекает крайне тяжело.

Культуральные свойства

Коккобацилла Yersinia pestis по форме существования представляет собой факультативный анаэроб, она хорошо растет на мясопептонном агаре и бульоне. Оптимальной температурой для культивирования возбудителя чумы считается 25-30°С, а начинается размножение уже при +5°С. Бациллы Yersinia pestis, помещенные в питательные среды, растут в виде специфических колоний, которые могут быть двух форм:

  • S – нестойкая;
  • R – вирулентная.

Бактерии чумы, высеянные на агаре, образуют светло-серый налет. На питательном бульоне спустя 48 часов формируют рыхлую пленку, от которой вниз спускаются сосульки. Бактерия Yersinia pestis не способна разжижать желатин, не створаживает молоко. Разлагает ряд сахаров на кислоту.

Jpg" alt="погибшие от бубонной чумы" width="500" height="372" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4-500x372..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy-4.jpg 528w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Погребальная яма, раскопанная во Франции, содержала множество человеческих останков. В ходе исследований доказано, что смерть людей наступила от бубонной чумы

Токсины

Выделяемые чумной палочкой токсины являются специфическим белком, обладающим свойствами эндо- и экзотоксина. Белок состоит из двух фракций (А и В), имеющих различный состав и обладающих разными антигенными свойствами. Одна часть отвечает за фиксацию к стенке клетки, а вторая – за выработку токсина. Чумной токсин носит название «мышиного», а его синтез в бактериальной клетке осуществляется под контролем плазмиды. Токсичность чумной бациллы обусловлена способностью деструктивно воздействовать на митохондрии клеток, и приводит к:

  • поражению сердца – кардиотоксин;
  • разрушению печени – гепатотоксин;
  • тромбоцитопатии и непроницаемости сосудов – капилляротоксин.

Эпидемиология

Чума представляет собой природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Трансмиссивными называются инфекционные болезни человека, возбудители которых переносятся кровососущими насекомыми и клещами. Зоонозы – это инфекции, общие для человека и животного. Основным источником и переносчиком возбудителя болезни были и остаются дикие грызуны (около 300 разновидностей), живущие повсеместно. Возбудитель антропозоонозной чумы – коккобацилла Yersinia pestis – поражает диких животных, формируя случаи чумы нерегулярного характера (спорадические).

В природных условиях естественными носителями возбудителя чумы чаще всего являются мыши, суслики и подобные грызуны, с сохранением своего специфического хранителя инфекции в каждом территориальном очаге. Заражение чумной коккобациллой происходит при контакте инфицированных животных со здоровыми. В результате развития острой формы болезни зараженные животные погибают, и эпизоотия может прекратиться. Другие во время спячки переносят чуму в вялотекущей форме и, проснувшись весной, являются естественным источником болезни, поддерживая природный инфекционный очаг на данной территории.

Бактерия Yersinia pestis, при схожести названия болезни, не имеет никакого отношения к чуме крупного рогатого скота (КРС). Ее инфекционным агентом является РНК-содержащий вирус, наиболее близкий к возбудителю собачьей чумки. В июне 2011 г. ООН провозгласила, что чума КРС полностью уничтожена на планете.

Если в дикой природе бациллоносителями являются грызуны, то в городах основным резервуаром чумной палочки считаются синантропные крысы (то есть те, образ жизни которых связан с человеком). Основные виды крыс, ответственные за распространение чумы:

  • пасюк, житель городских канализационных систем и подвалов;
  • черная (корабельная) крыса, обитает в домах, зернохранилищах, трюмах кораблей;
  • александрийская (египетская, рыжая) крыса.

Когда происходит заражение человека от инфицированного животного, имеются следующие пути передачи:

  1. Воздушно-капельный. Источник заражения – больной легочной формой чумы.
  2. Трансмиссивный – возбудитель передается при укусе насекомых, блох или клещей.
  3. Пищевой – через продукты, полученные от зараженных животных, чаще всего верблюдов.
  4. Контактно-бытовой. Возбудитель зооантропонозной чумы переносится через контакт со шкурами больных животных.

Высокая вирулентность и патогенность чумной бациллы обусловлены значительной проникающей способностью и наличием белкового токсина. Факторы патогенности Yersinia pestis закодированы в плазмиде и хромосоме бактерии.

Чума

Чума является острым инфекционным заболеванием и относится к особоопасным. Это строго карантинная инфекция, которая характеризуется:

  • исключительной тяжестью протекания;
  • крайней заразностью;
  • высоким уровнем летальности.

Чумная бацилла попадает в организм через ранку при укусе насекомого или сквозь неповрежденный эпидермис и слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. Болезнь поражала людей во все времена – достоверно известно о трех пандемиях чумы, охвативших огромные территории:

  1. Юстинианова (551-580 годы) зародилась в Египте, жертв более 100 млн.
  2. Черную смерть (XIV в.) занесли из Китая в Европу – вымерла третья часть населения.
  3. Третья пандемия (конец XIX в.) началась в Гонконге и Бомбее, 6 млн жертв только в одной Индии.

Во время последней пандемии удалось выявить возбудитель чумы – бактерию Yersinia pestis. Действующую вакцину против этих микроорганизмов создали только в 1926 г.

Формы

Скрытый период болезни может продолжаться до 9 дней, а для легочной формы – не более 1-2 дней. Начинается чума остро, температура резко поднимается до 40°С, сопровождается ознобом, признаки интоксикации всегда ярко выражены. В процессе развития болезни быстро поражаются лимфоузлы, легкие, печень, сердце. Независимо от формы, для чумы типичны жалобы больных на мышечные боли и постоянную головную боль. Часто присутствует психомоторное возбуждение, возможны галлюцинации.

Внешнее проявление чумы на лице больного:

  • «маска чумы» – мышцы лица сокращаются, выглядит как страдание, ужас;
  • «меловой язык» – язык утолщен и покрыт толстым слоем белесого налета.

Такие симптомы начальной стадии типичны для чумы любой формы. Исходя их симптоматики болезни, Рудневым Г.П. была предложена клиническая классификация чумы, которая используется и сегодня:

  • локальная (кожная, бубонная, кожно-бубонная);
  • генерализованная (септическая, может быть как первичной, так и вторичной);
  • внешнедиссеминированная (кишечная).

Симптоматика заболевания в зависимости от вида чумы разнообразна:

Data-lazy-type="image" data-src="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381.jpg" alt="Некроз пальцев" width="500" height="381" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8-500x381..jpg 300w, https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2018/01/vozbuditel-chumy8.jpg 600w" sizes="(max-width: 500px) 100vw, 500px">

Лечение болезни чума

Лабораторная диагностика чумы проводится с использованием современных методов микробиологии, иммуносерологии и генетики. Применение современных методов диагностики заболевания, которое вызывается чумными бактериями, полностью оправданно при обследовании пациентов с аномально высокой температурой, находившихся в очаге возникновения инфекции.

После продолжительных исследований микробиологам удалось установить, что заболевание чумой у человека вызывают бактерии Yersinia pestis. Чума представляет собой особо опасное инфекционное заболевание, поэтому ее лечение проводят исключительно в условиях специализированного стационара. Больным назначается этиотропная терапия и симптоматическое лечение. Препараты, дозировка и схемы подбирают согласно форме инфекции. Параллельно проводится глубокая дезинтоксикация, назначаются жаропонижающие, сердечные, дыхательные и сосудистые аналептики, а также симптоматические средства.

Иммунитет

Хотя после перенесения болезни иммунитет формируется, но он крайне слабый и непродолжительный. Нередко наблюдались случаи повторного заражения, и болезнь протекала в столь же тяжелой форме, как первый раз. Противочумная вакцинация дает иммунитет к заболеванию только на 1 год и не имеет 100% гарантии.

При возникновении угрозы инфицирования лицам группы риска – пастухам, сельхозработникам, охотникам, сотрудникам противочумных учреждений – проводится повторная вакцинация через 6 месяцев.