Углеводный обмен. Что представляет из себя углеводный обмен в организме? Темы предстоящих вебинаров

Обменные процессы углеводов в человеческом организме играют важную роль. К тому же они выполняют множество функций, основной из которых остаётся энергетическая.

Многим известно, что углеводы – это органические соединения, которые представляют собою главный источник энергии. Однако только ли в снабжении энергией заключена основная роль углеводов в организме человека? Бесспорно, нет. В человеческом теле все процессы не просто имеют значение, но они практически всегда взаимосвязаны. Так, углеводы, которые находятся во всех тканях, могут существовать свободно или же в форме объединений с белками и жирами. Поэтому если нарушается обмен углеводов, то это неизменно потянет за собою сбои в других обменах. Но для чего ещё нужны углеводы, каково их значение и функции?

Значение и функции углеводов

Углеводы – это превалирующая часть рациона человека. Они поддерживают, по сути, всё жизнеобеспечение тела, предоставляют более 50% дневной энергетической ценности еды и именно потому их доставляется в 2 раза больше, чем иных веществ. Следует отметить, что по мере возрастания нагрузки на мышцы, увеличивается и количество потребляемых углеводов.

Тем не менее они нужны не только как восполнители энергетических затрат. Наряду с белками и жирами, они являются «строительным материалом» для клеток, из-за их присутствия становится возможным продуцирование аминокислот и нуклеиновых кислот, а также они обеспечивают нужное количество гликогена и глюкозы. Так что их значение велико.

Важно знать, что углеводы являются составляющей частью всех живых организмов, обуславливая специфику их построения. Они включают объединения, имеющие различные и порою существенно отличные функции. Если же говорить про функции самих углеводов, то они сводятся к таким:

основной источник энергии;
контролирует обмен белков и липидов;
обеспечивает работу мозга;
выполняют функции продуцирования молекул АТФ, ДНК и РНК;
совместно с белками осуществляют синтез некоторых гормонов, ферменты, секретов;
нерастворимые волокна углеводов способствуют улучшению работы ЖКТ;
также клетчатка выводит токсические вещества, а пектин активизирует пищеварение.

Хотя углеводы сложно назвать незаменимыми, тем не менее их дефицит приводит к уменьшению резерва гликогена в печени и к жировым отложениям в её клетках. Подобные процессы не только влияют на функционирование печени, но и способны вызвать её жировое перерождение.

Но это далеко не все патологии, которые наблюдаются при недостаче углеводов. Так что они являются обязательными элементами рациона, поскольку не только обеспечивают энергетические затраты организма, но и принимают участие в клеточном метаболизме.

Виды углеводов

Применяется различная типология углеводов и их структурных составляющих. Немалое количество людей разделяют их на 2 основные подгруппы – простые и сложные. Однако по своим химическим составляющим они образуют 3 подгруппы:

моносахариды;
олигосахариды;
полисахариды.

Моносахариды могут иметь одну молекулу сахара или же их может быть две (дисахариды). Они включают глюкозу, фруктозу, сахарозу и прочие вещества. По большому счёту, они не расщепляются, и в неизменном виде попадают в кровь, что приводит к скачкам уровня сахара. Олигосахариды – это углеводы, для которых характерно превращение путём гидролиза в небольшое число моносахаридов (от 3 до 10).

Полисахариды образовываются множеством моносахаридов. К ним относят крахмалы, декстрины и клетчатку. Их превращение в ЖКТ занимает продолжительное время, что позволяет добиться стабильного уровня сахара в крови без инсулиновых скачков, которые вызывают обычные моносахариды.

Хотя их распад происходит в пищеварительном тракте, однако его преобразования начинаются ещё во рту. Слюна вызывает частичное их превращение в мальтозу и именно поэтому так важно тщательно пережёвывать пищу.

Углеводный обмен

Безусловно, ведущая роль углеводов – обеспечение энергетического резерва. Находящаяся в крови глюкоза – это главный источник энергии. Скорость её расщепления, окисления и вероятность сверхбыстрого изъятия из депо, гарантируют мгновенное использование запасов при физических и психических перегрузах.

Углеводный обмен – это то объединение процессов, что делает возможным превращение углеводов в теле человека. Преобразования углеводов стартуют во рту, где крахмал расщепляется под воздействием фермента амилазы. Главный углеводный обмен происходит уже в кишечнике, где и можно наблюдать превращение полисахаридов в моносахариды, что с кровью доставляются в ткани. Но их львиная доля сосредотачивается в печени (гликоген).

Вместе с кровью глюкоза направляется к тем органам, которым эти поступления больше всего нужны. Тем не менее скорость доставки глюкозы в клетки прямо пропорциональна проницаемости мембран клеток.

Так, в клетки печени она попадает легко, а в мышцы лишь при дополнительной энергозатрате. Но проницаемость оболочек увеличивается, когда мышцы работают.

Глюкоза, находясь в клетках, может превращаться как анаэробно (без кислорода), так и аэробно (с кислородом). В первом случае, то есть при гликолизе, глюкоза расщепляется на аденозинтрифосфат и молочную кислоту. При пентозном цикле, окончательными продуктами её разложения будут углекислый газ, вода и резерв энергии в виде АТФ.

Важно помнить: обменные процессы всех главных питательных веществ связаны, так что вероятны их взаимопревращения в неких рамках. Обмен углеводов, белков и липидов в определённый момент предполагает образование промежуточных веществ, совместных для всех обменных процессов (ацетилкоэнзим А). С его помощью обмен всех важных питательных веществ приводит к циклу трикарбоновых кислот, что способствует высвобождению до 70% энергии.

Дефицит и избыток углеводов

Как уже упоминалось, недостаток углеводов приводит к перерождению печени. Но это далеко не всё. При недостатке углеводов происходит расщепление не только жиров, страдают и мышцы. Вдобавок в крови начинают скапливаться кетоны, чья высокая концентрация способна окислить внутреннюю среду тела и вызвать интоксикацию тканей мозга.

Избыточное количество углеводов тоже губительно. В начальной стадии оно вызывает повышенное содержание сахара в крови, что перегружает поджелудочную железу. Регулярное злоупотребление простыми углеводами истощает её, что может стать причиной развития сахарного диабета обоих типов.

Но даже если этого не произойдёт, какая та часть углеводов всё равно не будет переработана, а превратится в жир. А ожирение уже тянет за собою другие недуги, к примеру, атеросклероз и сопутствующие ему сердечно-сосудистые заболевания. Вот почему так важно знать меру во всём, ведь от этого напрямую зависит здоровье.

Углеводы - обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.

Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Типовые формы нарушений

Расстройства метаболизма углеводов объединяют в несколько групп их типовых форм патологии: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы (рис. 8–1).

Рис. 8–1. Типовые формы нарушения углеводного обмена.

Гипогликемии

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Причины гипогликемии представлены на рис. 8–2.

Рис. 8–2. Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственные и приобретённые формы патология печени - одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.

Нарушения пищеварения

Нарушения пищеварения - полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции - приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

Причины нарушений полостного переваривания углеводов

† Недостаточность  ‑амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы).

† Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов

† Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов - глюкозы, галактозы, фруктозы.

† Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка–переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:

Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.

Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы» на компакт-диске).

Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов или избыток эффектов инсулина.

К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

† Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

† Дефицит тироксина (T 4) и трийодтиронина (T 3) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

† Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

† Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.

† Недостаток глюкагона (например, при деструкции  ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов

Причины гипогликемии при гиперинсулинизме:

† активация утилизации глюкозы клетками организма,

† торможение глюконеогенеза,

† подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе - углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемиИ

Возможные последствия гипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Рис. 8–3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическая реакция

Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

Причины

† Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания.

† Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления

† Низкий уровень ГПК.

† Лёгкое чувство голода.

† Мышечная дрожь.

† Тахикардия.

Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 8–4. По происхождению они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Рис. 8–4. Проявления гипогликемического синдрома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Механизмы развития

Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие:

† Недостатка глюкозы.

† Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот - ацетоуксусной и  ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.

† Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами.

Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.

Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K + , накопление H + , Na + , Ca 2+ , воды.

Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.

Принципы терапии гипогликемий

Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этиотропный, патогенетический и симптоматический

Этиотропный

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания.

Ликвидация гипогликемии

Введение в организм глюкозы:

В/в (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора. В последующем инфузия глюкозы в меньшей концентрации продолжается до восстановления сознания у пациента).

С пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!).

Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетический принцип терапии ориентирован на:.

Блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и других).

Ликвидацию расстройств функций органов и тканей, вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Одним из главных заданий бодибилдеров и просто физически активных людей является правильный подбор продуктов и спортивных добавок. Известно, что одни и те же спортивные добавки призваны выполнять разные функции для разных спортсменов. К примеру, культуристы рассматривает аминокислоты с разветвленной цепью с точки зрения улучшения роста мышц и устойчивого синтеза мышечного белка. Но немаловажным моментом в тренировках является период наступления усталости во время интенсивных тренировок. В таких ситуациях атлетам необходима выносливость, и одним из компонентов, который способен ее повысить является цитруллин малат. Поэтому много бодибилдеров включают его в своеи предтернировочные комплексы.
Цитруллин — это аминокислота, которая получающаяся в результате соединения аминокислоты орнитин и карбамоил фосфата. В организме это происходит во время мочевого цикла, таким образом, тело избавляется от азотистых отходов. Избыток цитруллина, получаемый из добавок, позволяет мочевой цикл удалять аммиак, производимый работающими на тренировке мышцами, прежде чем он окажет эффект усталости.
Цитруллин играет важную роль в метаболических процессах организма. Кроме того цитруллин это побочный продукт, получаемый при переработке организмом такой аминокислоты как аргинин в оксид азота. Как показывают исследования, избыток цитруллина увеличивает количество аргинина в крови, что приводит к увеличению выработки оксида азота. В свою очередь большое количество азота положительно влияет на приток крови к мышцам во время тренировки, что позволяет мышечной ткани дольше находиться под нагрузкой и лучше накачиваться кровью.
Малат или яблочная кислота — солевое соединение, которое часто используется в качестве пищевого консерванта, некоторые фрукты, такие как яблоки, из-за него обладают кисловатым привкусом. Еще одним положительным свойством малата является то, что он способствует рециркуляции молочной кислоты, это помогает в борьбе с усталостью. Вместе с цитруллином, малат позволяет организму дольше выдерживать разные нагрузки.

Цитруллин в спорте

В бодибилдинге и других видах спорта цитруллин применяется довольно часто, поскольку эта добавка увеличивает производительность тренировки. Ускоряя освобождение от аммиака, цитруллин из спортивного питания позволяет отсрочить момент снижения активности водорода в мышцах, происходящее во время интенсивной физической работы. При падении активности водорода, мышца закисляется, и настает усталость.
Так как из цитруллина синтезируется аргинин, он может выступать как донатор азота, он лучше усваивается и не разрушается в печени после абсорбции из пищеварительного тракта, но этот механизм действия не является основным. Также, цитруллин угнетает ферменты, которые разрушают оксид азота. Предполагается, что цитруллин может увеличивать продукцию гормона роста, секрецию инсулина и продукцию креатина, хотя эти эффекты не доказаны. К положительным эффектам можно также добавить то, что этот препарат помогает атлетам снизить боль в мышцах после тренировки.

Как принимать и в каких дозах

Рекомендуется принимать цитруллин на пустой желудок перед тренировками, за 05-1,5 часа. Также можно дополнительно его употреблять утром и перед сном. Поскольку многие эффекты цитруллина обусловлены подъемом уровня аргинина, специфика приема тоже одинакова.
Минимальной эффективной дозой цитруллина является 6 г в сутки. Но исследования показывают, что если принимать 18 грамм в сутки, то результаты будут значительно лучшими.

Сочетание цитруллина с другими добавками

Чтобы увеличить эффективность тренировок можно комбинировать с цитруллином различные добавки.
Наиболее предпочтительное спортивное питание для сочетания:
Карнозин — помогает увеличить анаэробный порог за счет буферизации молочной кислоты, а также защитить мышцы от окислительного стресса.
L-карнитин — увеличивает энергопродукцию, за счет включения в метаболизм жиров. Позволяет улучшить физические показатели, защитить сердечно-сосудистую систему.
Креатин — увеличивает силу и мышечный рост.
Аргинин — улучшает питание мышц за счет увеличения продукции оксида азота. Увеличивает продукцию гормона роста и инсулина. Целесообразность комбинирования недостаточно обоснована.
Витамины и минералы — элементы, которые участвуют практически во всех метаболических процессах. Особенно хорошо цитруллин сочетается с витаминами группы В и цинком.

Побочные эффекты цитруллина

Доныне, в ходе клинических испытаний не было выявлено ни одного побочного эффекта цитруллина. Также не было сообщений и от атлетов, употребляющих цитруллин.

Натуральные источники цитруллина

Арбуз. Особенно богата цитруллином кожура арбуза. Кроме цитруллина арбуз содержит и другие имунностимулирующие антиоксиданты, полезные для сердечно-сосудистой системы, в том числе ликопин. Цитруллин присутствует также и в арбузных семечках.
Арахис. Арахис является хорошим источником цитруллина при относительно высоком содержании мононенасыщенных жиров, полезных для сердца. Кроме того, в арахисе много антиоксидантов и волокна, важных составляющих здорового питания.
Соевые бобы. В отличие от многих других продуктов растительного происхождения, соевые бобы содержат весь спектр незаменимых аминокислот. Это делает их весьма привлекательной пищей для вегетарианцев. В соевых бобах присутствует цитруллин, железо, медь и омега-3 жирные кислоты. Железо необходимо для формирования красных кровяных клеток, медь – для обмена веществ, а жирные кислоты – для активной мозговой деятельности и бесперебойной работы сердца.
Цитруллин также содержится и в других продуктах питания, таких как рыба, молоко, яйца, мясо, а также в луке и чесноке.

Витамины — это высокоактивные биологические вещества, которые отвечают за определенные жизненные процессы. При попадании в наш организм они способствуют активизации разных процессов. Разные витамины способны помочь укрепить иммунную систему, снижают утомляемость, улучшают восстанавливаемость при физической нагрузке, улучшают общее функциональное состояние организм и нейтрализуют вредные факторы окружающей среды.
Витаминно-минеральный комплекс (мультивитамины) — это добавки, задание которых состоит в том, чтобы обеспечить организм витаминами, минералами, а также другими важными веществами. Мультивитамины можно встретить в различных формах, они бывают в форме таблеток, капсул, пастилы, порошка, жидкости и инъекционных растворов. В нынешнее время витаминно-минеральные комплексы производят, учитывая разные факторы, такие как возраст, пол и деятельность человека. К примеру, различают такие мультивитамины: для беременных, детей, пожилых людей, для атлетов, для мужчин и женщин. Мультивитамины не содержат гормональных и вредных веществ, они не опасны для здоровья, и помогают его укрепить, а также активировать метаболические процессы.

Качество витаминно-минеральных комплексов.

Не сегодняшний день рынок спортивного питания имеет различные виды витаминно-минеральных комплексов, которые отличаются своей ценой и качеством. Но состав всех мультивитаминов очень похож.
Все дело в том во взаимодействии отдельных компонентов комплекса. Дешевые витаминно-минеральные комплексы нередко отличаются от дорогих нарушением всасывания определенных витаминов и минералов, что само собой способствует ухудшению баланса микронутриентов, которые поступают в организм, тем самым снижается и эффективность принятия данного комплекса. В дорогих препаратах наоборот присутствуют элементы, которые способствуют усвоению тех или иных элементов, а также помогают добиться синергического эффекта, когда элементы повышают свойства друг друга. Естественно, такие компоненты приносят намного больше пользы для человеческого организма.

Витамины и минералы в бодибилдинге.

Практика показывает, что как в силовых видах спорта, таких как бодибилдинг, пауэрлифтинг, так и других видах, таких как фитнес, очень сложно добиться желаемых результатов без использования витаминно-минеральных комплексов. Даже если человек употребляет достаточное количество белков и углеводов, систематически занимается спортом, он может иметь проблемы с тренировочным плато. Причиной тому может быть недостаточное употребление витаминов и минералов.
Бодибилдерам необходимо употреблять большое количество высококалорийной пищи, которая содержит мало минералов и витаминов. Они не всегда могут добавить к своему меню достаточное количество фруктов и других источников витаминов, так как это приведет к расстройству органов пищеварения. Но с другой стороны у таких спортсменов потребности организма в минералах и витаминах намного выше, чем в обычных людей. Поэтому витаминно-минеральные комплексы для них просто незаменимы.
Узнав о такой проблеме, бодибилдеры-новички сталкиваются со следующей проблемой, какой же комплекс подобрать для себя? В магазинах можно приобрести множество мультивитаминов, которые по описанию производителя являются самыми лучшими, однако в действительности хороших комплексов не так много. Как отмечалось раньше, качество витаминно-минерального комплекса определяется его матрицами, которые позволяют высвобождать вещества с определенной скоростью и в определенных комбинациях, дающие наилучший эффект усвоения. Кроме того, при занятиях спортом, особенно бодибилдингом, потребности организма существенно изменяются: одних витаминов нужно на 30% больше, других еще больше. Именно поэтому, тяжелоатлетам рекомендуется приобретать специализированные витаминно-минеральные комплексы, которые разработаны с учетом специфических потребностей организма в условиях тренинга. К тому же спортивные витаминно-минеральные комплексы разделяются по половому назначению: на мужские и женские, и в них учитываются физиологические особенности обоих полов.
Отдельно нужно отметить, что витаминно-минеральные комплексы нужно принимать как при наборе мышечной массы и увеличении силовых показателей, так и при работе на рельеф, и при похудении.

Режим приема.

Необходимо соблюдать рекомендации производителей. Обычно мультивитамины принимают на протяжении 1-2 месяцев, после чего делается перерыв не менее одного месяца. Экспертами не рекомендуется вести постоянный прием, так как организм со временем теряет возможность усваивать труднодоступные минералы из пищи, а также внутри организма уменьшается синтез витаминов.

Углеводный обмен - совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией (см. Обмен веществ и энергии ), осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов , ферментов , транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.

Синтез и превращения глюкозы в организме . Один из наиболее важных углеводов - глюкоза - является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. Глюкоза образуется из гликогена и углеводов пищи - сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников (рис. 1 ). Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в поддержании гомеостаза . В процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем, локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках.

Существуют два пути расщепления глюкозы в организме: гликолиз (фосфоролитический путь, путь Эмбдена - Мейергофа - Парнаса) и пентозофосфатный путь (пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат ® 6-фосфатглюконолактон ® рибулозо-5-фосфат ® рибозо-5-фосфат. В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление от углеродной цепи сахара по одному атому углерода в виде СО 2 . В то время как гликолиз играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и вобразовании промежуточных продуктов синтеза липидов , пентозофосфатный путь приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (ряда коферментов .

Синтез и распад гликогена . В синтезе гликогена - главного резервного полисахарида человека и высших животных - участвуют два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза: гликоген-4a -глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных цепей, и ветвящий фермент, образующий в молекулах гликогена так называемые связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их роль могут выполнять либо глюкозиды с различной степенью полимеризации, либо белковые предшественники, к которым при участии особого фермента глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы).

Распад гликогена осуществляется фосфоролитическим (гликогенолиз) или гидролитическим путями. Гликогенолиз представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд ферментов фосфорилазной системы - протеинкиназа, киназа фосфорилазы b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты (лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена (рис. 2 ) обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (a -глюкозидазами). Известны a -, b - и g -амилазы. a -Глюкозидазы в зависимости от локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.

Синтез и распад углеводсодержащих соединений . Синтез сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров - различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, ептид или липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является обычно дифосфонуклеозид.

В организме человека и животных много ферментов, ответственных за превращение одних углеводов в другие, как в процессах гликолиза и глюконеогенеза, так и в отдельных звеньях пентозофосфатного пути.

Ферментативное расщепление углеводсодержащих соединений происходит в основном гидролитическим путем с помощью гликозидаз, отщепляющих углеводные остатки (экзогликозидазы) или олигосахаридные фрагменты (эндогликозидазы) от соответствующих гликоконъюгатов. Гликозидазы являются чрезвычайно специфическими ферментами. В зависимости от природы моносахарида, конфигурации его молекулы (их D или L-изомеров) и типа гидролизуемой связи (a или b ) различают a -D-маннозидазы, a -L-фукозидазы, ×b - D-галактозидазы и т.д. Гликозидазы локализованы в различных клеточных органеллах; многие из них локализованы в лизосомах. Лизосомные (кислые) гликозидазы отличаются от нейтральных не только локализацией в клетках, оптимальным для их действия значением рН и молекулярной массой, но и электрофоретической подвижностью и рядом других физико-химических свойств.

Гликозидазы играют важную роль в различных биологических процессах; они могут, например, оказывать влияние на специфический рост трансформированных клеток, на взаимодействие клеток с вирусами и др.

Имеются данные о возможности неферментативного гликозилирования белков in vivo, например гемоглобина, белков хрусталика, коллагена. Есть сведения, что неферментативное гликозилирование (гликирование) играет важную патогенетическую роль при некоторых заболеваниях (сахарном е, галактоземии и др.).

Транспорт углеводов . Переваривание углеводов начинается в ротовой полости при участии гидролитических ферментов слюны . Гидролиз ферментами слюны продолжается в желудке (сбраживание углеводов пищевого комка предотвращается соляной кислотой желудочного сока). В двенадцатиперстнойкишке полисахариды пищи (крахмал, гликоген и др.) и сахара (олиго- и дисахариды) расщепляются при участии a -глюкозидаз и других гликозидаз сока поджелудочной железы до моносахаридов, которые всасываются в тонкой кишке в кровь. Скорость всасывания углеводов различна, быстрее всасываются глюкоза и галактоза, медленнее - фруктоза, манноза и другие сахара.

Транспорт углеводов через эпителиальные клетки кишечника и поступление в клетки периферических тканей осуществляются с помощью особых транспортных систем, функция которых заключается и переносе молекул сахаров через клеточные мембраны. Существуют особые белки-переносчики - пермеазы (транслоказы), специфические по отношению к сахарам и их производным. Транспорт углеводов может быть пассивным и активным. При пассивном транспорте перенос углеводов осуществляется по направлению градиента концентрации, так что равновесие достигается тогда, когда концентрации сахара в межклеточном веществе или межклеточной жидкости и внутри клеток выравниваются. Пассивный транспорт сахаров характерен для эритроцитов человека. При активном транспорте углеводы могут накапливаться в клетках и концентрация их внутри клеток становится выше, чем в окружающей клетки жидкости. Предполагают, что активное поглощение сахаров клетками отличается от пассивного тем, что последнее является Na + -независимым процессом. В организме человека и животных активный транспорт углеводов происходит главным образом в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и в извитых канальцах (проксимальных отделах нефрона) почек.

Регуляция углеводного обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных ферментов У. о. либо способствовать активации или торможению их действия. Инсулин , катехоламины , глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист инсулина - глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций У. о. важную цель играют ионы Са 2+ , непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са 2+ -связывающим белком - калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования - дефосфорилирования. В организме существует прямая связь между У. о. и обменом белков (см. Азотистый обмен ), липидов (см. Жировой обмен ) и минеральных веществ (см. Минеральный обмен ).

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови - может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови - гипогликемия - может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней . Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия , развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются , галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая и печени, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев - снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины, образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием a -амилазы слюны и сока поджелудочной железы, лактоза молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, а (см. Мальабсорбции синдром ). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат, желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и лечение антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов . Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

Заболевания, вызванные нарушением обмена различных гликоконъюгатов, в большинстве случаев являются следствием врожденных нарушений распада гликолипидов, гликопротеинов или гликозаминогликанов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают гликолипидозы, гликопротеиноды, мукополисахаридозы. Многие лизосомные гликозидазы, дефект которых лежит в основе наследственных нарушений углеводного обмена, существуют в виде различных форм,

так называемых множественных форм, или изоферментов. Заболевание может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея - Сакса - следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические гликозиды. При различных мукополисахаридозах , а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре олигосахариды. Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный , обусловленный либо поражением b -клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные и гиперинсулинемия ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры ) и холестерины и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при е, как , англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

Особенности углеводного обмена у детей. Состояние У. о. у детей в норме определяется зрелостью эндокринных механизмов регуляции и функций других систем и органов. В поддержании гомеостаза плода важную роль играет поступление к нему глюкозы через плаценту. Количество глюкозы, поступающей через плаценту к плоду, непостоянно, т.к. ее концентрация в крови матери может неоднократно меняться в течение дня. Изменение соотношения инсулин/глюкоза у плода может вызвать у него острые или длительные нарушения обмена веществ. В последнюю треть внутриутробного периода у плода значительно увеличиваются запасы гликогена в печени и мышцах, в этот период глюкогенолиз и глюконеогенез уже имеют для плода существенное значение и как источник глюкозы.

Особенностью У. о. у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30-35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой стресс, изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4-6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2-3,3 ммоль/л ), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3-4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10-14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1-2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный гидролиз лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудномвозрасте. Обмен галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

Нарушения У. о. у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный характер и связаны с влиянием основного патологического процесса на этот вид обмена.

Лабильность механизмов регуляции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты. Так, например, нарушения У. о. при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности. Непереносимость углеводов выявляется при ожирении и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии (см. Глютеновая болезнь ) отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннею возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием при обезвоживании наблюдают склонность к гипогликемии.

В крови детей старшего возраста в норме отсутствуют галактоза, пентозы и дисахариды, у детей грудного возраста они могут появляться в крови после приема пищи, богатой этими углеводами, а также при генетически обусловленных аномалиях обмена соответствующих углеводов или углеводсодержащих соединений; в подавляющем большинстве случаев симптомы таких заболеваний проявляются у детей в раннем возрасте.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см. Медицинская генетика ), различных скрининг-тестов (см. Скрининг ), а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала . При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) У. о., переходят ко второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют толерантность к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами При подозрении на энзимопатию (см. Ферментопатии ) в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

Для коррекции нарушенного У. о. при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением жиров и углеводов. При необходимости назначают инсулин или другие гипогликемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии показана диета, богатая углеводами и белками.

Во время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, адреналин. При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. В случаях нарушений У. о., носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

Профилактика выраженных нарушений У. о. у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется медико-генетическое консультирование . Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного а у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Библиогр.: Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980; Гормональная регуляция функций детского организма в норме и патологии, под ред. М.Я. Студеникина и др., с. 33, М., 1978; Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 407, Л., 1981; Мецлер Д. Биохимия, пер. с англ., т. 2, М., 1980; Николаев А.Я. Биологическая химия, М., 1989; Розенфельд Е.Л. и Попова И.А. Врожденные нарушения обмена гликогена, М., 1989; Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю.Е. Вельтищева и Н.С. Кисляк, с. 107, М., 1979.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГАОУ СПО РТ «Альметьевский медицинский колледж»

по анатомии на тему: «Углеводный обмен»

Выполнил: Хайруллин Р.Р

Проверила: Галлямова Л.Х

Альметьевск 2014

В организме человека до 60 % энергии удовлетворяется за счет углеводов. Вследствие этого энергообмен мозга почти исключительно осуществляется глюкозой. Углеводы выполняют и пластическую функцию. Они входят в состав сложных клеточных структур (гликопептиды, гликопротеины, гликолипиды, липополисахариды и др.). Углеводы делятся на простые и сложные. Последние при расщеплении в пищеварительном тракте образуют простые моноса-хариды, которые затем из кишечника поступают в кровь. В организм углеводы поступают?лавным образом с растительной пищей (хлеб, овощи, крупы, фрукты) и откладываются в основном в виде гликогена в печени, мышцах. Количество гликогена в организме взрослого человека составляет около 400 г. Однако эти запасы легко истощаются и используются?лавным образом для неотложных потребностей энергообмена.

Процесс образования и накопления гликогена регулируется гормоном поджелудочной железы инсулином. Процесс расщепления гликогена до глюкозы происходит под влиянием другого гормона поджелудочной железы -- глюкагона.

Содержание глюкозы в крови, а также запасы гликогена регулируются и центральной нервной системой. Нервное воздействие от центров углеводного обмена поступает к органам по вегетативной нервной системе. В частно?ти, импульсы, идущие от центров по симпатическим нервам, непосредственно усиливают расщепление гликогена в печени и мышцах, а также выделение из надпочечников адреналина. Последний способствует преобразованию гликогена в глюкозу и усиливает окислительные процессы в клетках. В регуляции углеводного обмена также принимают участие гормоны коры надпочечников, средней доли гипофиза и щитовидной железы.

Оптимальное количество углеводов в сутки составляет около 500 г, но эта величина в зависи?о?ти от энергетических потребностей организма может значительно изменяться. Необходимо учитывать, что в организме процессы обмена углеводов, жиров и белков взаимосвязаны, возможны их преобразования в определенных границах. Дело в том, что межуточный обмен углеводов, белков и жиров образует общие промежуточные вещества для всех обменов. Основным же продуктом обмена белков, жиров и углеводов является ацетилкоэнзим А. При его помощи обмен белков, жиров и углеводов сводится к циклу трикарбоновых кислот, в котором в результате окисления высвобождается около 70 % всей энергии превращений.

Конечные продукты обмена веществ составляют незначительное количество простых соединений. Азот выделяется в виде азотсодержащих соединений (?лавным образом мочевина и аммиак), углерод -- в виде СО2, водород -- в виде Н2О.

Основным источником углеводного обмена является гликоген, который легко окисляется во время мышечной работы. Только когда полностью использован запас гликогена в мышцах, происходит непосредственное окисление глюкозы, доставляемой с кровью. После мышечной работы запас гликогена в мышцах и в печени восстанавливается за счет моносахаридов, всосавшихся в пищеварительном канале и образовавшихся при распаде белков и жиров.

Углеводы легко окисляются до углекислоты и воды, но расщепление углеводов в организме может (происходить и без кислорода с образованием молочной кислоты (гликолиз). Большое значение имеет бескислородный распад углеводов с участием фосфорной кислоты -- фосфорилирование.

Количество глюкозы в крови поддерживается благодаря ее поступлению с пищей на уровне 0,1%,а при повышении этогоурозня до 0,15% она выводится с мочой. Потребность в углеводах зависит главным образом от энергетических затрат. Углеводы должны составлять около 56% энергии суточного рациона. Средняя суточная потребность взрослого человека 400--500 г, а у работников физического труда -- 700--1000 г, увеличиваясь в зависимости от интенсивности мышечной работы. Чистым углеводом является сахар. Большое количество углеводов содержится в растительных продуктах, например, в ржаном хлебе примерно 45% углеводов, пшеничном -- 50%, гречневой крупе -- 64%, манной -- 70%, в рисе -- 72%, картофеле -- 20%.

Углеводный обмен -- совокупность процессов превращения моносахаридов и их производных, а также гомополисахаридов, гетерополисахаридов и различных углеводсодержащих биополимеров (гликоконъюгатов) в организме человека и животных. В результате У. о. происходит снабжение организма энергией (см. Обмен веществ и энергии ), осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов. Углеводные компоненты многих веществ, например гормонов , ферментов , транспортных гликопротеинов, являются маркерами этих веществ, благодаря которым их «узнают» специфические рецепторы плазматических и внутриклеточных мембран.

Синтез и превращения глюкозы в организме . Один из наиболее важных углеводов -- глюкоза -- является не только основным источником энергии, но и предшественником пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров гексоз. Глюкоза образуется из гликогена и углеводов пищи -- сахарозы, лактозы, крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза синтезируется в организме из различных неуглеводных предшественников. Этот процесс носит название глюконеогенеза и играет важную роль в поддержании гомеостаза . В процессе глюконеогенеза участвует множество ферментов и ферментных систем, локализованных в различных клеточных органеллах. Глюконеогенез происходит главным образом в печени и почках.

Существуют два пути расщепления глюкозы в организме: гликолиз (фосфоролитический путь, путь Эмбдена -- Мейергофа -- Парнаса) и пентозофосфатный путь (пентозный путь, гексозомонофосфатный шунт). Схематически пентозофосфатный путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат 6-фосфатглюконолактон рибулозо-5-фосфат рибозо-5-фосфат. В ходе пентозофосфатного пути происходит последовательное отщепление от углеродной цепи сахара по одному атому углерода в виде СО 2 . В то время как гликолиз играет важную роль не только в энергетическом обмене, но и вобразовании промежуточных продуктов синтеза липидов , пентозофосфатный путь приводит к образованию рибозы и дезоксирибозы, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот (ряда коферментов .

Синтез и распад гликогена . В синтезе гликогена -- главного резервного полисахарида человека и высших животных -- участвуют два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат (УДФ) глюкоза: гликоген-4?-глюкозилтрансфераза), катализирующая образование полисахаридных цепей, и ветвящий фермент, образующий в молекулах гликогена так называемые связи ветвлении. Для синтеза гликогена необходимы так называемые затравки. Их роль могут выполнять либо глюкозиды с различной степенью полимеризации, либо белковые предшественники, к которым при участии особого фермента глюкопротеинсинтетазы присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкозы (УДФ-глюкозы).

Распад гликогена осуществляется фосфоролитическим (гликогенолиз) или гидролитическим путями. Гликогенолиз представляет собой каскадный процесс, в котором участвует ряд ферментов фосфорилазной системы -- протеинкиназа, киназа фосфорилазы b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаза, глюкозо-6-фосфатаза. В печени в результате гликогенолиза образуется глюкоза из глюкозо-6-фосфата благодаря действию на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата приводят к образованию молочной кислоты (лактата). Гидролитический (амилолитический) распад гликогена обусловлен действием ряда ферментов, называемых амилазами (глюкозидазами). Глюкозидазы в зависимости от локализации в клетке делят на кислые (лизосомные) и нейтральные.

Синтез и распад углеводсодержащих соединений . Синтез сложных сахаров и их производных происходит с помощью специфических гликозилтрансфераз, катализирующих перенос моносахаридов от доноров -- различных гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков к субстратам-акцепторам, которыми могут быть углеводный остаток, полип ептид или липид в зависимости от специфичности трансфераз. Нуклеотидным остатком является обычно дифосфонуклеозид.

Ферментативное расщепление углеводсодержащих соединений происходит в основном гидролитическим путем с помощью гликозидаз, отщепляющих углеводные остатки (экзогликозидазы) или олигосахаридные фрагменты (эндогликозидазы) от соответствующих гликоконъюгатов. Гликозидазы являются чрезвычайно специфическими ферментами. В зависимости от природы моносахарида, конфигурации его молекулы (их D или L-изомеров) и типа гидролизуемой связи различают D-маннозидазы, L-фукозидазы, D-галактозидазы и т.д. Гликозидазы локализованы в различных клеточных органеллах; многие из них локализованы в лизосомах. Лизосомные (кислые) гликозидазы отличаются от нейтральных не только локализацией в клетках, оптимальным для их действия значением рН и молекулярной массой, но и электрофоретической подвижностью и рядом других физико-химических свойств.

Транспорт углеводов . Переваривание углеводов начинается в ротовой полости при участии гидролитических ферментов слюны . Гидролиз ферментами слюны продолжается в желудке (сбраживание углеводов пищевого комка предотвращается соляной кислотой желудочного сока). В двенадцатиперстнойкишке полисахариды пищи (крахмал, гликоген и др.) и сахара (олиго- и дисахариды) расщепляются при участии глюкозидаз и других гликозидаз сока поджелудочной железы до моносахаридов, которые всасываются в тонкой кишке в кровь. Скорость всасывания углеводов различна, быстрее всасываются глюкоза и галактоза, медленнее -- фруктоза, манноза и другие сахара.

Транспорт углеводов через эпителиальные клетки кишечника и поступление в клетки периферических тканей осуществляются с помощью особых транспортных систем, функция которых заключается и переносе молекул сахаров через клеточные мембраны. Существуют особые белки-переносчики -- пермеазы (транслоказы), специфические по отношению к сахарам и их производным. Транспорт углеводов может быть пассивным и активным. При пассивном транспорте перенос углеводов осуществляется по направлению градиента концентрации, так что равновесие достигается тогда, когда концентрации сахара в межклеточном веществе или межклеточной жидкости и внутри клеток выравниваются. Пассивный транспорт сахаров характерен для эритроцитов человека. При активном транспорте углеводы могут накапливаться в клетках и концентрация их внутри клеток становится выше, чем в окружающей клетки жидкости. Предполагают, что активное поглощение сахаров клетками отличается от пассивного тем, что последнее является Na + -независимым процессом. В организме человека и животных активный транспорт углеводов происходит главным образом в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника и в извитых канальцах (проксимальных отделах нефрона) почек.

Регуляция углеводного обмена осуществляется при участии очень сложных механизмов, которые могут оказывать влияние на индуцирование или подавление синтеза различных ферментов У. о. либо способствовать активации или торможению их действия. Инсулин , катехоламины , глюкагон, соматотропный и стероидные гормоны оказывают различное, но очень выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена. Так, например, инсулин способствует накоплению в печени и мышцах гликогена, активируя фермент гликогенсинтетазу, и подавляет гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист инсулина -- глюкагон стимулирует гликогенолиз. Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы, оказывает влияние на весь каскад реакций фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза. Соматотропный гормон оказывает влияние на активность ферментов пентозофосфатного пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают участие ацетил-КоА и восстановленный никотинамидадениндинуклеотид. Повышение содержания жирных кислот в плазме крови тормозит активность ключевых ферментов гликолиза. В регуляции ферментативных реакций У. о. важную цель играют ионы Са 2+ , непосредственно или при участии гормонов, часто в связи с особым Са 2+ -связывающим белком -- калмодулином. В регуляции активности многих ферментов большое значение имеют процессы их фосфорилирования -- дефосфорилирования. В организме существует прямая связь между У. о. и обменом белков (см. Азотистый обмен ), липидов (см. Жировой обмен ) и минеральных веществ (см. Минеральный обмен ).

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови -- гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови -- гипогликемия -- может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней . Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия , развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия , галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха , катаракта , развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев -- снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины, образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием амилазы слюны и сока поджелудочной железы, лактоза молока и сахароза расщепляются дисахаридазами (мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризм а (см. Мальабсорбции синдром ). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость которого подозревают. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в полученном материале активности дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Больший эффект наблюдают, однако, при назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. Например, в случае недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат, желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз заболеваний, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях являются установление ложного диагноза дизентерии, других кишечных инфекций, и лечение антибиотиками, приводящее к быстрому ухудшению состояния больных детей и тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов . Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.

так называемых множественных форм, или изоферментов. Заболевание может быть вызвано дефектом какого-либо одного изофермента. Так, например. болезнь Тея -- Сакса -- следствие дефекта формы AN-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандхоффа.

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют гликоконьюгаты или различные синтетические гликозиды. При различных мукополисахаридозах , а также при некоторых других болезнях накопления (например, при маннозидозе) выводятся с мочой в значительных количествах различающиеся по структуре олигосахариды. Выделение этих соединений из мочи и их идентификацию проводят с целью диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культивируемых клетках, выделенных из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный , обусловленный либо поражением клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. Алиментарные гипергликемия и гиперинсулинемия ведут к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез. В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры ) и холестерины и, соответственно, к увеличению концентрации в крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабет е, как катаракта , нефропатия , англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

Особенностью У. о. у плода и новорожденного является высокая активность процессов гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30--35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствуют высокое содержание лактата в крови и моче и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой стресс, изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и усиление деятельности мозга увеличивают расход энергии во время родов и в первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4--6 ч после рождения ее содержание снижается до минимума (2,2--3,3 ммоль/л ), оставаясь на таком уровне в течение последующих 3--4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 ч жизни резко (примерно в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10--14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1--2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных ферментативный гидролиз лактозы (основного углевода пищи в этот период) несколько снижен и увеличивается в грудномвозрасте. Обмен галактозы у новорожденных интенсивнее, чем у взрослых.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см. Медицинская генетика ), различных скрининг-тестов (см. Скрининг ), а также углубленных биохимических исследований. На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными методами, проверяют значение рН кала . При получении результатов, заставляющих подозревать патологии) У. о., переходят ко второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, бутамида, кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочки двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления значения рН кала определяют толерантность к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб с углеводами При подозрении на энзимопатию (см. Ферментопатии ) в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза (или снижение активности) которых подозревают клиницисты.

Профилактика выраженных нарушений У. о. у детей заключается в их своевременном обнаружении. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется медико-генетическое консультирование . Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабет а у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Библиогр афия

1. Видершайн Г.Я. Биохимические основы гликозидозов, М., 1980;

2. Гормональная регуляция функций детского организма в норме и патологии, под ред. М.Я. Студеникина и др., с. 33, М., 1978;

3. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 407, Л., 1981;

4. Мецлер Д. Биохимия, пер. с англ., т. 2, М., 1980;

5. Николаев А.Я. Биологическая химия, М., 1989;

6. Розенфельд Е.Л. и Попова И.А. Врожденные нарушения обмена гликогена, М., 1989;

7. Справочник по функциональной диагностике в педиатрии, под ред. Ю.Е. Вельтищева и Н.С. Кисляк, с. 107, М., 1979.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Рассмотрение этапов обмена углеводов: переваривание и всасывание, депонирование, промежуточный обмен, выделение глюкозы почками и ее реабсорбция. Основная причина инсулинрезистентности: нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении.

презентация , добавлен 26.04.2015

Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.

презентация , добавлен 27.09.2016

Роль печени и почек в обмене белков. Нормы белков в питании. Участие аминокислот в процессах биосинтеза и катаболизма. Тканевой обмен нуклеотидов. Синтез и катаболизм ДНК и РНК. Регуляция процессов азотистого обмена. Патология азотистого обмена.

курсовая работа , добавлен 06.12.2008

Понятие пищи как единственного источника энергии в организме, влияние ее состава на здоровье и самочувствие человека. Сущность процессов ассимиляции и диссимиляции в организме, их и значение. Характеристика обмена белков, жиров и углеводов у детей.

контрольная работа , добавлен 20.02.2009

Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.

лекция , добавлен 13.04.2009

Белки. Жиры. Углеводы. Потребность в них. Витамины - биологически активные органические соединения разнообразной химической природы. Жирорастворимыевитамины. Водорастворимые витамина. Витаминоподобные соединения.

лекция , добавлен 25.02.2002

Низкий уровень концентрации гормонов щитовидной железы. Патологические процессы, влияющие на гормональный обмен. Основные причины спонтанного гипотиреоза. Нарушение белкового, углеводного обмена, уплощение сахарной кривой после нагрузки глюкозой.

презентация , добавлен 09.06.2014

Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

реферат , добавлен 28.01.2013

Обмен веществ как сложный процесс превращения химических элементов в организме, обеспечивающих его рост, развитие и деятельность. Воздействие тренировок на метаболизм организма. Факторы, воздействующие на уровень метаболизма. Что ускоряет обмен веществ.

статья , добавлен 07.06.2010

Классификация процессов метаболизма: ассимиляция и диссимиляция. Схема обмена веществ. Энергетический и пластический обмен. Автотрофы и гетеротрофы. Функции белков в организме. Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Регуляция обмена углеводов.