Фаза возбуждения (эректильная)–возбуждение, эйфория, учащеннее дыхания, пульса, АД нормальное или пониженное.

Торпидная фаза – пассивность, безучастность, заторможенность, учащение дыхания, бледность кожи, холодный пот, АД снижено или не определяется.

"…С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не понимает ни в чем участия и ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно, но, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вообще не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет раздражен, то больной одним сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства… " – писал Н. И. Пирогов (1865).

Степени тяжести шока:

I степень – легкий шок: АД до 100 мм рт.ст., Пульс до 100 в минуту, легкая заторможенность;

II степень–шок средней тяжести: АД меньше 100 мм рт.ст., но больше критического (60–70 мм), пульс чаще 100, но реже 120 в минуту заторможенность, бледность кожи, олигурия.

III степень – тяжелый шок: АД ниже критического, пульс чаще, 120 в минуту, анурия, холодный пот, олигурия.

IV степень–терминальный шок: АД не определяется, пульс на периферических артериях не пальпируется, предагония.

Агония – расстройство дыхания.

Клиническая смерть – с момента последнего вдоха.

Из-за компенсаторной централизации кровообращения (обеспечение достаточного кровоснабжения мозга, печени, почек, сердца и кишечника) АД может оставаться выше 100 мм рт.ст. или даже быть на нормальных цифрах. Поэтому диагноз легкого шока выставляется значительно реже, чем он есть на самом деле.

Признаками легкого шока при "нормальном" АД являются:

наличие у больного множественной или сочетанной травмы;

изолированный перелом бедра, голени (особенно при недостаточной транспортной иммобилизации);

перелом вертельной области у пожилого и старика (значимая для него кровопотеря);

возможность большой кровопотери (перелом таза, бедра);

признаки расстройства периферического кровообращения: бледность кожи, западение периферических вен, похолодание дистальных отделов конечностей, различие температур прямой кишки и тыла первого пальца стопы более чем на 5°С.

Понятие "легкий шок" не мобилизует хирурга на необходимую полноценную инфузионную терапию.

Целесообразно в торпидной фазе шока выделить два периода:

период скрытой декомпенсации – АД нормальное, пульс хорошего наполнения, диурез достаточный, имеются нарушения микроциркуляции, но мы их определять пока не можем;

период явной декомпенсации – АД начинает падать. В этом периоде: шок средней тяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенности диагностики повреждений в состоянии шока:

В течение первых минут контакта с больным выявляют опасные для жизни нарушения в следующем порядке:

оценка качества дыхания и проходимость дыхательных путей,

наличие и качество пульса,

оценка сознания,

измерение АД,

диагностика наружного или внутреннего кровотечения,

катетеризация мочевого пузыря.

Травматический шок развивается в результате травматического повреждения различных органов и частей тела, сопровождающегося болевыми ощущениями, кровопотерей, которые появляются при тяжелых механических повреждениях, отравлении вследствие всасывания продуктов распада из ишемизированных тканей. Предрасполагающими к развитию шока и усугубляющими его течение факторами являются переохлаждение либо перегревание, интоксикация, голодание, переутомление.

Тяжелые травмы занимают третье место среди причин смертности взрослого населения после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных новообразований. К причинам, вызывающим травмы, относятся автодорожные происшествия, травмы, полученные при падении с высоты, рельсовые травмы. Медицинская статистика показывает, что в последнее время чаще регистрируются политравмы - травмы с повреждением нескольких областей. Они отличаются тяжелыми нарушениями жизненно важных функций организма, и в первую очередь расстройствами кровообращения и дыхания.

В патогенезе травматического шока важное место принадлежит крово-и плазмопотере, которой сопровождаются практически все травматические повреждения. В результате травмы происходят повреждение сосудов и увеличение проницаемости сосудистых мембран, что приводит к скоплению больших объемов крови и плазмы в области травмы. И тяжесть состояния пострадавшего во многом зависит не только от объема теряемой крови, но и скорости кровотечения. Так, артериальное давление сохраняется на значениях, бывших до получения травмы в случае, если кровотечение происходит с медленной скоростью и объем крови при этом уменьшается на 20%. При высокой скорости кровотечения потеря циркулирующей крови на 30% может привести к смерти пострадавшего. Уменьшение объема циркулирующей крови - гиповолемия - приводит к увеличению продукции адреналина и норадреналина, оказывающих прямое действие на капиллярное кровообращение. В результате их воздействия закрываются прекапиллярные сфинктеры и расширяются посткапиллярные. Нарушенная микроциркуляция вызывает сбои в процессе метаболизма, в результате чего происходят выделение большого количества молочной кислоты и накопление ее в крови. Значительно повышенное количество недоокисленных продуктов приводит к развитию ацидоза, что в свою очередь способствует развитию новых расстройств кровообращения и дальнейшему снижению объема циркулирующей крови. Низкий объем циркулирующей крови не может обеспечить достаточное снабжение кровью жизненно важных органов, к которым относятся прежде всего головной мозг, печень, почки, головной мозг. Их функции ограничиваются, в результате чего развиваются необратимые морфологические изменения.

В течении травматического шока можно проследить две фазы:

Эректильную, которая наступает сразу после травмы. В этот период сознание пострадавшего или больного сохраняется, отмечаются двигательное и речевое возбуждение, отсутствие критического отношения к себе и окружающей обстановке; кожа и слизистые оболочки бледные, потоотделение усилено, зрачки расширены и хорошо реагируют на свет; артериальное давление пока сохраняется нормальным или может повыситься, пульс учащается. Продолжительность эректильной фазы шока составляет 10-20 минут, в течение этого времени состояние больного ухудшается и переходит во вторую фазу;

Течение торпидной фазы травматического шока характеризуется понижением артериального давления и развитием выраженной заторможенности. Изменение состояния пострадавшего или больного происходит постепенно. Чтобы оценить состояние больного в течении торпидной фазы шока принято ориентироваться на показатели уровня систолического артериального давления.

I степень - 90-100 м рт. ст.; при этом состояние пострадавшего или больного остается относительно удовлетворительным и характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, мышечной дрожью; сознание пострадавший сохраняется или слегка заторможено; пульс до 100 ударов в минуту, число дыханий до 25 в минуту.

II степень - 85-75 мм рт. ст.; состояние пострадавшего характеризуется отчетливо выраженной заторможенностью сознания; отмечаются бледные кожные покровы, холодный липкий пот, снижение температуры тела; пульс учащен - до 110-120 ударов в минуту, дыхание поверхностное - до 30 раз в минуту.

III степень - давление ниже 70 мм рт. ст., нередко развивается при множественных тяжелых травматических повреждениях. Сознание пострадавшего сильно заторможено, он остается безучастным к окружающему и своему состоянию; не реагирует на боль; кожа и слизистые оболочки бледные, с сероватым оттенком; холодный пот; пульс - до 150 ударов в минуту, дыхание поверхностное, частое или, наоборот, редкое; сознание затемнено, пульс и артериальное давление не определяются, дыхание редкое, поверхностное, диафрагмальное.

Без оказания своевременной и квалифицированной медицинской помощи торпидная фаза заканчивается терминальным состоянием, которое завершает процесс развития тяжелого травматического шока и, как правило, приводит к смерти пострадавшего.

Основные клинические признаки. Травматический шок характеризуется заторможенным сознанием; бледным с синюшным оттенком цветом кожи; нарушенным кровоснабжением, при котором ногтевое ложе становится цианотичным, при нажатии пальцем кровоток длительно время не восстанавливается; вены шеи и конечностей не заполнены и порой становятся невидимыми; частота дыхания учащается и становится более 20 раз в минуту; частота пульса учащается до 100 ударов в минуту и выше; систолическое давление падает до отметки 100 мм рт. ст. и ниже; отмечается резкое похолодание конечностей. Все эти симптомы являются свидетельством того, что в организме происходит перераспределение кровотока, которое приводит к нарушению гомеостаза и метаболическим изменениям, становится угрозой для жизни больного или пострадавшего. Вероятность восстановления нарушенных функций зависит от длительности и выраженности шока.

Шок является динамическим процессом, и без лечения или при позднем оказании медицинской помощи его более легкие формы переходят в тяжелые и даже в разряд крайне тяжелых при развитии необратимых изменений. Поэтому главным принципом успешного лечения травматического шока у пострадавших является оказание помощи в комплексе, включающем выявление нарушений жизненно важных функций организма пострадавшего и проведение мероприятий, целью которых является устранение жизнеугрожающих состояний.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает следующие этапы.

Восстановление проходимости дыхательных путей. При оказании первой медицинской помощи пострадавшему следует помнить, что наиболее частой причиной, приводящей к ухудшению состояния пострадавшего, является острая дыхательная недостаточность, возникшая вследствие аспирации рвотными массами, инородными телами, кровью и спинномозговой жидкостью. Черепно-мозговые травмы почти всегда сопровождаются аспирацией. Острая дыхательная недостаточность развивается при множественных переломах ребер в результате гемопневмоторакса и выраженного болевого синдрома. При этом у пострадавшего развиваются гиперкапния и гипоксия, которые усугубляют явление шока, порой становясь причиной смерти вследствие удушья. Поэтому первой задачей оказывающего помощь является восстановление проходимости дыхательных путей.

Дыхательная недостаточность, появившаяся в результате удушья при западении языка либо тяжелой аспирации, обусловлена общим беспокойством пострадавшего, резким цианозом, потливостью, западением грудной клетки и мышц шеи во время вдоха, хриплым и аритмичным дыханием. В этом случае оказывающий помощь должен обеспечить пострадавшему проходимость верхних дыхательных путей. При этом ему следует откинуть голову пострадавшего назад, вывести нижнюю челюсть вперед и аспириро-вать содержимое верхних дыхательных путей.

Внутривенные вливания плазмозамещающих растворов по возможности проводятся одновременно с проведением мероприятий по восстановлению нормальной вентиляции легких, при этом в зависимости от размеров травмы и объема кровопотери производят пункцию одной или двух вен и начинают внутривенную инфузию растворов. Целью инфузионной терапии является возмещение дефицита объема циркулирующей крови. Показанием к началу инфузию плазмозамещающих растворов является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. В этом случае для восполнения объема циркулирующей крови обычно используют следующие объемзамещающие растворы: синтетические коллоиды - полиглюкин, полидез, желатиноль, реополиглюкин; кристаллоиды - раствор Рингера, лактасол, изотонический раствор натрия хлорида; бессолевые растворы - 5%-ный раствор глюкозы.

В случае невозможности применения инфузионной терапии на догоспитальном этапе при кровопотере пострадавшего укладывают в положение лежа с опущенным головным концом; при отсутствии ранений верхних и нижних конечностей им придают вертикальное положение, что будет способствовать увеличению центрального объема циркулирующей крови. В критических ситуациях, при отсутствии возможности проведения инфузионной терапии, показано введение сосудосуживающих средств с целью повышения артериального давления.

Остановку наружного кровотечения, которую осуществляют наложением тугой повязки, кровоостанавливающего зажима или жгута, тампонированием раны и др. Остановка кровотечения способствует более эффективному проведению инфузионной терапии. Быстрая госпитализация необходима при наличии у пострадавшего внутреннего кровотечения, признаками которого являются бледные кожные покровы, покрытые холодным потом: частый пульс и низкое артериальное давление.

Обезболивание должно выполняться перед извлечением пострадавшего из-под тяжелых предметов, перекладыванием на носилки, перед наложением транспортной иммобилизации и проводиться только после осуществления всех мероприятий по восстановлению жизненно важных функций, которые включают в себя санацию дыхательных путей, введение растворов при большой кровопотере, остановку кровотечения.

При условии быстрой (до 1 ч) транспортировки применяются масочный наркоз с помощью аппаратов АП-1, «Тринтал» и использования метоксифлурана и местное обезболивание новокаином и тримекаином.

При продолжительной транспортировке (более 1 ч) используются наркотические и ненаркотические анальгетики, также их применяют в случаях точного диагноза (например, ампутации конечности). Так как в остром периоде тяжелой травмы всасывание из тканей нарушено, препараты анальгетического действия вводятся внутривенно, медленно, под контролем дыхания и гемодинамики.

Иммобилизация: транспортировку и вывоз (вынос) пострадавшего с места происшествия и по возможности быстрая госпитализация.

Фиксация поврежденных конечностей предупреждает появление болей, усиливающих явления шока, и показана во всех необходимых случаях независимо от состояния пострадавшего. Проводится установление стандартных транспортных шин.

Укладка пострадавшего на носилки для транспортировки играет не менее важную роль при его спасении. При этом пострадавшего укладывают так, чтобы избежать аспирации дыхательных путей рвотными массами, кровью и др. Пострадавшего, находящегося в сознании, следует уложить на спину. Больному, находящемуся без сознания, не следует подкладывать под голову подушку, так как в подобном положении возможно закрытие дыхательных путей языком при сниженном мышечном тонусе. Если больной или пострадавший в сознании, его укладывают на спину. В противном случае необходимо помнить, что при сниженном мышечном тонусе язык закрывает дыхательные пути, поэтому не стоит подкладывать под голову пострадавшего подушку или другие предметы. Кроме того, при таком положении согнутая шея может вызвать перегиб дыхательных путей, а при возникновении рвоты рвотные массы будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути. При кровотечении из носа или рта у лежащего на спине пострадавшего стекающая кровь и содержимое желудка будут беспрепятственно попадать в дыхательные пути и закрывать их просвет. Это очень важный момент в транспортировке пострадавшего, так как согласно статистическим данным примерно четверть всех пострадавших в результате несчастных случаев умирают в первые минуты вследствие аспирации дыхательных путей и неправильного положения при транспортировке. И если в этом случае пострадавший выживает в первые часы, то в дальнейшем в большинстве случаев у него развивается постаспирационная пневмония, трудно поддающаяся лечению. Поэтому, чтобы избежать подобных осложнений, пострадавшего в подобных случаях рекомендуется укладывать на живот и следить за тем, чтобы голова его была повернута в сторону. Такое положение будет способствовать оттоку крови из носа и рта наружу, кроме того, язык не будет мешать свободному дыханию пострадавшего.

Положение пострадавшего лежа на боку с повернутой на бок головой также поможет избежать аспирации дыхательных путей и западения языка. Но, чтобы пострадавший не смог повернуться на спину или вниз лицом, ногу, на которой он лежит, следует согнуть в коленном суставе: в таком положении она будет служить опорой пострадавшему. При транспортировке пострадавшего следует иметь в виду, что при ранении грудной клетки с целью облегчения дыхания пострадавшего лучше уложить, приподняв верхнюю часть тела; при переломе ребер пострадавшего следует уложить на поврежденную сторону, и тогда масса тела будет действовать по типу шины, препятствующей болезненным движениям ребер при дыхании.

Занимаясь транспортировкой пострадавшего с места происшествия, оказывающий помощь должен помнить, что его задачей является не допустить углубления шока, снизить тяжесть нарушений гемодинамики и дыхания, которые представляют наибольшую для жизни пострадавшего опасность.

Первая неотложная помощь при шоке

Шок - это общая реакция организма на чрезвычайное воздействие (травма, аллергия). Клинические проявления: острая сердечно-сосудистая недостаточность и обязательно - полиорганическая недостаточность.

Основным звеном патогенеза травматического шока являются нарушения, обусловленные травмой тканевого кровотока. Травма ведет к нарушению целостности сосудов, кровопотере, что является пусковым механизмом шока. Возникает дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), обескровливание (ишемия) органов. При этом, чтобы поддержать на нужном уровне кровообращение в жизненно важных органах (мозг, сердце, легкие, почки, печень) за счет других (кожа, кишечник и др.), включаются компенсаторные механизмы, т.е. происходит перераспределение кровотока. Это называют централизацией кровообращения, за счет чего некоторое время поддерживается работа жизненно важных органов.

Следующий механизм компенсации - тахикардия, что увеличивает прохождение крови через органы.

Но спустя некоторое время компенсаторные реакции принимают характер патологических. На уровне микроциркуляции (артериолы, венулы, капилляры) снижается тонус капилляров, венул, кровь собирается (патологически депонируется) в венулах, что равнозначно повторной кровопотере, так как площадь венул огромна. Далее теряют тонус и капилляры, они не дорастягиваются, заполняются кровью, происходит ее застой, отчего возникают массовые микротромбы - основа нарушения гемокоагуляции. Происходит нарушение проходимости стенки капилляра, утечка плазмы, на место этой плазмы опять поступает кровь. Это уже необратимая, терминальная фаза шока, тонус капилляров не восстанавливается, прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

В других органах при шоке изменения вследствие уменьшения кровоснабжения (гипоперфузии) носят вторичный характер. Функциональная активность ЦНС сохраняется, но сложные функции по мере ишемии мозга нарушаются.

Шок сопровождается нарушением дыхания, так как имеется гипоперфузия кровью легких. Начинается тахипноэ, гиперпноэ как результат гипоксии. Страдают так называемые недыхательные функции легких (фильтрующая, детоксикациониая, кроветворная), в альвеолах нарушается кровообращение и возникает так называемое «шоковое легкое» - интерстициальный отек. В почках вначале наблюдается снижение диуреза, затем возникает острая почечная недостаточность, «шоковая почка», так как почка очень чувствительна к гипоксии.

Таким образом, быстро формируется полиорганическая недостаточность, и без принятия срочных противошоковых мер наступает смерть.

Клиника шока. В начальном периоде часто наблюдают возбуждение, больной эйфоричен, не осознает тяжести своего состояния. Это эректильная фаза, она обычно коротка. Затем наступает торпидная фаза: пострадавший становится заторможен, вял, апатичен. Сознание сохранено вплоть до терминальной стадии. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Для фельдшера «Скорой помощи» наиболее удобен способ примерного определения кровопотери по величине систолического артериального давления (САД).

1. Если САД - 100 мм рт.ст., кровопотеря не более 500 мл.

2. Если САД - 90-100 мм рт. ст. - до 1 л.

3. Если САД - 70-80 мм рт. ст. - до 2 л.

4. Если САД менее 70 мм рт. ст. - более 2 л.

Шок I степени - явных нарушений гемодинамики может не быть, АД не снижено, пульс не учащен.

Шок II степени - систолическое давление снижено до 90 100 мм рт. ст., пульс учащен, развивается бледность кожных покровов, периферические вены спадают.

Шок III степени - состояние тяжелое. САД 60-70 мм рт. ст., пульс учащен до 120 в минуту, слабого наполнения. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот.

Шок IV степени - состояние крайне тяжелое. Сознание сначала спутанное, затем угасает. На фоне бледности кожных покровов возникает цианоз, пятнистый рисунок. САД 60 мм рт.ст. Тахикардия 140-160 в минуту, пульс определяется только на крупных сосудах.

Общие принципы лечения шока:

1. Раннее лечение, так как шок длится 12-24 ч.

2. Этиопатогенетическое лечение, т.е. лечение в зависимости от причины, тяжести, течения шока.

3. Комплексное лечение.

4. Дифференцированное лечение.

Неотложная помощь

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

Легкое запрокидывание головы назад;

Удаление слизи, патологического секрета или инородных тел из ротоглотки;

Поддержание проходимости верхних дыхательных путей при помощи воздуховода.

2. Контроль за дыханием. Осуществляют по экскурсии грудной клетки и живота. При отсутствии дыхания - срочно искусственное дыхание «рот в рот», «рот в нос» или при помощи портативных дыхательных аппаратов.

3. Контроль за кровообращением. Проверяют пульс на крупных артериях (сонной, бедренной, плечевой). При отсутствии пульса - срочно непрямой массаж сердца.

4. Обеспечение венозного доступа и начало инфузионной терапии.

При гиповолемическом шоке вводят изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера. Если гемодинамика не стабилизируется, то можно предполагать продолжающееся кровотечение (гемоторакс, разрывы паренхиматозных органов, перелом костей таза).

5. Остановка наружного кровотечения.

6. Обезболивание (промедол).

7. Иммобилизация при травмах конечностей, позвоночника.

8. Прекращение поступления аллергена при анафилактическом шоке.

При травматическом шоке в первую очередь необходимо остановить кровотечение (если это возможно) наложением жгутов, тугих повязок, тампонады, наложением зажимов на кровоточащий сосуд и др.

При шоке I-II степени показана внутривенная инфузия 400-800 мл полиглюкина, что особенно целесообразно для профилактики углубления шока при необходимости транспортировки на большие расстояния.

При шоке И-III степени после переливания 400 мл полиглюкина следует перелить 500 мл раствора Рингера или 5%-ного раствора глюкозы, а затем возобновить инфузию полиглюкина. В растворы добавляют от 60 до 120 мл преднизолона или 125-250 мл гидрокортизона. При тяжелой травме целесообразна инфузия в две вены.

Наряду с инфузиями следует проводить обезболивание в виде местной анестезии 0,25-0,5%-ным раствором новокаина в область переломов; если нет повреждения внутренних органов, травмы черепа внутривенно вводят растворы промедола 2%-ного - 1,0-2,0, омнопона 2%-ного - 1-2 мл или морфина 1%-ного - 1-2 мл.

При шоке III-IV степени обезболивание следует производить только после переливания 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Вводят также гормоны: преднизолон (90-180 мл), дексаметазон (6-8 мл), гидрокортизон (250 мл).

Не следует стремиться быстро поднимать АД. Противопоказано введение прессорных аминов (мезатон, норадреналин и др.).

При всех видах шока производят ингаляции кислорода. Если же состояние больного крайне тяжелое и предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует. Желательно на месте хотя бы частично восполнить кровопотерю (ОЦК), провести надежную иммобилизацию, стабилизировать по возможности гемодинамику.

Травматический шок является самым ранним тяжелым осложне­нием механической травмы. Это состояние возникает и развивается как общая реакция организма на повреждение и относится к разряду критических состояний. Травматический шок можно определить как опасное для жизни осложнение тяжелых поврежде­ний, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются расстройства кровообращения, нарушается микро-циркуляция, в результате чего возникает гипоксия тканей и органов.

Нарушение микроциркуляции в органах и тканях заключается в том, что уменьшается градиент между артериолами и венулами с ограничением кровотока, падением скорости кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах, снижением капиллярного кровотока вплоть до стаза, уменьшением поверхности функционирующих капилляров и ограничением транскапиллярного транспорта, повы­шением вязкости крови и возникновением агрегации эритроцитов. Это приводит к критическому снижению кровотока в тканях, глубоким обменным нарушениям, среди которых главными явля­ются гипоксия тканей и органов, а также метаболические нарушения. В клинической картине преобладает в основном острая сердечно­сосудистая и дыхательная недостаточность.

Термин «травматический » должен относиться лишь к опреде­ленной группе реакций организма, развивающихся однотипно и имеющих единый патогенез, а не быть собирательным понятием, объединяющим разнородные тяжелые критические состояния орга­низма (острая кровопотеря, тяжелая черепно-мозговая травма, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности и др.), на основании вторичных признаков гипотонии и тахикардии. Частота травматического шока у больных, госпитализированных с различными характером и локализацией механических повреждений, составляет по сборной статистике 2,5%.

Патогенез травматического шока

Патогенез травматического шока очень сложен. Все патогенетические звенья связывает воедино нейрорефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» травматического шока является болевая, импульсация, возникающая при травме. В ответ на сверхсильные раздражения, поступающие в центральную нервную систему, усиливается функция симпатико-адреналовой системы, что приводит -сначала к рефлекторному спазму, а затем к атонии периферических сосудов, уменьшению скорости кровотока в капиллярах, вследствие чего развивается повышенная проницаемость стенок капилляров, происходит плазмопотеря, уменьшается объем циркулирующей крови и возникает гиповолемия. В сердце не поступает достаточного количества крови, ударный и минутный объем крови снижается. Возникают универсальные стереотипные симптомы шока, гипотония и тахикардия. Длительная гипотония приводит к циркуляторной гипоксии, что затрагивает функции жизненно важных органов: мозга, печени, почек. Состояние циркуляторной гипоксии приводит к нарушению всех видов обмена, в крови появляются сосудопарализующие вещества и другие метабо­литы, что обусловливает токсическую гипоксию. При прогрессировании расстройств метаболизма и нарастании гипотонии, доходящей до критического уровня, происходит угнетение всех жизненных функций организма - возникает терминальное состояние.

Усугубляет течение шока и его исход кровопотеря, она является важным патогенетическим звеном, так как сама по себе создает гиповолемию, анемическую гипоксию. Однако кровопотеря не является первопричиной возникновения шока. В развитии шока и его течении определенное значение придают всасыванию продуктов распада поврежденных тканей и бактериальных токсинов. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокрин­ные расстройства. Установлено, что при развитии шока вначале происходит усиление функции надпочечников (гиперадреналинемия) и затем быстрое их истощение. В нарушении функции внутренних органов и обмена веществ при травматическом шоке большую роль играют ацидоз, азотемия, гистаминемия, нарушение соотношения электролитов, в частности калия и кальция. Таким образом, при травматическом шоке имеет место развитие циркуляторной, анемической, токсической и респираторной гипоксии в сочетании с метаболическими расстройствами и при отсутствии или несвоевре­менной соответствующей терапии приводит к постепенному угаса­нию всех жизненных функций организма и при определенных неблагоприятных условиях к смерти пострадавшего. Возникновение и тяжесть шока зависят от тяжести и локализации повреждения, предрасполагающих факторов, эффективности профилактических мероприятий, а также сроков и интенсивности лечения.

Чаще шок возникает при повреждениях живота, таза, груди, позвоночника, бедра.

Для возникновения шока и его развития имеют большое значение предрасполагающие факторы: кровопотеря, психическое состояние, переохлаждение и перегревание, голодание.

Фазы травматического шока

В течении шока различают две фазы - эректильную и торпидную. Эректильную фазу в практике удается наблюдать неча­сто, всего лишь у каждого десятого больного, поступающего в лечебное учреждение в состоянии шока. Это объясняется тем, что она быстротечна, длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

В эректильной фазе больной находится в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный. Наблюдается двигательное и речевое возбуждение. Он жалуется на боль, нередко кричит, эйфоричен и не отдает от­чета в тяжести своего состояния. Он может вскочить с носилок, ка­талки. Удержать его трудно, так как он оказывает большое сопротивление. Мускулатура напряжена. Отмечается общая гипере­стезия, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Дыхание учащено, неравномерное. Пульс напряженный, артериальное давле­ние периодически повышается, что обусловлено выбросом «гормона чрезвычайных обстоятельств» - адреналина. Отмечено, что чем резче выражена эректильная фаза шока, тем обычно тяжелее протекает торпидная фаза я тем хуже прогноз. Вслед за эректильной фазой шока относительно быстро развивается фаза глубокого угнетения деятельности регуляторных и исполнительных систем организма - торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически проявляется в угнетении психики, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль при сохраненном, как правило, сознании. Отмечается падение артериального и венозного давления. Пульс учащен, слабого наполнения. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Кожа холодная, в тяжелых степенях шока покрыта холодным потом. Наблюдается жажда, иногда возникает рвота, которая является плохим прогностическим признаком.

Клинические признаки травматического шока

Главными клиническими признаками, на основании которых диагностируется шок и определяется степень его тяжес­ти, являются гемодинамические показатели: артериальное давление, частота наполнения и напряжение пульса, частота дыхания и объем циркулирующей крови. Ценность этих показателей заключается в простоте их получения и легкости трактовки. С определенной долей вероятности по уровню артериального давления можно косвенно судить о массе циркулирующей крови. Так, падение артериального давления до 90 мм рт. ст. свидетельствует об уменьшении массы циркулирующей крови вдвое, а до 60 мм рт. ст. - втрое. Кроме того, уровень артериального давления и характер пульса являются объективными критериями эффективности проводимой терапии.

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине симптомов условно делится на четыре степени: I, П, III и IV (терминальное состояние). Эта классификация необходима для выбора лечебной тактики и определения прогноза.

Степени торпидной фазы травматического шока

Шок I степени (легкий). Проявляется в нерезко выраженной бладности кожи и небольшом нарушении гемодинамики и дыхания. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки хорошо реагируют на свет. Артериальное давление удержива­ется на уровне 100 мм рт. ст. Пульс ритмичен, удовлетворительного наполнения, до 100 в 1 мин. Температура тела нормальная либо незначительно снижена. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Дыхание ровное, до 20-22 в 1 мин. Прогноз благоприятный. Шок легкой степени не вызывает опасения за жизнь пострадавшего. Покой, иммобилизация и обезболивание оказыва­ются достаточными для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести). Характеризу­ется более выраженным угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. Максимальное артери­альное давление 80-90 мм рт. ст., минимальное 50-60 мм рт. ст. Пульс 120 в 1 мин, слабого наполнения. Объем циркулирующей крови уменьшается на 35%. Дыхание учащено, поверхностное. Выраженная гипорефлексия, гипотермия. Прогноз серьезный. Бла­гоприятный и неблагоприятный исход одинаково вероятен. Спасение жизни пострадавшего возможно только при безотлага­тельном, энергичном проведении длительной комплексной терапии. При несостоятельности компенсаторных механизмов, а также нераспознанных тяжелых повреждениях возможен переход средней степени шока в тяжелую.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Максимальное артериальное давление ниже критического уровня - 75 мм рт. ст. Пульс резко учащен, 130 в 1 мин и более, нитевидный, трудно сосчитывается. Объем циркули­рующей крови уменьшается на 45% и более. Дыхание поверхностное и резко учащенное. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия становится неэффективной. Необратимость шока можно констатировать у -пострадавших, когда при отсутствии продолжающегося кровотечения длительное проведение полного комплекса противошоковых мероприятий не обеспечивает подъема артериального давления выше критического уровня. Тяжелая степень шока может перейти в IV степень - терминальное состояние , которое представляет крайнюю степень угнетения жизненных функций организма, переходящую в клиниче­скую смерть.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии.

1.Прея атональное состояние характеризуется резкой бледностью с выраженным цианозом, отсутствием пульса на лучевой артерии при наличии его на сонных и бедренных артериях и не определяющимся артериальным давлением. Дыхание поверхно­стное, редкое. Сознание спутанное или отсутствует. Рефлексы и тонус скелетной мускулатуры резко ослаблены.

2.Атональное состояние имеет те же гемодинамиче­ские изменения, что и предагональное, но проявляется более резкими нарушениями дыхания (аритмичное, Чейна - Стокса), с выра­женным цианозом. Сознание и рефлексы отсутствуют, мышечный тонус резко ослаблен, реакции больного на внешние воздействия нет.

3. Клиническая смерть начинается с момента последнего вдоха. Пульс отсутствует на сонных и бедренных артериях. Тоны сердца не прослушиваются. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Роговичный рефлекс отсутствует.

Шок III и IV степени, если лечение проводится несвоевременно или недостаточно полно, может закончиться клинической, а затем и биологической смертью, характеризующейся полным прекращением всех жизненных функций организма.

Индекс шока

Определить степень тяжести шока и в какой-то степени прогноз можно по его индексу. Под этим понятием подразумевается отношение частоты пульса к систолическому давлению. Если индекс меньше единицы, т. е. частота пульса меньше, чем цифра максимального артериального давления (например, пульс 80 в 1 мин, максимальное артериальное давление 100 мм рт. ст.), «шок легкой степени, состояние раненого удовлетворительное - прогноз бла­гоприятный. При индексе шока, равном единице (например, пульс 100 в 1 мин и артериальное давление 100 мм рт. ст.), шок средней тяжести. При индексе шока, больше единицы (например, пульс 120 в 1 мин, артериальное давление 70 мм рт. ст.), шок тяжелый, прогноз угрожающий. Систолическое давление - надежный диагностический и прогностический показатель при условии учета степени снижения его фактических и средневозрастных цифр.

Практическое значение при шоке имеет уровень диастолического давления, представляющий ценность как в диагностическом, так и в прогностическом отношении. Диастолическое давление при шоке, как и систолическое, имеет определенную критическую границу - 30-40 мм рт. ст. Если оно ниже 30 мм рт. ст. и отсутствует тенденция к повышению после проведения противошоковых ме­роприятий, прогноз вероятнее всего неблагоприятный.

Самым доступным и широко распространенным показателем состояния кровообращения является частота и наполнение пульса на периферических артериях. Очень частый, трудно сосчитываемый или неопределяемый пульс, не имеющий тенденции к урежению и лучше­му наполнению, - плохой прогностический признак. Кроме пере­численных прогностических тестов: индекс шока, уровень систоличе­ского и диастолического давления, частота и наполнение пульса, предлагается проведение биологической пробы на обратимость и необратимость шока. Эта проба заключается в том, что больному внутривенно вводят смесь, включающую 40 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 ЕД инсулина, витамины В1-6%, В6-5%, РР-1%о по 1 мл, витамин С 1%-5 мл и кордиамин 2 мл. Если нет реакции на введение этой смеси (повышение артериального давления, снижение индекса шока, урежение и наполнение пульса), прогноз неблагопри­ятный. Определение венозного давления при шоке диагностического и прогностического значения не имеет. Знание уровня венозного давления нужно только для выяснения необходимости и возможно­сти проведения внутривенных переливаний, так как известно, что венозная гипертония является прямым противопоказанием к гемотрансфузиям.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

Травматический шок - тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови.

Основные факторы, вызывающие данный вид шока - сильное болевое раздражение и потеря больших объёмов крови.

Причины и механизмы развития травматического шокa.

Причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения - шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах,

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает смерть.

Симптомы шока.

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы , так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы

Эректильная фаза шока

Пострадавший на начальном этапе зачастую ощущает сильную боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами.

В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков.

В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи - бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный , ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны - просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность.

Торпидная фаза шока

В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в районе раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 °C («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» - несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» - несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет - нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс слабый, плохого наполнения, может быть нитевидным или вообще не определяться. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Первая (доврачебная) помощь при шоке

Следует постараться как можно лучше и полнее остановить кровотечение: прижать пальцем кровоточащий крупный сосуд выше места повреждения, наложить давящую повязку (при венозном или капиллярном кровотечении) или жгут (при артериальном кровотечении), затампонировать открытую рану тампонами с 3 % перекисью водорода (оказывающей кровоостанавливающее действие). Если есть гемостатическая губка или другие средства для быстрой остановки кровотечения, пригодные для использования неспециалистом - следует использовать их.

Не следует, будучи неспециалистом, пытаться извлекать нож, осколок и т. п. - манипуляции такого рода могут вызвать сильное кровотечение, боль и усугубить шок. Не вправляйте на место выпавшие наружу внутренние органы (петли кишечника, сальник и т. д.). На выпавшие части рекомендуется наложить чистую антисептическую ткань и постоянно её смачивать, чтобы внутренности не высохли. Не бойтесь, для больного такие манипуляции безболезненны.

В холодную погоду больного с шоком следует тепло укрыть (не закрывая лицо), но не перегревать (оптимальная температура +25 °C) и как можно скорее доставить в тёплое помещение или обогреваемый салон машины (больные с шоком очень чувствительны к переохлаждению). Очень важно обильно (часто, но небольшими порциями - глоточками, чтобы не вырвало или не усилило тошноту) поить больного . Лучше поить с ложки (потому, что сам пострадавший вряд ли будет способен самостоятельно пить). Причём поить надо больше, чем больной сам хочет или просит (столько, сколько он физически может выпить). Начинать поить надо ещё до развития жажды и признаков интоксикации типа сухих губ и обложенности языка. При этом лучше поить не простой водой, а специальным водно-солевым раствором, содержащим все необходимые организму соли (таким, каким отпаивают при поносе - типа Регидрона или раствора Рингера ). Можно поить сладким крепким чаем или кофе, соком, компотом, минеральной водой или просто подсоленной до концентрации физраствора обычной водой.

Запомните! Ни в коем случае не кормите и не поите пострадавшего с любыми повреждениями брюшной полости! Если у больного ранение или травма живота, то ему разрешается только помочить губы влажным ватным тампоном. Также не рекомендуется давать есть и пить пострадавшему с повреждениями головы и/или шеи, так как у него могут быть нарушены функции глотания. Ни в коем случае не давайте ничего в рот пострадавшему в бессознательном или полусознательном состоянии!

Переломы, вывихи нужно тщательно иммобилизировать на шинах (любых подходящих досках), чтобы уменьшить боль и предупредить попадание в кровь мельчайших кусочков ткани (костного мозга, жировой ткани), которые могут спровоцировать развитие ДВС-синдрома при шоке.

Больного с шоком следует транспортировать в ближайший стационар как можно быстрее, но при этом соблюдать разумную осторожность и стараться не трясти машину по дороге, чтобы не усилить боль, не спровоцировать возобновление кровотечения и не усугубить шок. Не перекладывайте пострадавшего без крайней необходимости, так как любая перевозка причиняет больному дополнительные страдания.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту обезболивание -приложить к ране холод (пузырь со льдом или холодную воду), дать 1-2 таблетки любого из имеющихся под рукой ненаркотических анальгетиков типа анальгина, аспирина (снижает свертываемость крови) или, что лучше, сделать инъекцию ненаркотического анальгетика.

По возможности следует обеспечить доступное неспециалисту снятие нервно-психического стресса (который тоже усугубляет шок): дачу 1-2 таблеток любого имеющегося транквилизатора или 40-50 капель корвалола, валокордина, или небольшого количества крепкого спиртного напитка. Но алкоголь можно применять лишь в крайних случаях, и то при условии, если человек его нормально переносит! Так как он может ухудшить состояние больного.

Постарайтесь успокоить пострадавшего. Эмоциональное состояние больных имеет немаловажное значение в борьбе с шоком. Не обижайтесь на больного, который ведёт себя агрессивно по отношению к окружающим. Помните, что в состоянии шока человек не отдаёт отчёта своим действиям, поэтому огромное значение имеет правильное и главное доброжелательное общение с пострадавшим!

– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

T79.4

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

• Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
• Операционный травматический шок.
• Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
• Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

• I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
• II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
• III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
• IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.