В эту группу входят иприт и люизит.

Иприт - органическое соединение, содержащее хлор и серу. Неочищенный иприт - маслянистая тяжелая жидкость желто-бурого цвета с запахом (в зависимости от способа получения) то горчицы (отсюда название «горчичный газ»), то чеснока; однако запах может быть замаскирован. Иприт обладает разносторонним и сильно выраженным действием на организм (разрушает протоплазму клеток) и ценными боевыми качествами, почему и получил название «короля газов». Помимо токсического действия на кожу, иприт вызывает поражение слизистых оболочек глаз, органов дыхания, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др. Но в боевой обстановке его главным отличительным признаком от других ОВ является то, что он вызывает пузыри на коже, - отсюда и название «ОВ нарывного действия». Жидкий иприт обладает малой, летучестью и потому долгое время может оставаться на поверхности земли и на зараженных предметах (одежде и др.), сохраняя токсические свойства. Ядовитость его паров так велика, что даже при их концентрации, в несколько раз меньшей, чем для фосгена и хлора, он уже вызывает тяжёлые поражения. Иприт очень мало растворим в воде, но легко растворяется в керосине, бензине, спиртах, эфире, маслах, жирах и др. Водой при обыкновенной температуре медленно разлагается с образованием ничтожного количества соляной кислоты и других продуктов, практически неядовитых.

При дегазации и для обезвреживания иприта, попавшего на кожные покровы, пользуются, как известно, разрушающим действием на иприт хлорной извести, хлорамина и других средств. Вследствие малой летучести, медленного разложения водой и способности долго сохранять при известных условиях токсические свойства иприт относится к стойким ОВ. Действие иприта обнаруживается не сразу, а лишь через несколько часов (скрытый период). Вначале он не вызывает раздражения и вообще ничем не выдает своего присутствия; обоняние от него часто притупляется, и потому по запаху его не всегда легко обнаружить. Иприт обладает резко выраженным свойством кумуляции, отсюда понятно сильное его действие даже при малой концентрации.

Иприт может применяться не только для снаряжения артиллерийских снарядов, мин, бомб и т. п., но также для заражения местности при помощи особых приборов (автоцистерн), а также с аэропланов. При таком применении иприт, падая дождём в виде брызг и образуя туман, заражает одновременно и почву и воздух. Иприт хорошо растворяется в жирах, а так как кожа покрыта тонким слоем сала и содержит много сальных желёз, то иприт, растворяясь в кожно-жировой смазке, легко всасывается в кожу и проникает по волосяным мешочкам вглубь (жидкий иприт растворяется в жировой смазке уже через 2-3 минуты после попадания на кожу, парообразный - через 1 час). Капли и пары иприта легко проходят через платье и обувь и поражают кожу, кровеносные сосуды, нервную систему.

Наибольший эффект достигается при применении его в капельножидком виде и в виде тумана (т. е. мельчайших капель), но и в парообразном состоянии он оказывает сильное действие; эффект, зависит также от длительности воздействия и других условий.

Поражения кожи наблюдаются при воздействии как жидкого иприта, так и его паров. При воздействии жидкого иприта через 3-6 часов (иногда скрытый период продолжается не больше получаса, но может тянуться и несколько дней) появляется на поражённом месте безболезненная краснота (эритема); по виду она напоминает солнечный ожог и сопровождается незначительным зудом и жжением. В дальнейшем участок отекает, краснота приобретает синюшный оттенок, но через несколько дней все явления могут пройти с оставлением разве шелушения и пигментации цвета загара. При более глубоком поражении через 12-36 часов после воздействия иприта экссудат приподнимает эпидерму, и образуются пузырьки, сливающиеся в один большой пузырь, нередко в виде кольца. Пузырь окружен ярко-красной каймой; содержимое пузыря - серозный выпот янтарно-желтого цвета; он не содержит активного иприта. В дальнейшем (через 3-4 дня) пузырь становится напряжённым, лопается и освобождается от содержимого. При отсутствии осложнения гнойной инфекцией развивается грануляционная ткань, но гораздо чаще заживление идёт подбурого цвета струпом, который отпадает недели через две с оставлением рубца, окружённого коричневой пигментацией в виде широкого пояса, как от солнечного загара. При более глубоком поражении образуется экскориация или язва, заживление которой может затянуться на несколько месяцев (особенно при внедрении гноеродных микробов); после заживления остается белесоватый рубец, тоже с пигментированным поясом.

При поражении кожи парообразным ипритом обычно захватываются большие её участки и особенно места, наиболее чувствительные к иприту, с тонкой надкожицей и с обилием потовых желёз (расширенные их поры облегчают всасывание иприта); сюда относятся подмышечные и подколенные впадины, локтевые и паховые сгибы, половые части, ягодицы, лопатки (рис. 1). Скрытый период продолжительнее, чем при поражении жидким ипритом (5-15 часов). Обычно при поверхностных поражениях через 5-7 дней краснота проходит с оставлением той же бурой пигментации (как от загара). Но при высокой концентрации паров иприта и при запоздалой помощи процесс протекает, как выше описано, при воздействии жидкого иприта с образованием пузырей и язв, и обнаруживаются общие явления: повышение температуры, головная боль, зуд, бессонница и др.

Рис. 1. Наиболее чувствительные к иприту места (заштрихованы)

Глаза очень чувствительны к иприту. В момент воздействия его паров ощущается лёгкое раздражение глаз, быстро проходящее по выходе из атмосферы ОВ и несравнимое с резким действием слезоточивых ОВ. Лишь спустя несколько часов (скрытый период - от 2 до 5 часов) обнаруживаются признаки ипритного поражения: ощущение «песка» в глазу, учащённое мигание, светобоязнь, иногда слезотечение и отёчность век. В лёгких случаях после кратковременного воздействия парообразного иприта все явления могут бесследно пройти через 1-2 недели. В более тяжёлых случаях наблюдается также помутнение роговицы с постепенным развитием на ней рубцов, ослабляющих зрение. Брызги жидкого иприта, попав в глаз, вызывают глубокие поражения роговицы, а иногда и других тканей глаза; процесс иногда затягивается на 2-3 месяца и может закончиться потерей зрения.

Поражения органов дыхания чаще всего и являются причиной смерти (смертельная концентрация 0,07 мг на 1 л при экспозиции 30 минут). Пары иприта почти не раздражают дыхательных путей и лишь по истечении скрытого периода (часов 6, а иногда и до 16 часов) поражённый ощущает сухость и першение в горле, ссаднение за грудиной, появляется насморк, сухой кашель, голос становится сиплым. Иногда дело этим и ограничивается и за неделю-две все явления проходят. В более тяжёлых случаях кашель усиливается и приобретает лающий характер; пропадает голос, затрудняется дыхание, температура повышается. Процесс с верхних отделов дыхательных путей может перейти на нижние, захватывая лёгкие. Если на слизистой трахеи и бронхов образуются налёты в виде плёнок, то они суживают просвет дыхательных путей и этим затрудняют дыхание. Более опасное осложнение наступает, когда обрывки плёнок, попадая в нижние участки дыхательного тракта, вызывают бронхопневмонию; в этом случае дней через 10 может наступить смерть.

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при проглатывании заражённой ипритом пищи или воды. По истечении скрытого периода (от 1 до 3 часов) появляются тошнота, рвота, слюнотечение, боль подложечкой. В дальнейшем - понос и признаки общей отравленности (слабость, судороги, параличи); тяжёлые случаи могут дать смертельный исход.

Общее действие иприта на организм наблюдается при тяжёлых поражениях кожи, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. При всасывании иприта в кровь обнаруживаются признаки поражения нервной системы (чувство разбитости, головные боли, апатия, бессонница), нарушения обмена веществ (усиленный распад тканей, что сказывается резким похуданием и общим истощением); изменения со стороны крови в тяжёлых случаях выражаются в понижении количества белых и красных кровяных телец или в малокровии; наблюдаются также более или менее выраженные поражения печени, почек и других органов; температура почти всегда повышается до 38^-39°.

В боевой обстановке нередко встречались комбинированные поражения нескольких органов, например глаз, дыхательных путей, кожных покровов и др., что даёт пеструю клиническую картину. Смертность от иприта в мировую войну 1914-1918 гг. доходила до 10%.

Люизит - органическое соединение, содержащее хлор и мышьяк. Люизит был предложен в конце мировой войны 1914-1918 гг. и в боевой обстановке ни разу не был испытан.

При обычной температуре - это бесцветная жидкость, вдвое тяжелее воды; пары его имеют запах герани. В воде он, как и иприт, не растворим, но легко растворяется в спирте, эфире, керосине, маслах, жирах. Водой разлагается, особенно при повышении температуры и в присутствии щелочей, образуя ядовитые продукты разложения. Люизит затвердевает при -18° (ниже нуля); он более летуч, чем иприт, но все же способен на достаточно долгое время заразить атмосферу. По сравнению с ипритом обладает меньшей стойкостью (он более летуч и скорее разлагается водой). Люизит содержит мышьяк и принадлежит к группе арсинов: подобно им обладает отчасти свойствами ОВ раздражающего действия (см. ниже). Подобно иприту люизит является универсальным ядом, действующим при контакте на любую живую клетку. Но, в отличие от иприта, люизит (подобно арсинам) вызывает раздражение и резкую болезненность уже в момент воздействия, например, при поражении дыхательных путей. При воздействии на кожный покров, в отличие от иприта, сразу же ощущаются жжение и боль; он быстро всасывается и обладает сильным общеотравляющим действием. Скрытый период при действии на кожу исчисляется не часами, как при иприте, а лишь минутами.

Ввиду того, что люизит способен быстро проникать в глубь организма, у подопытных животных сравнительно скоро развиваются глубокие язвы, с поражением мышц и сухожилий, появляются кровоизлияния в сердце, печени и почках, лёгкие переполняются кровью и сильно отекают, поражается нервная система. В остальном поражения от люизита сходны с явлениями, наблюдаемыми при отравлении ипритом, но образование пузырей идет скорее, причём по заживлении кожных поражений пигментация мало выражена (в отличие от ипритных поражений). Смерть животных при поражении капельно-жидким люизитом наступает через несколько часов после контакта. Подобно иприту люизит отравляет почву, платье, съестные припасы.

Первая помощь при поражении ипритом или люизитом должна быть оказана возможно скорее: своевременным (не позже 10 минут после контакта) удалением ОВ с кожи или обезвреживанием его можно предотвратить развитие кожных поражений (мера профилактики). Более поздняя обработка все же не бесполезна: она удалит не успевшие всосаться ОВ, а это ослабляет степень поражения, сокращает срок заживления. Оказывающий помощь должен соблюдать меры предосторожности. Он не должен садиться и ложиться на землю, зараженную СОВ, а если этого требует обстановка, то необходимо подостлать под себя защитную накидку и т. п.; он не должен прикасаться к растительности (кусты, деревья), подозрительной на заражённость СОВ, не пить подозрительной в этом смысле воды, не отправлять естественных надобностей на заражённом месте.

Порядок обработки . Прежде всего удаляют иприт с глаз и с открытых участков кожи (лица и рук); затем - с одежды и обуви, после чего подвергают обработке подлежащую кожу. При невозможности снять одежду и обувь, дегазация производится на себе с дальнейшей завершающей обработкой на душевой установке. В случае заражения волосистой части головы, после быстрой дегазации волос их остригают и вновь обрабатывают кожу головы.

Средства и способ обработки . Прежде всего - используется индивидуальный химический пакет, который применяется для самопомощи и взаимопомощи (см. ниже § 113). При отсутствии пакета видимые капли ОВ осторожно снимают ваткой; чтобы не размазать по окружности, их удаляют так, как чернильные кляксы снимают пропускной бумагой. Чтобы растворить и извлечь ОВ из жировой смазки кожи, обрабатывают поражённое место растворителями, т. е. веществами, растворяющими СОВ, например четыреххлористым углеродом, или керосином, или спиртом; смочив ими ватный тампон, его осторожно прикладывают к пораженному участку, не размазывая и не втирая, причём каждые полминуты меняют тампоны. Для разрушения иприта и люизита применяют так называемые нейтрализаторы. К ним относятся прежде всего хлорамин и дихлорамин в порошке для припудривания поражённого места или в 5-10% водном растворе; смесь хлорной извести с тальком в равных долях или марганцовокислый калий в растворах различной крепости.

Ещё лучшее действие достигается сочетанием растворителя с нейтрализатором. Например, пораженное место обрабатывают 5% раствором дихлорамина в неогнеопасном (что важно!) четыреххлористом углероде, либо 15% раствором хлорамина в водке (т. е. 40% спирте). Обработка указанными средствами должна длиться минут 8-10; при отсутствии указанных средств прибегают к обмыванию тёплой водой с мылом, чем достигается не только механическое удаление, но и частичное обезвреживание ОВ. При поражении больших участков тела и заражении одежды необходима дополнительная обработка кожи с дегазацией одежды на обмывочном пункте. В крайнем случае производится безводная обработка кожи тела и одежды с тем, чтобы при первой возможности, до истечения суток, пострадавший уже подвергся санитарной (водной) обработке. Безводная обработка состоит в том, что кожа протирается крепким раствором нейтрализатора (хлорамин или другой препарат хлора) в растворителе в течение 8-10 минут, а для удаления остатков хлора кожу после этого протирают в течение 10 минут мягким полотенцем, смоченным 10% водным раствором гипосульфита, повторяя протирание не менее 3 раз.

Лечение кожных поражений . При наличии эритемы накладывается влажная повязка из 2 % раствора хлорамина; для уменьшения жжения и зуда (если таковые имеются) кожу предварительно обтирают 5% спиртным раствором ментола или прикладывают примочки из буровской жидкости - 1 1/2 столовые ложки на стакан кипячёной воды. Поражённый участок следует всячески оберегать от механического раздражения, а также и от трения тесно прилегающей одежды. Пузыри прокалывают полой иглой, а их содержимое, не заключающее в себе активного иприта, высасывают шприцем (если нет шприца, допустим небольшой разрез стенки пузыря у основания). Не следует удалять покрышку пузыря, которая ограждает подлежащие ткани от внедрения микробов и от механического раздражения. После удаления содержимого пузыря накладывают повязку с 2% раствором хлорамина.

Когда выпотевание жидкости уменьшилось и нет видимых признаков вторичной инфекции, можно для ускорения заживления применить энергичное прогревание поражённого участка под парафиновой плёнкой - так называемая термопарафинотерапия. Она состоит в следующем. Предварительно прокалывают имеющиеся пузыри стерильной иглой и выдавливают их содержимое стерильной марлевой повязкой. Затем поражённую поверхность и окружающие участки обмывают дезинфицирующей жидкостью (например, 2% раствором хлорамина) и подсушивают стерильными салфетками или струёй тёплого воздуха на аппарате «Фен». Окружающую здоровую кожу обезжиривают путём обтирания эфиром, чтобы плёнки парафина лучше держались на коже. После этого на осушенную поверхность, захватывая также здоровую кожу в окружности сантиметра на два, наносят слой (толщиной в 1 мм) парафинового препарата при температуре около 60е путем распыления его из особого аппарата (рис. 2) или смазывания кисточкой. Когда весь поражённый участок покроется тонкой плёнкой парафина, на него накладывают тонкий слой ваты («паутинку»), а поверх последнего - второй слой парафина с наложением обычной сухой повязки, закреплённой марлевым бинтом. Парафиновую повязку меняют через 24-48 часов.

Рис. 2. Парафиновый распылитель.

Для приготовления парафиновой повязки берут 100 г парафина (лучше белого), расплавляют его и при температуре 110° медленно добавляют 25 г порошкообразной канифоли. Смесь пропускают через марлю в распылитель (рис. 2), где она в застывшем виде хранится до применения. Перед наложением плёнки сплав расплавляют.

При обширных поражениях, вместо парафинотерапии применяют открытый способ лечения с каркасом, как при лечении ожогов.

При поражении глаз их обильно промывают с помощью ундинки 2% раствором двууглекислой соды 4-5 раз в день и после каждого промывания закладывают за веки глазную щелочную мазь. При резкой отёчности и явлениях раздражения можно впустить 1-2 капли 2% раствора новокаина с адреналином; при светобоязни применяют тёмные очки-консервы или затемняют помещение; для предотвращения вторичной инфекции вводят в конъюнктивальный мешок 2 раза в день по 2 капли 1% раствора колларгола.

При поражении СОВ дыхательных путей - поместить больного в хорошо вентилируемые палаты, отдельно от больных с лёгочными инфекциями; ингаляция 2% раствором соды 3-4 раза в день по 5-6 минут; при кашле - кодеин; лечение отдельных симптомов и осложнений - по общим правилам.

При попадании СОВ в желудочно-кишечный тракт даётся внутрь 25,0 животного угля с последующим обильным промыванием желудка 2% раствором соды или марганцовокислого калия (1:4000), или простой водой, либо вызывают рвоту впрыскиванием под кожу апоморфина (0,5 см3 1% раствора). Диета - молочная, щадящая, с постепенным переходом к укрепляющей диете; важно введение достаточного количества витамина С.

Лечение явлений общей отравленности ведётся как обычно (введение глюкозы, хлористого кальция, аутогемотерапия, переливание крови, введение солевого раствора, гипосульфита и др.). Для успокоения нервной системы - веронал (не морфин!); при угнетении дыхательного центра - кислород с 5% углекислоты (карбоген), лобелии.

Особенности течения ран, заражённых ипритом (миксты) . Уже в первые 3 часа отмечается воспалительная реакция в ране в виде красноты и отёчности краёв раны. Вследствие хорошей растворимости иприта в жирах, он быстро распространяется по поверхности раны и в глубину тканей. Иприт в ране не обладает микробоубивающим действием, и вследствие пониженной сопротивляемости тканей миксты предрасположены ко вторичной инфекции; эти раны медленнее заживают.

Первая помощь при микстах . В ротном районе (т. е. на месте ранения) первая доврачебная помощь сводится к обработке окружности раны и одежды при помощи индивидуального противохимического пакета с последующим наложением стерильной повязки и к остановке кровотечения. В БМП пострадавших не задерживают; после дополнительной дегазации и, если возможно, смены обмундирования их направляют в ПМП, где рану промывают 1-2% раствором хлорамина и после наложения влажной повязки с 1 % хлорамина эвакуируют на ДМП, где уже может быть оказана хирургическая помощь (иссечение поражённых тканей с промыванием раствором хлорамина, но без наложения швов). Повязки, снятые с раненых, засыпают хлорной известью, в процессе работы перчатки промывают 2% хлорамином и потом высушивают; инструменты кипятят отдельно.

Медицинский Институт

Кафедра травматологии, ОРТОПИДИИ и военной экстремальной медицины

Курсовая работа

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ.

КЛИНИКА. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.

Выполнила: гр. 02лл10

Изосимина Н.В.

1.Введение

2.Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных

3.Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

4.Клиника поражения и ее особенности при различных путях поступления в организм

5.Дифференциальная диагностика поражений

6.Клиника отравления фенолами на примере отравления карболовой кислотой

7.Антидотная и симптоматическая терапия

8.Объем медицинской помощи пораженным ОВ кожно-резорбтивного действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации

ОВ и СДЯВ КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ

Введение

Отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия являются сернистый иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), люизит. Все эти вещества относятся к группе стойких 0В. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Однако наряду с местным действием вещества этой группы способны вызывать выраженное резорбтивное действие.

0В кожно-резорбтивного действия неоднородны по своей природе и своему химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, а люизит - к алифатическим дихлорарсинам. Биологическая активность ипритов проявляется благодаря их способности вступать в реакции алкилирования, что позволило отнести их к алкилирующим агентам.

Алкилирующие агенты составляют большую группу веществ, используемых в терапии новообразований в качестве иммунодепрессатов. Люизит избирательно блокирует сульфгидрильные группы, что позволило отнести его к тиоловым ядам.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ИПРИТОВ, ЛЮИЗИТА, ФЕНОЛА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ

Иприты подразделяются: на сернистый и азотистый.

Сернистый иприт известен с начала прошлого века, но выделен и изучен лишь в 1886 году, в лабораторииМейера в Германии. Он относится к веществам смертельного действия.

Азотистые иприты синтезированы в 30-е годы этого столетия, как 0В их неиспользовали.Имеются другие разновидности иприта;

Кислородный иприт, - в 3,5 раза токсичнее иприта и более стоек;

Полуторный иприт, - в 5 раз токсичнее иприта.

Кроме указанных ипритов существует ипритная рецептура, состоящая из 60%технического иприта и 40% Кислородного иприта.

1. Сернистый иприт (дихлордиэтилсудьфид) - тяжелая маслянистая жидкость. В чистом виде бесцветна, в неочищенном виде темного цвета, со слабым запахом касторового масла, при низких концентрациях обладает запахом, напоминающим запах горчицы, чеснока. Температура замерзания для чистого иприта +14,4°С. Для технического от +4 до +12°С, она зависит от процентного содержания чистого вещества. Температура кипения +219°С. Плотность паров по воздуху 5,5. Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде плохо растворим (0,077% при 10°С). Поскольку иприт тяжелее воды, то в водоемах он находится в придонных слоях и вследствие плохой диффузии и растворимости долго сохраняет свою токсичность. Хорошо растворяется в органических растворителях, а также в других 0В Легко впитывается в пористые материалы, резину не теряя при этом токсичности. Давление насыщенного пара иприта незначительное, возрастает с увеличением температуры, поэтому в обычных условиях иприт испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг. Иприт медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля. При кипячении и добавлении щелочей гидролиз его ускоряется. Иприт хорошо дегазируется веществами, содержащими активный хлор: хлорная известь, хлорамин, гипохлорид кальция и т.д. При этом в водной среде происходит окисление атомарным кислородом, выделяющимся Под действием активного хлора, и иприт превращается в нетоксичный сульфоксид, а при избытке окислителя может образоваться токсичный сульфон (дихлордиэтил сульфоксид дихлордиэтилсульфон). При хлорировании иприта в безводной среде происходит образование нетоксичных полихлоридов, например гексахлорида, в дальнейшем происходит распад молекулы иприта. Малая летучесть, высокая температура кипения и химическая устойчивость обусловливают его стойкость в различных условиях. На местности летом он сохраняет свои токсические свойства от 24 часов до 7 суток, а в Зимних условиях - до нескольких недель.

2. Азотистый иприт или трихлортриэтиламин.

Химически чистый - бесцветная жидкость, технический продукт - коричневого цвета маслянистая жидкость со слабым ароматическим запахом. Удельный вес 1,23 - 1,24 при температуре +20°С. Температура кипения +230°С +233°С, температура плавления -0°С. Плохо растворим в воде (при +15°С около 0,5г/л). Гидролизуется медленно с образованием нетоксичного конечного продукта триэтаноламина и соляной кислоты; Дегазируется также хлорактивными веществами, но труднее иприта, что объясняется образованием соляно-кислой соли трнхлортриэтиламина, которая не менее токсична,чем само основание. Трихлортриэтиламин является универсальным ядом с выраженным обще резорбтивным действием,а также сместным действием не уступающим иприту.

3. Люизит или хлорвинилдихлорарсин. Свежеприготовленный люизит бесцветная жидкость, через некоторое время приобретает темную окраску с фиолетовым оттенком и запахом герани. Температура кипения +196,4"С, температура замерзания -44,7°С. Относительная плотность паров люизита по воздуху 7,2. Максимальная концентрация паров при 20°С равна 4,5мг/л. Удельный вес - 1,92. В воде и разбавленных минеральных кислотах почти нерастворим. Хорошо растворим в органических растворителях, жирах, в каучуке. Впитывается в резину, лакокрасочные покрытия, пористые материалы. При растворении в воде довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиннларсеноксида, которыйпотоксичности не уступает люизиту. При окислении люизита трехвалентный мышьяк переводится в менее токсичный пятивалентный. Окисление может быть достигнуто прямым или косвенным путем, осуществляющимся при применении хлора или йода в присутствии воды. При действии крепких щелочей люизит разрушается с выделением ацетилена. Дегазируется как и иприт хлор содержащими веществами. Относится к стойким БОВ.

Несмотря на то, что люизит имеет более высокую токсичность чем иприт, он обладает некоторыми свойствами, снижающими его боевую ценность:

Обладает раздражающим действием в момент контакта, дает возможность быстро обнаружить поражение и принять меры по своевременной защите;

Быстро гидролизуется, вследствие чего менеестоек;

Является дорогостоящим 0В;

Течение поражения менее длительно, чем при иприте (более быстрый возврат в строй).

0В кожно-резорбтивного действия могут проникать в организм всеми известными путями, причем их токсичность составляет:

4. Фенолы - органические соединения ароматического ряда, содержащие в молекуле одну или несколько гидроксильных групп, связанных с атомом углерода ароматического ряда. Фенолы и продукты их превращений являются природными эндогенными антиоксидантами. Эти соединения обладают бактерицидными свойствами, в медицине используются для дезинфекции и в качестве средств антисептического действия. В медицинской и пищевой промышленности фенолы используются в качестве консервантов. Производные фенолов используются во многих отраслях промышленности: например, ксероформ - антисептическое средство, дифениловый эфир - теплоноситель, нитропроизводные (пикриновая кислота) - взрывчатые вещества, фенолы являются исходным сырьем для промышленного синтеза многих лекарственных средств, пластмасс, красителей. Некоторые фенолы токсичны, на производствах, связанных с их получением или использованием, они могут представлять профессиональную вредность. По числу гидроксильных групп, присоединяемых к бензольному кольцу, фенолы делятся на одно-, двух- и трехатомные, к которым соответственно относятся: фенол, карболовая кислота (оксибензол); пирокатехин, гидрохинон, резорцин; пирогаллол, окисигидрохинон, флороглюцин. К фенолам относятся и крезолы - оксипроизводные толуола. В природе фенолы редко встречаются в свободном виде. В растениях они содержатся в виде отдельных производных, например эвгенол в гвоздичном масле, сафрол в сасафросовом масле. Особенно много производных фенолов в плодах цитрусовых. Фенолы в подавляющем большинстве случаев - бесцветные кристаллические вещества. Одноатомные фенолы обладают характерным интенсивным запахом, легко отгоняются с водяным паром. Многие фенолы хорошо растворимы в воде и бензоле, все хорошо растворяются в спирте. Фенолы обладают кислотными свойствами реагируют со щелочами, образуя соли (феноляты). На этом свойстве основано выделение фенола из каменноугольной смолы методом экстрагирования растворами щелочей или аммиачной водой. Фенолы проявляют также свойства окси соединений (образуют простые и сложные эфиры), а также свойства соединений ароматического ряда. Фенолы легко окисляются. В организме человека фенолы инактивируются путем метилирования. Не исключено, что фенолы поступающие с пищей, используются для биосинтеза полифенолов: катехоламинов, индолиламинов, убихинонов. Фенолы поступают в организм человека через легкие, неповрежденную кожу и слизистые оболочки. Из организма выделяются с мочой, а небольшая часть с выдыхаемым воздухом, главным образом, в виде коньюгатов с серной и глюкуроновой кислотой. Одноатомные фенолы в том числе крезолы, ксиленолы и др. являются нервными ядами, действующими на ЦНС, они также оказывают сильное прижигающее и раздражающее действие на кожу. Галогенопроизводные одноатомных фенолов в особенности ди- и трихлорфенолы могут в процессе производства и при реакциях разложения образовывать исключительно токсичные диоксины. Диоксины даже в ничтожно малых количествах проявляют дермотоксические, гепатотоксические и нейротоксические свойства с отдаленным воздействием нагенотип. Многоатомные фенолы проявляют свойства гемических ядов, вызывая образование метгемоглобина, а также гемолиз с развитием гемолитической желтухи. Из многоатомных фенолов очень токсичным является пирокатехин. Резорцин менее токсичен, чем другие диоксибензолы, несмотря на выраженное резорбтивное действия. Пирогаллол, используемый в фармацевтической промышленности как исходный продукт для синтеза некоторых противоглистных средств, вызывает образование метгемоглобина и очень токсичен.

5. Карболовая кислота (фенол, оксибензол)- простейший представитель органических соединений, содержащих группу ОН в непосредственной связи с бензольным кольцом, обладает бактерицидными свойствами, вследствие чего используется для дезинфекции, дезинсекции. Карболовая кислота применяется также как местное прижигающее средство. При приеме внутрь и при вдыхании паров карболовой кислоты проявляется токсичность. Она воздействует на ЦНС, разрушает клетки крови. Применяется в фармацевтической промышленности как консервант, в производстве синтетических красителей, для получения полимерных материалов, синтетических волокон, в производстве взрывчатых веществ. Открыта в 1834 году немецким химиком Рунге. Белое кристаллическое вещество с характерным резким запахом. Температура плавления +42,3°С. Температура кипения +182,1°С. Удельный вес - 1,07] (при Т +25°С). При температуре 4- 15°С в воде растворяется 8% карболовой кислоты. Хорошо растворяется в спирте, эфире, бензоле, липоидах. Незначительное количество влаги переводит карболовую кислоту из кристаллического состояния в жидкое. Техническая карболовая кислота представляет собой красно-бурую, иногда черную, вязкую жидкость. Кислотные свойства выражены очень слабо. Образует простые и сложные эфиры, легко окисляется на воздухе, что сопровождается розовым окрашиванием ее кристаллов. Карболовую кислоту получают непосредственным выделением из смолы, получаемой при сухой перегонке дерева, каменного угля или синтетически. Антисептические свойства карболовой кислоты были обнаружены в 1834 году, но впервые в хирургическую практику она была введена в 1867 году Дж. Листером. Механизм антисептического действия карболовой кислоты связывают с ее денатурирующим действием на белки микроорганизмов или с нарушением окислительно-восстановительной системы бактериальных клеток вследствие накопления в них карболовой кислоты и взаимодействия ее гидроксильной группы с аминогруппами белков. 1 - 8% растворы карболовой кислоты вызывают необратимую денатурацию и осаждение белка, чем выше концентрация кислоты, тем интенсивнее идет процесс денатурации белка. ПДК паров карболовой кислоты в воздухе рабочей зоны - 5 мг/м 3 . Карболовая кислота обладает токсическими свойствами, которые проявляются при наружном воздействии, и при приеме внутрь и при вдыхании ее паров. Карболовая кислота легко всасывается кожей и вызывает образование белого струпа, который затем буреет, а позднее становится белым, окруженным красной каймой, исчезающей через несколько дней, при этом струп мумифицируется и отпадает. При длительном воздействии на кожу раствора 5% карболовой кислоты возникает ощущение жжения, боли, а затем потеря в этом месте чувствительности вследствие паралича окончаний чувствительных нервов. 2% раствор карболовой кислоты длительно воздействуя на кожу может вызвать гангрену конечностей, вероятно вследствие сужения сосудов и тромбозов. Карболовая кислота вызывает воспаление и некроз слизистых оболочек.

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ

Механизм действия всехипритов в принципе одинаков. В организме они реагируют по хлоралкильной связи как алкилирующие агенты присоединяясь к NaH; -5H, - ОН группам белков, ферментов нуклеопротеидов и др. веществ. Предварительно в организме в процессе гидролиза образуются очень активные иониевые соединения, которые и обуславливают алкилирующие свойства, обладая чрезвычайной реакционной способностью.

На месте всасывания в организм создается высокая концентрация иприта, поэтому он алкилирует все белковые структуры клеток, вызывая полную денатурацию белков и гибель клеток, что проявляется как местный воспалительный и некротический язвенный процесс. Часть иприта всасывается в кровь и разносится по всему организму, при этом проявляется некоторая избирательность в поражении определенных систем организма. Иониевые соединения активно реагируют с входящими в состав нуклеиновых кислот аденином и гуанином (наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин).

Как известно, ДНК содержит две полинуклеотидные цепи, стабильность пространственной конфигурации которых поддерживается водородными связями между противоположными основаниями: против аденина одной цепи всегда находится тимин другой, против гуанина - цитозин. Поэтому связывание гуанинов на обеих комплиментарных цепях ДНК приводит к выпадению гуанинцитозиновых пар. Если выпадает гуаниновая пара в одной нити, то хотя реакция и ограничивается одной нитью, при редупликации ДНК происходит восстановление нитей с уничтожением гуанинцитозиновой пары. Для РНК реакция ограничивается алкилированием соседних гуанинов одной нити. Это влечет за собой расстройство белкового синтеза. Избирательность заключается в том, что в первую очередь поражаются те органы и ткани, в которых происходит усиленное деление клеток (красный костный мозг, слизистая кишечника). Нарушения в ДНК приводят прежде всего к резкому замедлению деления клеток, что обозначается как цитостатическое действие ипритов. Наблюдается так же гибель клеток в стадии митоза и появление клеток с нарушенными генетическими признаками, т.е. проявляется мутагенное действие ипритов, а в определенных условиях может быть и бластмогенное.

Цитостатическое и мутагенное действие особо характерны для азотистого иприта, он получил название яда радиоподобного действия. Иониевые соединения вызывают появления ионов И*, ОН" .НО;" 3 которые весьма активны и действуют на клетки тканей подобно ионизирующему излучению.

Из ферментов наиболее чувствительна гексокиназа, обеспечивающая фосфорилирование глюкозы. Угнетение е6 приводит к нарушению углеводного обмена. Азотистый иприт угнетает деятельность холинэстеразы и в соответствующих смертельных дозах вызывает судороги как при поражениях ФОВ. Сернистый иприт оказывает угнетающее действие на ЦНС, вызывает депрессию, безучастность, сонливость, а в больших дозах - явления психоза и шокоподобное состояние. Иприты обладают также тератогенным действием (уродства).

Все изложенное свидетельствует о сложном механизме действия ипритов. До сих пор нет специфических антидотов этих веществ. Радиозащитные средства только в определенной степени защищают от резорбтивного действия ипритов.

Люизит по биохимическому механизму действия относится к тиоловым ядам, в организме вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы. В основе токсического действия лежит реакция с меркаптанами.

Возможны два типа реакции:

а) с монотиоловыми ферментами образуются непрочные соединения с открытой цепью, которые легко распадаются с восстановлением исходной активности фермента;

б) при взаимодействии с дитиоловыми ферментами образуются прочные циклические соединения яда с ферментами.

В организме известно более 100 тиоловых ферментов (амилаза, липаза, холинэстераза, дегидрогиназы), активность которых зависит от свободных тиоловых групп. Взаимодействием с сульфгидрильными группами "объясняется как местное так и общетоксическое действие люизита. Известно, что ферменты, содержащие сульфгидрильные группы, принимают участие в обмене веществ, в проведении нервных импульсов, в сокращении мышц, отвечают за проницаемость клеточных мембран. Антидотная терапия при поражении люизитом обосновывается особенностями механизма токсического действия 0В. Люизит способен взаимодействовать с сульфгидрильными группами и это его свойство явилось причиной поиска антидота среди соединений, содержащих такие группы. Наиболее эффективным оказался 2,3 - димеркалтопропанол, предложенный группой английских исследователей в качестве антидота в 1941-42 голу под названием "Британский антилюизит" или БАЛ. Этот препарат, имеющий в своей структуре две сульфгидрильные группы, образует с люизитом прочное циклическое соединение. Препарат взаимодействует не только со свободным люизитом, но и способен вытеснять его из соединений с ферментами, что приводит к восстановлению их активности. Однако БАЛ имеет недостатки: препарат плохо растворим в воде, широта терапевтического действия антидота составляет 1:4. В нашей стране разработан новый антидот, тоже относящейся к группе дитиолов, под названием "унитиол", он хорошо растворим в воде. Широта терапевтического действия 1: 20.

Комплекс "люизит - унитиол", называемый тиоарсеиитом, мало токсичен, хорошо растворим в воде, легко выводится на организма с мочой.

КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ И ЕЕ ОСОБЕННОСТИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПУТЯХ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ

У ипритов выражено кумулятивное действие. Контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним. Токсическое действие иприт оказывает при применении в парообразном, аэрозольном и капельножидком состоянии.

Поражение кожи капельножидким ипритом

Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями то есть имеет место немой контакт. Поражение развивается медленно после скрытого периода, продолжительность которого варьирует от часа до нескольких суток. Поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт. При любых путях поступления в организм помимо местного оказывает общетоксическое действие, характеризующееся угнетением ЦНС, кроветворения, нарушением кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ, терморегуляции. Подавляются иммунные свойства организма, поэтому наблюдается склонность к присоединению вторичных инфекций.

Поражения кожи ипритом возникают при попадании капель этого 0В на кожу и обмундирование, а также при воздействии паров на кожу. Поражения кожи ипритом в зависимости от дозы всосавшегося 0В может быть 1, 2, 3 степени. Степень поражения нельзя путать с тяжестью поражения. Тяжесть поражения определяется главным образом площадью и локализацией поражения, а также общим состоянием больного. Единичные ограниченные очаги 3 степени могут быть отнесены к легкой форме, и, наоборот, обширные поражения I и 2 степени с резким нарушением общего состояния надо отнести к тяжелым.

В динамике поражения кожиипритом проходятпять стадий:

Скрытый период;

Стадия эритемы;

Везикуло-буллезная;

Язвенно-некротическая;

Стадия исхода.

Скрытый период характерен для ипритных поражений. В этот период отсутствуют субъективные и объективные ощущения и изменения. Продолжительность скрытого периода от 2-3 до 10-12 часов.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми нечетко выраженными краями. Эритема плоская, мало отечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Иногда в центре эритемы ишемическое побледнение. Эритема мало болезненна, отмечается зуд, иногда очень интенсивный (при обширной эритеме и согревании).

Везикуло-буллезная стадия: чрез 12-24 часа после попадания 0В на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - "ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться и образуют большие пузыри. Размеры пузыря могут колебаться в зависимости от дозы 0В и площади его растекания. Пузыри напряжены и наполнены экссудатом характерного янтарно-желтого цвета. В окружности пузыря всегда имеется воспалительная эритема. Ипритные пузыри мало болезненны ощущается чувство напряжения, сдавления и ноющая боль. Патоморфологически различают поверхностные пузыри, дно которых составляет неповрежденный сосочковый слой дермы, и глубокие пузыри, когда некроз захватывает дерму вплоть до подкожной жировой клетчатки. Пузыри многокамерные.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме образуется некротическая язва. В течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Через две недели начинается медленное заживление с вялыми грануляциями, что объясняется нервно-трофическими нарушениями в окружающих тканях. Часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления. Закрытие язвы идет рубцеванием через 2-4 месяца. В окружности рубца всегда наблюдается бурая пигментация.

Поражение первой (легкой) степени (поверхностная, эритематозная форма) развивается в случаях всасывания иприта в кожу в минимальных дозах. Скрытый период, как правило, в этих случаях длительный до 10-12 часов. После этого появляется эритема сопровождающаяся зудом. В дальнейшем пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема постепенно исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация, которая держится до 1 -2-х месяцев.

Поражение 2-ой степени поверхностная везикулезно-буллезная форма. При этом скрытый период длится 6-12 часов. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи и примерно через сутки образуются мелкие везикулы или поверхностные пузыри, чаще наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинается эпителизация и отторжение струпа с периферии. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации. Если в первые дни пузырь вскрывается то образуется поверхностная эрозия с серозным отделяемым, которая при правильном лечении заживает элителизацией.

Поражение 3-ей степени - глубокая буллезно-язвенная форма. Скрытый период длится 2-6 часов, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки пузыри вскрываются и образуют язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. Иногда при попадании на кожу больших доз иприта возникает некротическая форма поражения, при которой пузыри не образуются. В этих случаях центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой В дальнейшем весь пораженный участок кожи отторгается с образованием глубокой язвы.

Необходимо отметить особенности ипритных поражений различных участков кожи. Поражение лица сопровождается отеком рыхлой подкожной клетчатки, вследствие чего лицо становится одутловатым и отёчным. Пузыри на лице обычно не бывают больших размеров. Заживление идет более быстро. Кроме того поражение лица всегда сочетается с поражением глаз.

Поражение гениталий отличается сильной болезненностью. В стадии эритемы наблюдается резкий отек наружных половых органов. Даже мелкие пузыри быстро эрозируют и образуют болезненные, долго не заживающие, мокнущие очаги поражения.

Поражения кожи нижних конечностей в местах с плохим кровоснабжением итонкой п/к клетчаткой (передние поверхности голеней и колен) заживают особенно плохо.

Поражение кожи парами иприта

В летнее жаркое время на зараженном участке местности, когда в атмосфере могут быть высокие концентрации и люди одеты в легкое обмундирование возможно поражение кожи парами иприта. При этом скрытый период бывает обычно длительным до 10-12 часов. Наиболее сильно поражаются чувствительные участки кожи (подмышечные впадины, гениталии, паховые складки) и открытые участки тела (шея, руки, лицо).

Поражения большей частью носят эритематозный характер. Ввиду обширности поражений эритема сопровождается мучительным зудом. Через 3-7 суток эритема исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При высоких концентрациях и длительных экспозициях могут образовываться пузыри, » особенности на чувствительных участках кожи.

Поражение кожи азотистым ипритом протекает по типу ипритного. Глубокая язвенная форма встречается редко, так как азотистый иприт сильнее всасывается и местное действие менее выражено. Резорбтивное действие иприта

Все поражения кожи в особенности множественные и обширные, протекают на фоне резорбтивного действия 0В, что объясняется всасыванием их в кровь, а также всасыванием продуктов некроза и нервно-рефлекторным влиянием с пораженного участка.

При легких поражениях (одиночные очаговые поражения кожи) общее состояние страдает незначительно. При средних и тяжелых поражениях всегда развивается острая или подострая картина ипритной интоксикации различной тяжести с довольно сложной картиной поражения различных органов и систем организма. Наиболее характерны следующие нарушения.

Изменения со стороны нервной системы - у пораженных отмечаются угнетенное депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. Они замкнуты, молчаливы, апатичны, безучастны к окружающему, иногда часами лежат молчаливо. При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Возбуждение со спутанным сознанием и судорогами встречается редко, является признаком очень тяжелого поражения, как правило, предвещает неблагоприятный исход в ближайшие часы.

Повышение температуры, не связанное с инфекцией, как результат ипритной интоксикации, отмечается почти всегда. При легких поражениях - субфебрилитет в течение 2-3 суток. При поражениях средней степени тяжести - 38-38,5°С держится до 1-2 - х недель, а затем литически падает. В тяжелых случаях - в первые дни повышается до 39-40°С и постепенно снижается в течение 2-3 недель. Характер температурной реакции зависит от присоединившейся инфекции.

Со стороны органов пищеварения (отмечаются при кожных и ингаляционных поражениях) наблюдаются боли в подложечной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос. В остром периодеэтисимптомы являются следствием резорбтивного действия иприта. Как правило, наступает потеря аппетита и даже отвращение к пище.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотония, аритмия, в тяжелых случаях -нитевидный пульс, коллапс, цианоз.

Со стороны крови характерны следующие изменения - в первые дни лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и некоторое сгущение крови, затем в тяжелых случаях развивается лимфопения и лейкопения с дегенеративными изменениями (токсическая зернистость), а также ипритной анемией. Лейкопения и анемия являются следствием дегенеративных изменений кроветворных органов, вызванных нарушением нуклеопротеидного обмена.

Иприт вызывает глубокие нарушения обмена веществ, в основном за счет повышения распада тканевых белков. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Это приводит к прогрессивному исхуданию пораженных, потере веса на 10-20%, в тяжелых случаях развивается ипритная кахексия.

При тяжелых случаях отравлений описаны нефропатии и нефрозо- нефриты, при длительно незаживающих язвах развивается амилоидоз паренхиматозных органов. Вследствие лейкопении и истощения организма снижается иммунитет, как следствие - опасность инфекционных осложнений и особенно пневмоний.

Смертельный исход может наступить в первые 2-3 суток при явлениях угнетения ЦНС и коллапса.

Резорбтивное действие азотистого иприта выражено сильнее, чем у иприта, и протекает в болеетяжелойформе.

Резорбтивное действие люизита развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы (сосудистый яд) и легких. В тяжелых случаях в начале отмечается возбуждение, тахикардия, одышка, тошнота, слюнотечение, рвота. Затем наступает угнетение ЦНС, вялость, апатия, адинамия, коллапс, нередко кровавый понос. Часто развивается отек легких с кровоизлияниями, резкое сгущение крови. Смерть наступает в первые сутки при явлениях острой сердечно - сосудистой недостаточности, кровоизлияний и угнетения ЦНС. В более легких случаях изменения носят менее выраженный характер:

возбуждение или угнетение, слабость, головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, тахикардия, гипотония, умеренное сгущение крови. Симптомы держатся 2-5 суток, затем общее состояние становится удовлетворительным.

Сравнительная характеристика поражений кожи ипритом и люизитом

Поражения ипритом.	Поражения люизитом.
При попадании на кожу субъективные ощущения отсутствуют.	При попадании на кожу вскоре появляется жжение и боль.
Полное всасывание через 20-30 мин	Полное всасывание через 5-10 мин.
Скрытый период 2-12 час.	Скрытый период 15-20 мин.
Эритема мало болезненна, мало отечна сопровождается зудом.	Эритема ярко-красная, резко болезненна, отечна, выступает над здоровой кожей,
Образование пузырей ч/з 12-24 час.	Образование пузырей ч/з 2-3 часа.
Вначале мелкие визикулы располагаются по периферии.	Сразу образуются крупные пузыри, которые сливаются.
Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 10-14 сут. стадия регенерации начинается через 2-4 недели.	Воспалительный процесс достигает максимума ч/з 2-3 суток, регенерация начинается ч/з неделю.
Заживление медленное ч/з 1 -4 месяца	Заживление более быстрое 3-4 недели.
После заживления остается пигментация.	Пигментации не наблюдается.

Поражения люизитом характеризуются резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и быстрым заживлением. В зависимости от дозы люизита поражения также могут быть 1, 2 и 3 степени.

Поражения глаз ипритом

Слизистая глаз наиболее чувствительна к этим 0В. Поражения возникают от воздействия паров, но не исключена возможность попадания капель 0В на веки и в глаза. Поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени. Они характеризуются отсутствием раздражения в момент контакта с парами иприта, наличием скрытого периода и медленным развитием клиники. Поражение глаз легкой степени возможно при действии низких концентраций 0В, а так же или при коротких экспозициях. Скрытый период длится 6-12 часов. При этом развивается катаральный конъюнктивит резь и небольшое жжение в глазах, слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктивы. Через 2-3 дня эти явления стихают и через 7-10 дней наступает выздоровление.

Поражения глаз ипритом средней степени тяжести: скрытый период более короткий -до 2-6 часов, после него развивается катарально-гнойный конъюнктивит. Жжение и резь в глазах достигают большой интенсивности и сопровождаются блефароспазмом. При осмотре в первые часы - гиперемия и отечность конъюнктивы, отечность век. Может наблюдаться катаральные воспаления роговицы: она теряет обычную гладкость и прозрачность, выглядит диффузно помутневшей. Почти всегда страдает железистый аппарат, секрет которых склеивает веки. Это создает благоприятные условия для развития инфекции, на 2-е сутки появляется гнойное отделяемое. Заболевание достигает максимума на 3-5 день, длится 2-4 недели, проходит обычно без всяких последствий.

Тяжелые поражения глаз ипритом при попадании капель 0В или при высоких концентрациях паров и тумана иприта характеризуется коротким скрытым периодом и развитием кератоконъюнктивита. Появляются сильные боли, светобоязнь и слезотечение, сильный отек конъюнктивы и век. Затем развивается язвенный кератит: роговица почти сплошь мутнеет и теряет блеск, на следующий день появляется язва на роговой оболочке. Язвы могут образовываться и на конъюнктиве, и на веках. Заболевание длится 2-3 месяца и обычно заканчивается образованием рубца, т.е. бельма. В тяжелых случаях могут быть явления ирита и иридоциклита, панофтальмита и даже прободение роговицы. Поражения глаз азотистым ипритом аналогичны. Особенности поражения глаз люизитом.

Характерные особенности: сильное болевое раздражение глаз, отсутствие скрытого периода и сильно выраженный отек конъюнктивы и век.

При поражении легкой степени сразу возникает жжение и резь в глазах, слезотечение и гиперемия конъюнктивы и век. Уже через 10-20 минут наступает помутнение роговицы. Кератит чаще имеет доброкачественный характер, через 8-10 дней роговая оболочка может приобрести нормальный вид и явление конъюнктивита проходят. В случае присоединения инфекции заболевание затягивается на 3-4 недели. Попадание капли люизита в глаз при запоздалом оказании первой помощи приводит к гибели глаза от некроза роговицы и истечения стекловидного тела.

Ингаляционные поражения

Диагностику ингаляционных поражений нужно основывать на клинике поражения органов дыхания, а такие учитывать характерную триаду симптомов: одновременное поражение органов дыхания, глаз обязательно и часто кожи.

Ингаляционные поражения развиваются при вдыхании паров и аэрозолей этих 0В. В зависимости от концентрации и экспозиции их принято делить на поражение легкой, средней и тяжелой степени. Поражения органов дыхания носят нисходящий воспалительно-некротический характер, сопровождаются резорбтивным действием и одновременным поражением глаз.

Особенности ингаляционных поражений ипритом

При ингаляционном поступлении 0В характерно отсутствие раздражающего действия и наличие скрытого периода.

Поражение легкой степени: скрытый период до 10-12 часов. После этого появляются резь в глазах, сухость и салнение в носу, носоглотке и гортани, небольшой насморк, как правило, охриплость голоса, иногда афония, сухой кашель. Явления раздражения нарастают в течение одних - двух суток после чего развивается катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей: слизисто-гнойное отделяемое из носа, болезненность при глотании, кашель со скудной серозной мокротой, субфебрилитет, головная боль, слабость. Выздоровление через 7-14 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется развитием ипритного трахеобронхита. Скрытый период длится 5-6 часов. Начальные явления аналогичны наблюдающимся при легкой степени, но более выражены. К ним присоединяются боль за грудиной, резкая слабость, угнетенное состояние. Температура повышается до 38-39°С. Слизистые носа и гортани гиперемированы, отечны. На 2-е сутки появляется резкий кашель с серозно-гнойной мокротой. Аускультативно сухие, а иногда и влажные хрипы в легких. Из носа гнойное отделяемое, на слизистой носа часто гнойные корки. Аппетит отсутствует или резко снижен. Бронхит принимает затяжной характер и длится 2-3 недели, полное выздоровление наступает обычно к концу месяца.

Тяжелые ингаляционные поражения ипритом, по-видимому, будут достаточно редкими и встретятся в жаркое время года или при отсутствии средств защиты. При этом развивается ипритная бронхопневмония и некротическое воспаление слизистых. Примерно со 2-го дня на слизистых носа, трахеи и бронхов развивается псевдомембранозный процесс, соответствующий буллезной стадии на коже, образуются серо-грязного цвета псевдодифтеритические пленки, состоящие из некротизированного эпителия, пропитанного фибрином и лейкоцитами. В дальнейшем они отторгаются, оставляя на своем месте эрозии, а если некроз захватывает подслизистую, то образуются медленно заживающие язвы. При тяжелых поражениях скрытый период составляет 1-2 часа. Появляются насморк, сухость и першение в горле, боль при глотании и за грудиной, мучительный кашель, афония. Обращает внимание резкое угнетение больного, апатия, сонливость, тахикардия, одышка, иногда тошнота, рвота, общее тяжёлое состояние. Температура повышается до 39-40град.С. Пульс до 100-120уд. в минуту. Примерно со 2-го дня появляется серозно-гнойная мокрота. Перкуторно обнаруживаются очаги притупления или тимпанический оттенок. Аускультативно обильные сухие, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. Усиливается одышка и цианоз. При кашле отделяется тягучая гнойная мокрота иногда с кровью или отслоившимися некротическими пленками. Диурез уменьшен. В моче белок и цилиндры. Со стороны крови лейкоцитоз до 15-20тыс. со сдвигом формулы влево. Аппетит отсутствует, нередки боли в подложечной области, тошнота, рвота. На 3-4-ые сутки возможен смертельный исход при явлениях резкого нарушения функции дыхания, сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Иногда наблюдается асфиксия некротическими пленками. При благоприятном течении через 4-5 суток состояние больного начинает улучшаться, появляется аппетит. Температура держится еще до 10 дней, а затем литически падает. Выздоровление медленное через 2-4 месяца.

Возможные осложнения: вторичная инфекционная пневмония, отек легких, абсцесс или гангрена легких, которые могут стать причиной смерти в более поздние сроки. После тяжелых ингаляционных ипритных поражений в легких, как правило, остаются необратимые изменения, ведущие к инвалидности. Они могут носить характер хронического бронхита и эмфиземы с явлениями сердечно - легочной недостаточности. Прогрессируя в последующем, они могут привести к бронхоэктатической болезни и пневмосклерозу.

Азотистый иприт дает сходную клиническую картину, но несколько короче скрытый период и сильнее выражено резорбтивное действие.

Особенности ингаляционного поражения люизитом

В случае легких поражений, в момент нахождения в загрязненной атмосфере появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем присоединяются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, кашель, чихание, ринорея, головная боль, тошнота, рвота. Слизистые носа и зева отечны, гиперемированы. Явления раздражения слизистых стихают в течение ближайших часов, но ринит, ларингофарингит и трахеит остаются несколько дней.

В тяжелых случаях явления раздражения слизистых выражено более сильно. Явления интоксикации быстро нарастают. Первоначальное возбуждение сменяется угнетением. Пульс замедлен, дыхание затруднено. Уже в первые часы на слизистых обнаруживаются очаги некроза и кровоизлияния. Если поражение ограничивается трахеобронхитом, может наступить выздоровление.

В очень тяжелых случаях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. Общее состояние очень тяжелое. Наблюдается резкое сгущение крови, прогрессирующее падение кровяного давления и ослабление сердечной деятельности, цианоз, кашель с выделением серозно-гнойной геморрагической мокроты. Смерть может наступить в первые сутки при явлениях адинамии, коллапса и асфиксии.

Пероральные поражения

Скрытый период при воздействии иприта сравнительно короткий. Уже через 30-60 минут (реже 2-3 часа) появляются боли в области желудка, слюнотечение, тошнота и рвота, затем боли по всему животу. Позже отмечается гиперемия губ, десен и слизистых полостей рта. Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотония, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние, а затем появляется жидкий стул, иногда дегтеобразный.

Со стороны пищевода и желудка в начале отмечаются явления геморрагического эзофагита и гастрита, в дальнейшем могут образовываться язвы желудка. Прогноз при пероральном поступлении 0В серьезный. Смерть может наступить в первые дни при явлениях общей интоксикации или на 7-10 день от общего истощения.

При легких поражениях развивается катарально-геморрагический эзофагогастрит с умеренными симптомами резорбтивного действия.

При пероральном поражении люизитом клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часов или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

В более легких случаях заболевание протекает в форме острого геморрагического воспаления слизистых желудка и кишечника с кровоизлияниями и язвенными очагами. Смерть наступает через 10-15 суток при крайнем истощении. При выздоровлении отмечаются рубцовые изменения слизистых и явления атрофического гастрита. Диагностика пероральных отравлений основывается на характерной клинике, а главное - на данных химического анализа рвотных масс или промывных вод.

Микстные поражения

При микстных (смешанных) поражениях имеют место одновременное ранение и поражение, каким либо 0В. Микстные поражения делятся на два вида:

а) ранение и поражение 0В, но рана не заражена 0В;

б) ранение с попаданием капель 0В в рану.

Микстные раны зараженные капельно-жидкими 0В часто называют хирургическими микстами, так как такие раны требуют специфического хирургического лечения. При попадании 0В в рану происходит его быстрое всасывание и развивается общая интоксикация, кроме того развивается некротическое воспаление тканей в ране, и рана приобретает характер долго не заживающей некротической язвы.

Для ипритных микстных ран характерно то, что попавшее в рану 0В не вызывает субъективных ощущений и поражение диагностируется не сразу, а спустя 2-3 часа после скрытого периода.

Признаками заражения раны в скрытом периоде являются наличие капель 0В в ране (через несколькоминут при смешивании их с кровью они неразличимы), запах чеснока или горчицы из раны в течение 1-2 часов. Для подтверждения диагноза необходим химический анализ.

Первые признаки после скрытого периода (местного поражения): отечность в ране, покраснение и отек в окружности раны. Ткани в ране приобретают цвет "вареного мяса" вследствие начавшегося колликвационного некроза тканей, одновременно, иногда раньше, проявляется симптоматика резорбтивного действия.

Примерно к концу первых суток на коже вокруг раны появляются ипритные пузыри. На 2-3-и сутки наблюдается некроз тканей: рана покрывается коричневой некротической пленкой со сгустками крови, а по краям раны обескровленная зона желтого цвета. Некроз достигает максимума на 7-10 сутки. Глубина некроза может достигать 2-Зсм. Отторжение некротических масс идет медленно до 20-30 суток. Заживление очень медленное, через 1-2 месяца. Особенно опасны проникающие микстные раны (груди, живота, черепа). Раны зараженные азотистым ипритом не обладают выраженными особенностями.

В ране, зараженной люизитом, почти сразу появляется жжение и жгучая боль. Скрытый период отсутствует или очень короткий, ощущается запах герани, через 10-15 минут поверхность раны приобретает грязно-серый цвет вследствие коагуляции тканей (прижигающее действие), который в дальнейшем меняется на желто-бурый. Вскоре развивается нарастающая отечность в ране и окружности, наблюдается повышенная кровоточивость (люизит - сосудистый яд). Некроз достигает максимума на вторые - третьи сутки. Отмечается более бурное резорбтивное действие (возбуждение, тахикардия, гипотония, одышка, цианоз, коллапс, отек легких, кровоизлияния). Заживление идет быстрее, чем при ипритном воздействии.

В боевых условиях более частыми будут одновременные поражения кожи, органов дыхания, глаз. При этом могут встречаться различные комбинации поражений в зависимости от способа применения 0В, использования средств защиты и т.д.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ

Диагностика ипритных поражений в скрытый период может быть только предположительной, прогностической, что затрудняет решение вопроса о необходимом объеме лечебно - профилактических мероприятий, т. к признаки поражения отсутствуют и боеспособность еще не теряется. Важно учитывать сочетание местных проявлений с общетоксическим синдромом, последовательность развития местных симптомов поражения, а также результаты химической разведки.

Первыми, уже в легких случаях, спустя 2-12 часов после контакта с ипритом появляются изменения органа зрения, затем присоединяется ринофаринголарингит, позднее на коже появляется эритема, охватывающая вначале наиболее чувствительные к иприту области (половые органы, внутренние поверхности бедер, перианальную область, подмышечные впадины). Выраженные общетоксические симптомы появляются при поражениях средней степени.

Критериями диагностики ипритных поражений являются:

Анамнестические данные (одномоментность, массовость сходных поражений, их сочетанный характер);

Данные химической разведки, индикации 0В (с синим реактивом) в биологических жидкостях;

Специфическая консистенция и запах иприта;

"немой" контакт и скрытый период, исчисляемый многими часами особенно при поражениях парообразным ипритом. К особенностям люизитных поражений, имеющим диагностическое значение относятся:

Явления раздражения и болезненность в момент контакта;

Короткий скрытый период или его полное отсутствие;

Выраженность явлений экссудации, кровоточивость;

Выраженность обшетоксических симптомов поражений.

Дифференциальный диагноз

В случае лучевых поражений на коже возникает первичная эритема, которая через 1-3 дня исчезает и в течение 2-3 до 20 суток и более наблюдается скрытый период, а после этого наступает период разгара острого лучевого поражения.

В случае солнечных ожогов воздействию солнечной радиации подвергаются открытые участки тела, а при ипритных поражениях, кроме того, поражаются гениталии, паховые и подмышечные области, а также глаза и органы дыхания.

При рожистых воспалениях клиника характеризуется болезненностью, высокой температурой, наличием лимфангоита и лимфаденита.

При термических ожогах наблюдается резкая болезненность, быстрое проявление местных изменений и другие характерные признаки.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФЕНОЛАМИ НА ПРИМЕРЕ ОТРАВЛЕНИЯ КАРБОЛОВОЙ КИСЛОТОЙ

Попадая в организм через рот, карболовая кислота всасывается главным образов в желудке, откуда поступает в кровь и действует на ЦНС. Токсичное действие ее может проявиться при неосторожном промывании карболовой кислотой раневых поверхностей. Эритроциты при непосредственном действии на них 3-4%-ных растворов карболовой кислоты постепенно сморщиваются, гемоглобин отделяется от стромы, такое же разрушающее действие карболовая кислота оказывает на лейкоциты, мышечные и нервные волокна. Карболовая кислота сначала возбуждает, а потом угнетает двигательные центры спинного мозга и коры полушарий головного мозга. Действуя на дыхательный центр она вызывает ускоренное дыхание, сменяющееся ослаблением его и параличом При попадании карболовой кислоты в организм в больших дозах происходит сначала учащение, а затем ослабление сокращений сердца, падение АД и коллапс. Жаропонижающее действие карболовой кислоты большинство авторов связывает с явлениями коллапса, допуская лишь как второстепенную причину угнетающее действие кислоты на центр терморегуляции. Усиленное пото- и слюноотделение, наблюдаемое при отравлениях карболовой кислотой, имеют центральный генез.

Признаки отравления карболовой кислотой могут появитьсядаже после попадания в организм малых доз. При этом наблюдается легкая головная боль иногда головокружение,чувство опьянения или оглушения, ощу щение ползания мурашек, потливость, общая слабость, появляется понос, рвота, признаки раздражения почек -белок, эритроциты, даже гемоглобин в моче. Моча в легких случаях окрашена в темный цвет. При пероральном отравлении концентрированным раствором карболовой кислотой вначале ощущаются сильные боли в пищеводе и желудке, появляется рвота; затем вследствие анестезирующего действия карболовой кислоты боли и жжение могут прекратиться, но быстро наступают явления, связанные с общим действием яда: побледнение, затем цианоз, головокружение, затруднение дыхания, ослабление сердечной деятельности, падение температуры тела, судороги, сведение челюстей. Рвотные массы имеют запах фенола. Моча содержит белок, иногда гемоглобин. Несмотря на возвращающееся временами сознание, смерть, как правило, наступает очень быстро вследствие угнетения дыхания и падения сердечной деятельности.

Производимые карболовой кислотой ожоги слизистой оболочки ЖКТ редко проникают глубже мышечного слоя и обычно не наблюдаются дистальнее 12-перстной кишки, иногда обнаруживаются ограниченные и разлитые кровоподтеки в верхних отделах пищеварительного тракта, слизистая оболочка может приобрести более твердую консистенцию, напоминая дубленую кожу. Желудок содержит бурую свернувшуюся кровь, слизистая оболочка кишечника покрыта кровяной слизью. В почках обнаруживается гиперемия, набухание коркового вещества и жировое перерождение почечного эпителия.

При острых ингаляционных отравлениях парами карболовой кислоты наблюдается картина аналогичная той, которая бывает после приема карболовой кислоты через рот. Хронические отравления проявляются раздражением дыхательных путей, расстройством пищеварения, тошнотой, рвотой по утрам, обшей и мышечной слабостью, потливостью, кожным зудом, раздражительностью, бессонницей, иногда заболеванием почек, сердцебиением и болями в подложечной области. Описаны случаи отравления карболовой кислотой, сопровождающиеся анемией и неврологическими симптомами. Из организма карболовая кислота выделяется довольно быстро: небольшая часть в неизмененном виде через дыхательные пути, остальная с мочой в виде фенолсерной кислоты.

Лица, постоянно контактирующие с карболовой кислотой, иногда страдают экземой рук, нефрозом. Из осложнений наиболее опасны пневмония и токсические нефриты.

Первая помощь при отравлении карболовой кислотой состоит в возможно быстром промывании желудка сначала 10% раствором этилового спирта, а затем водой для удаления введенного спирта. Назначают внутрь обволакивающие средства, а при наступлении коматозного состояния и коллапса вводят эфедрин, мезатон, сердечные гликозиды. По показаниям проводят ИВЛ. При попадании карболовой кислоты на кожу - смывание токсагента водой, обтирание спиртом участков кожи, на которые попала карболовая кислота, смена одежды.

АНТИДОТНАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Общие принципы лечения поражений боевыми отравляющими веществами кожно-резорбтивного действия достаточно подробно изложено в учебниках. Остановимся на лечении поражений кожи.

При ипритных поражениях кожи необходимо скорейшее удаление БОВ с поверхности кожных покровов, применение хирургических методов лечения, использование антисептиков, антибиотиков, создание коагуляци-онной пленки, термопарафиновая терапия, раздражающая терапия, применение стимулирующих средств, физиотерапия.

Лечение ипритных поражений кожных покровов проводится в зависимости от формы поражения и стадии - процесса при соблюдении требований асептики и антисептики.

Антисептики: 2-х % водный раствор хлорамина в виде влажных повязок и местных ванн. Метод показан при наложении первичной повязки, применим в начальной стадии процесса в период экссудации, (2-3 дня) или в случае опасности инфицирования в период отторжения некротизированных тканей, Метод противопоказан, когда отторжение некротизированных масс закончено и началась стадия регенерации тканей, а также в тех случаях, когда вторичная инфекция отсутствует и появляется возможность перейти к другим менее раздражающим способам, благоприятствующим регенерации.

Антибиотики: применяют преимущественно местно при буллезных дерматитах, в стадии эррозивно-язвенного течения. При резко выраженных нагноениях, когда наблюдается и общая реакция организма наряду с местным показана общая антибиотикотерапия.

Для создания коагуляционной пленки, предохраняющей пораженную поверхность от инфицирования и ограничивающей всасывание токсических продуктов, пораженный участок смачивают одним из следующих растворов:

5% или насыщенным водным раствором калия перманганата;

0,5% водным раствором нитрата серебра;

2% водным раствором колларгола;

3-5% спиртовым раствором танина.

Танин можно применять в виде 5% водного раствора. Его разбрызгивают на участок поражения каждые 15 минут до образования пленки.

Метод термопарафиновой терапии (пораженную поверхность покрывают пленкой предварительно расплавленного парафинового препарата). Показания для наложения парафиновой повязки:

Все нераспространенные поражения буллезной формы (не ранее чем через 3-4 дня с момента воздействия иприта);

Поражения соприкасающихся поверхностей тела (межпальцевых складок и в области суставов, в том случае, когда рубцевание может повлечь ограничение движений);

Атрофические язвы с каллезными краями, особенно на нижних конечностях.

Наиболее благоприятный период для наложения этих повязок - период отторжения некротизированныхмасси восстановления тканей (грануляция, эпителизация).

Противопоказанием к этому методу являются поражения, протекающие с бурным распадом тканей, атакжеосложненные резко выраженной инфекцией в виде лимфангоитов или лимфаденитов с тяжелой обшей реакцией.

Из физиопроцедур применяют соллюкс, кварцевание, суховоздушные ванны.

При эритематозной форме лечение проводится открытым методом. При зуде или жжении показаны обтирания 5% спиртовым раствором ментола, применение специальных мазей, а также димедрола и других антигистаминных препаратов.

При поверхностной буллезно-эритематозной форме опорожняют напряженные пузыри и накладывают повязки, увлажненные 2% раствором хлорамина или коагуляционные пленки.

При глубокой буллезной и буллезно-некротической форме проводится следующее лечение: в стадии пузыря опорожнение у основания с помощью иглы, после этого повязка, смоченная 1-2% раствором хлорамина. Если поверхность эрозирована, хлорамин заменить гипертоническим 2,5% раствором магния сульфата, гипертоническим 5-10% раствором хлористого натрия или 2% раствором калия перманганата. Повязка постоянно должна быть влажной. После ослабления экссудативных процессов и отсутствии противопоказаний (через 4-7 дней) переходят к парафиновой терапии.

При инфекционных осложнениях показаны повязки с антибиотиками в виде эмульсий, а также антибиотики внутрь в комбинации с сульфаниламидами

В стадии грануляций следует продолжить парафиновую терапию до полной эпителизации, затем для укрепления молодого эпителия на 2-3 недели наложить ланолиновую мазь.

При поражении кожи лица применяют открытый метод лечения: для профилактики инфекций рекомендуется создание пленки путем смазывания пораженного участка 2% водным раствором колларгола, при поражении половых органов - местные ванны или влажные повязки с раствором перманганата калия (1:2000). Наиболее болезненные эрозии и язвы накрывают марлевыми салфетками, смоченными вазелиновым или миндальным маслом с добавлением анестезирующих средств, можно применять парафиновую пленку.

В терапии поражений кожи большое значение имеют антибиотики, общеукрепляющее лечение, а также назначение седативных и снотворных средств.

ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ 0В КОЖНО-РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ В ОЧАГЕ ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ

Первая медицинская помощь:

Надевание противогаза (после предварительной обработки глаз водой изфляги и лица жидкостью ИПП-10);

При попадании 0В в желудок беззондовое промывание желудка (внеочага);

Эвакуация из очага.

Доврачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности введение кофеина 10-20% раствор 1,0 п/к, 2,0 кордиамина в/м;

При пероральном отравлении беззондовое промывание желудка, дача активированногоугля (25 грамм на 0,5 стакана воды);

При поражении глаз промывание раствором гидрокарбоната натрия или 0,02% раствором перманганата калия, закладывания под веки 5-10% синтомициновой мази, при попадании в глаза люизита - 30% унитиоловая мазь;

При поражении органов дыхания промывание полости рта и носоглотки 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Первая врачебная помощь:

Частичная санитарная обработка;

Введение тиосульфата натрия 30% раствор 25,0-30,0 в/в;

При поражении люизитом - в/м антидот унитиол 5%-5,0 по схеме: первые сутки по 5,0 - 3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2-ые сутки по 5,0 - 2-3 раза в сутки с интервалом 8-12 часов, последующие 3-7 суток по 5,0 - 1-2 раза в сутки;

На пораженные участки кожи накладывают влажную повязку с 1-2% раствором монохлорамина или противоожоговой эмульсией;

При поражении глаз их промывают 0,25-0,5% раствором монохлорамина или 2% раствором гидрокарбоната натрия, под веки закладывают 5-10% синтомициновую или 30%унитиоловую мазь;

При ослаблении дыхания сердечной деятельности - оксигенотерапия, введение 1,0 10-20%раствора кофеинап/к, 2,0 кордиамина в/м;

С профилактической и лечебной целью введение антибиотиков - пенициллин 1 млн. - 2 млн. ЕД - 4-5 раз в сутки в/м, бициллина 1 млн. ЕД 1 раз в 3 дня.

Квалифицированная медицинская помощь:

Полная санитарная обработка;

Продолжение антидотной терапии при поражениилюизитом по схеме;

При выраженном резорбтивном действииинтенсивная дезинтоксикацинная терапии;

Переливание крови;

В/в - растворы поливинилпиролидона, тиосульфата натрия, хлорида кальция, глюкозы, поликлюкинапо500,0-1000,0;

Назначение препаратов стимулирующих кроветворение (особенно при поражении азотистым ипритом);

Активное антибактериальное лечение (антибиотики широкого спектра действия - пенициллин, бициллин, тетрациклин, олететрин по 0,25 4-6 раз в сутки, сульфаниламиды);

Для стимуляции сердечно-сосудистой системы кофеин 10-20% раствор 1,0 п/к, строфантин 0,05 % р-р 0,5

Специализированная медицинская помощь.

Место оказания специализированной медицинской помощи пораженным определяется в зависимости от имеющихся особенностей поражений:

Органы дыхания - ВПТГ;

Кожи - ВПГЛР, ВПХГ, ВПГ;

Глаза - офтальмологические отделения госпиталей.

Плановую эвакуацию пораженных ипритом необходимо проводить с 11-12 дня, так как наибольший процент летальности среди пораженных приходится на 3-4 и 9-10 сутки.

В заключении необходимо отметить, что опасность поражения 0В КНД нельзя сбрасывать со счета, так как:

Во-первых, сернистый иприт до настоящего времени рассматривается вероятным противником как табельное БОВ;

Во-вторых, в мире накоплены огромные запасы этого вида химического оружия, достаточно большая часть которого, вследствие принятия недальновидных решений, покоитсяна дне Балтийского, Северного морей и морей бассейна Северного Ледовитого океана.

Сегодня достаточно остро стоит вопрос экологической безопасности уничтожения БОВ, в том числе и КНД возникший в свете последних международных договоренностей.

ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

1.Военная токсикология и медицинская зашита от ядерного и химического оружия. Под. ред. Жеглова В.В. -М., Воениздат, 1992. - 366 с.

2.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Л.: ВМА., 1987.-356 с.

3.Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Учебник. Под ред. Н.В. Саватеева - Д.: ВМА., 1978.-332 с.

4.Военно-полевая терапия. Под редакцией Гембицкого Е.В. - Л.; Медицина, 1987. - 256 с.

5.Военно-морская терапия. Учебник. Под ред. проф. Симоненко В.Б„ проф. Бойцова С.А., д.м.н. Емельяненко В.М. Изд-во Воентехпит., - М.: 1998. - 552 с.

6.Основы организации медицинского обеспечения советской армии и военно-морскогофлота. - М.: Воениздат, 1983.-448 с.

БТХВ кожно-нарывного действия (иприт и другие) обладают многосторонним поражающим действием. В капельно-жидком и парообразном состоянии они поражают кожу и глаза, при вдыхании паров - дыхательные пути и легкие, при попадании с пищей и водой - органы пищеварения. Характерная особенность иприта - наличие периода скрытого действия (поражение выявляется не сразу, а через некоторое время - 4 часа и более). Признаками поражения являются покраснение кожи, образование мелких пузырей, которые затем сливаются в крупные и через двое - трое суток лопаются, переходя в труднозаживающие язвы. При любом местном поражений БТХВ вызывают общее отравление организма, которое проявляется в повышении температуры, недомогании, полной потере дееспособности.

Иприт (НD)

Отравляющее вещество кожно-нарывного действия. Представляет собой бесцветную маслянистую жидкость с запахом чеснока или горчицы (технический продукт имеет коричневую окраску). Температура плавления 14,5 °С, температура кипения 217 °С (с разложением). Хорошо растворим в органических растворителях. Химически устойчив, разлагается при температуре выше 170 °С. В неводных средах параллельно может происходить де-гидрохлорирование с образованием дивинилсульфида. Медленно гидролизуется водой (в насыщенном водном растворе за 2 ч при 20°С на 99%). Легко реагирует в неводных средах с тиосульфатами, солями карбоновых кислот, алкоголятами и фенолятами щелочных металлов с образованием нетоксичных продуктов. Окисляется до сульфоксида и сульфона. Сильные окислители (например гипохлориты щелочных и щелочно - земельных металлов, хлорамины) вызывают полную деструкцию молекулы иприта и могут использоваться для его дегазации. Иприт обладает разносторонним физиологическим действием. Общее отравление организма обусловлено нарушениями углеводного обмена и биоэнергетических процессов из - за угнетения ипритом фермента гексокиназы. Кожно - нарывное действие иприта проявляется вследствие его способности алкилировать структурные белки клеточных мембран, изменяя их проницаемость. Алхилирующим действием иприта объясняются также его мутагенные свойства. Иприт поражает организм в виде пара, аэрозоля и капель при любых видах аппликации. При попадании капель иприта на кожу наблюдается вначале покраснение, затем (в конце первых суток) пузыреобразование; через 2-3 суток пузыри прорываются и на их месте образуются долго не заживающие язвы. Признаки поражения парами иприта дыхательных путей: чувство сухости и жжения в носу и в горле, боль при глотании, чихание и насморк. При тяжелом поражении могут развиваться бронхит и воспаление легких. Особенно чувствительны к иприту глаза. Воздействие паров вызывает покраснение слизистой, резь, непроизвольное сжатие век, слезоточение. Характерная особенность иприта - наличие скрытого периода действия и кумулятивность. Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже, составляет 0,1 мг/см2. Легкие поражения глаз наступают при концентрации 0,001 мг/л и экспозиции 30 мин. Смертельная доза при действии через кожу 70 мг/кг (скрытый период действия до 12ч и более). Смертельная концентрация при действии через органы дыхания в течение 1,5 ч - около 0,015 мг/л (скрытый период 4 - 24 ч). Впервые И. был применен Германией как ОВ в 1917 году у бельгийского города Ипр (отсюда название). Защита от иприта - противогаз и средства защиты кожи. Получают иприт взаимодействием тиодигликоля с HCl, реакцией этилена с хлоридами серы, а также реакцией венилхлорида с H2S.

Люизит (L)

Бесцветная жидкость с без запаха. Технический продукт - темно - бурая жидкость с запахом листьев герани. Температура плавления люизита около 0С, температура кипения 196.6С. В воде растворяется плохо (около 0.045% при 20С), гидролизуется водой с образованием высокотоксичного бета - хлорвиниларсиноксида. В шелочных растворах и под действием гипохлоритов разлагается с образованием малотоксичных продуктов. Обладает общеядовитым раздражающим и кожно-нарывным действием. В концентрации 0.0003 мг/л вызывает у человека раздражение верхних дыхательных путей, в концентрации 0.01 мг/л через 15 минут - конъюнктивит глаз, отечность век и эритему кожи. Смертельная доза при действии через органы дыхания - 0.25 мг/л при экспозиции 15 мин. При плотности заражения кожи 0.05 - 0.1 мг/см2 возникает эритема с болевым эффектом, при плотности заражения 0.2 мг/см2 - нарывы на коже. Средняя смертельная доза при резорбции через кожу - 25мг/кг. Почти не обладает скрытым периодом действия. Защита от люизита - противогаз и специальная защитная одежда. Люизит был впервые получен немецким ученым Шредером занимавшимся разработкой пестицидов. После этого открытия Шредер всю оставшуюся жизнь разрабатывал отравляющие вещества (на его счету открытие люизита и нервно - паралитических ОВ). Люизит получают взаимодействием AsCl3 c ацетиленом в присутствии хлористой ртути .

1) С2H2 + AsCl3 = (HgCl2) => Люизит

Cводная таблица кожно-нарывных ОВ

Вещество (шифр)	HD	L
Tип действия:	Кожно- нар.	смешанное
Mинимальная pаздpажающая концентpация, мкг/л	0,001	0,0003
Mедианная (сpедняя) концентpация, выводящая из стpоя, ICr50, мг·мин/л	0,30	0,15
Mедианная (сpедняя) смеpтельная концентpация, LCr50, мг·мин/л	1.35	3,75
LCr50 / ICr50	4.5
Минимальная доза, вызывающая образование нарывов на коже мг/см.	4.5
Tемпеpатуpа плавления, o C	14.5
Tемпеpатуpа кипения, o C		196.6
Mаксимальная кpнцентpация паpа пpи 20 o C,	1.52	4.41
Oптимльный pаствоpитель	**	**
Mетод уничтожения (лабоpатоpный)	o	o

Расшифровка:

* - диэтиловый эфиp, этиловый спиpт

** - пpактически любой оpганический pаствоpитель

oh - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах щелочей

o - окисление в кипящих pаствоpах пеpекиси водоpода, пеpманганата калия, хлоpамина, дpугих окислителей

so3 - кипячение в водно-спиpтовых pаствоpах сульфита натpия.

К отравляющим веществам кожно-нарывного действия относятся люизит и иприты: чистый, сернистый, азотистый, кислородный. Характерной особенностью воздействия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек в сочетании с выраженным резорбтивным действием (после всасывания), поэтому часто их называют ОВ кожно-резорбтивного действия.

Иприт (как технический продукт) - темно-бурая маслянистая жидкость с запахом горчицы или чеснока, тяжелее воды, пары тяжелее воздуха, температура кипения 217?С; хорошо растворяется в органических растворителях, жирах, маслах, разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами; токсичен в парообразном, аэрозольном и капельном состоянии. Стойкость на местности летом до 1,5 суток, зимой - более недели. В организм способен проникать любым путем: через органы дыхания, неповрежденную кожу, раневую и ожоговую поверхность, ЖКТ.

Иприт поражает все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, вызывая местные воспалительно-некротические поражения, и при любых путях поступления в организм оказывает общетоксическое действие в виде поражения ЦНС, угнетения кроветворения, нарушения кровообращения, пищеварения, терморегуляции всех видов обмена веществ, иммунитета и т.п.

Поражения кожи возникают при действии иприта в парообразном или капельножидком состоянии и зависят от температуры и влажности воздуха, площади зараженной поверхности кожи и ее влажности, времени воздействия. Наиболее чувствительны места с нежной кожей, большим содержанием потовых протоков (пах, подмышки, внутренняя поверхность бедер) и плотного прилегания одежды (пояс, воротник). Продолжительность скрытого периода в случае действия парообразного иприта от 5 до 15 часов, жидкого - до 2 - 4 часов.

При поражении парообразным ипритом может наблюдаться развитие только эритемы (покраснения), возникающей на чувствительных участках кожи. Такая эритема безболезненна, может сопровождаться зудом, особенно при согревании и в ночное время. Прогноз благоприятный - к 7-10 дню все явления проходят, длительно может сохраняться пигментация.

Поражение капельножидким ипритом протекает в более тяжелой форме. На фоне ипритной эритемы спустя 8 - 12 часов появляются небольшие пузыри, часто расположенные по границе покраснения («ипритное ожерелье»). Затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются с образованием медленно заживающей язвы и частым присоединением вторичной гнойной инфекции.

Симптомы поражения глаз появляются через 30 минут - 3 часа в виде светобоязни, рези, слезотечения, покраснения слизистой и незначительной отечности. Явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 1 - 2 недели.

При более высокой концентрации паров иприта возникают поражения средней тяжести, характеризующиеся более выраженной симптоматикой с распространением процесса на кожу век (блефарит). Длительность поражения 20 - 30 дней, прогноз благоприятный.

При поражении капельножидким ипритом в процесс вовлекается роговица - развивается кератит с образованием язв, помутнением роговицы и снижением остроты зрения, возможна гибель глаза. Течение длительное - 4 - 6 месяцев.

Поражение органов дыхания происходит при ингаляции паров иприта и степень тяжести зависит от концентрации ОВ и длительности нахождения в зараженной зоне.

При легких поражениях скрытый период более 12 часов. Затем появляются признаки воспаления верхних дыхательных путей: насморк, боль за грудиной, осиплость голоса или его потеря. Симптомы проходят через 10 - 12 дней.

Поражение средней тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 часов) и более быстрым развитием вышеописанных симптомов. На 2-е сутки наступает ухудшение, усиливаются боль за грудиной и кашель, появляется гнойная мокрота, хрипы, повышается температура до 38-39є С - развивается трахеобронхит. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной различных осложнений. Выздоровление наступает через 30 - 40 дней.

При тяжелом поражении скрытый период укорачивается до 2 часов. Состояние пораженных резко ухудшается, нарастает одышка, появляется цианоз кожи и слизистых, усиливается кашель и на третьи сутки развивается ипритная пневмония с затяжным течением, что объясняется снижением иммунитета. При ингаляции особо высоких концентраций паров иприта или аспирации капельножидкого иприта уже в первые сутки развивается некротическая пневмония с кровохарканьем, дыхательной недостаточностью, крайне тяжелым состоянием и неблагоприятным прогнозом (при распространенном некрозе - летальный исход).

Поражение желудочно-кишечного тракта наблюдается при употреблении зараженных ипритом продуктов или воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг иприта. Скрытый период короткий - от 30 минут до 1 часа. Появляются сильные боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. К ним присоединяются признаки общетоксического действия, которые наряду с глубиной местных изменений определяют дальнейшее течение.

Резорбтивное действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поноса, нарушении частоты пульса, снижении АД, развитии сердечно-сосудистой недостаточности, изменении крови.

Люизит - маслянистая жидкость с запахом листьев герани, температурой кипения 190єС, малорастворимая в воде, хорошо - в органических растворителях, жирах, маслах; попадает в организм любыми путями. Стойкость летом - часы, зимой - до 3-х суток. По кожно- резорбтивной токсичности втрое превосходит иприт; смешивается со многими ОВ и сам растворяет их. Нейтрализуется растворами едких щелочей, хлорной известью и другими окислителями.

Обладая значительным сходством с ипритными поражениями, поражения люизитом имеют некоторые особенности (выраженные болевые ощущения при контакте; бурное развитие воспалительной реакции; скрытый период почти отсутствует (2-5 минут); более выраженный синдром общей интоксикации).

Неотложная помощь пораженным ОВ кожно-нарывного действия включает:

• - промывание глаз водой из фляги или 2 % раствором соды;
• - надевание средств защиты органов дыхания и кожи при нахождении на зараженной местности;
• - дегазация зараженных участков кожи и прилегающих участков обмундирования жидкостью из ИПП;
• - укладывание на бок при рвоте, введение противорвотных средств; при подозрении на попадание ОВ в желудок - беззондовое промывание желудка, дача сорбентов;
• - эвакуация из очага заражения (выход, вынос, вывоз);
• - введение средств для поддержания сердечно-сосудистой, дыхательной системы.

Отравляющие вещества удушающего действия. Удушающими называются вещества, вызывающие поражение органов дыхания вплоть до развития токсического шока. К ним относятся фосген, дифосген.

Фосген - бесцветный газ с запахом прелого сена, температурой кипения около 8є С, в 2,5 раза тяжелее воздуха, плохо растворяется в воде, хорошо - в органических растворителях. При взаимодействии с водой образует соляную и угольную кислоты. Нейтрализуется аммиаком. Фосген действует только ингаляционно, оказывая специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта - слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки. Обладает кумулятивным действием.

Дифосген -бесцветная жидкость с запахом гнилых яблок, температура кипения 128є С, применяется в виде паров и по токсичности приближается к фосгену.

Стойкость фосгена и дифосгена при положительных температурах на открытой местности не превышает одного часа, в лесу, оврагах, подвалах - возрастает до 2 - 3 часов, зимой - увеличивается многократно.

В клинике отравлений выделяют следующие периоды: рефлекторный, скрытых явлений (мнимого благополучия), развития основных симптомов заболевания (отека легких), разрешение отека, отдаленных последствий.

Рефлекторный период равен времени контакта с ядом. Характеризуется чувством стеснения в груди, поверхностным учащенным дыханием, кашлем, тошнотой.

Период мнимого благополучия по продолжительности варьирует от 1 до 24 часов. Чем он короче, тем тяжелее интоксикация. Самочувствие пораженных удовлетворительное, возможны неопределенные жалобы на слабость, головную боль. Важным диагностическим признаком развития отека легких в скрытом периоде является учащение дыхания по отношению к пульсу (в норме 1: 4, при поражении 1: 3 - 1: 2).

Период развития основных симптомов заболевания характеризуется усугублением гипоксии (кислородное голодание), сгущением крови, накоплением недоокисленных продуктов обмена (запах ацетона в выдыхаемом воздухе). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки приобретают сине - багровую окраску, лицо одутловато. Усиливается одышка, дыхание шумное с многочисленными влажными хрипами; положение вынужденное, полусидя. Сознание сохранено. Уменьшается количество мочи, возможно увеличение печени и селезенки. Развивается токсический отек легких. В дальнейшем больные впадают в бессознательное состояние. Кожные покровы бледные, сине - серого цвета, черты лица заострены. Резкая одышка, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, очень частый, аритмичный, слабого наполнения, АД резко понижено. Снижается температура тела. Достигнув максимума к исходу первых суток, явления отека легких держатся на высоте процесса в течение 2 суток. На этот период приходится 70 - 80 % летальности.

Период разрешения. При благоприятном течении процесса на третьи сутки наступает улучшение состояния больного и в течение последующих 4 - 6 суток наступает разрешение отека легких. При присоединении бактериальной пневмонии на 9 - 10 сутки регистрируется второй пик летальности.

Неотложная помощь при поражении ОВ удушающего действия:

• - немедленно прекратить контакт с ядом путем надевания противогаза или ватно-марлевой увлажненной повязки с введением в подмасочное пространство противодымной смеси (ПДС);
• - производить эвакуацию больных в скрытом периоде и только (!) на носилках;
• - при появлении первых признаков развития токсического отека легких введение глюкокортикоидов - преднизолон, кортизон, дексаметазон; антигистаминных препаратов - димедрол, тавегил, супрастин, тайленол; препаратов кальция; аскорбиновой кислоты,
• - спазмолитических препаратов - эуфиллин, эфедрин, атропин; ингаляция кислородно-воздушной смеси.

Отравляющие вещества общеядовитого действия. ОВ общеядовитого (общетоксического) действия вызывают общее отравление организма, поражая его жизненно важные системы. При этом они не оказывают ярко выраженного местного действия на те органы и системы, через которые проникают в организм. К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота, хлорциан, бромциан.

Синильная кислота - бесцветная, прозрачная, легко подвижная жидкость с запахом горького миндаля, температура кипения около 25 ? С; хорошо растворяется в воде, спирте и этиловом эфире, пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем; нестойкая. Основной путь проникновения ингаляционный, возможно отравление при приеме с водой или с пищей и через незащищенные кожные покровы.

Хлорциан - бесцветная прозрачная жидкость с запахом хлора и температурой кипения около 12? С.

Бромциан - бесцветная или желтое кристаллическое вещество с резким запахом, температурой кипения около 61є С, очень летучее. По токсичности близок к хлорциану.

Механизм действия синильной кислоты основан на параличе тканевого дыхания (резкое понижение потребления кислорода тканями и образование в них углекислоты в результате разрушения дыхательного фермента цитохромоксидазы) при высоком содержании кислорода в артериальной крови. В ответ на гипоксию резко увеличивается частота и глубина дыхания с последующим угнетением дыхательной функции вплоть до остановки дыхания. Отравление цианидами характеризуется следующими чертами: ранним появлением признаков интоксикации, бурным течением с быстрым развитием кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС, вероятным летальным исходом в ранние сроки.

Различают молниеносную и замедленную формы отравления. При молниеносной форме смерть наступает почти мгновенно. Отмечается потеря сознания, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, возникают судороги, остановка дыхания.

При замедленной форме выделяют три степени отравления: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется слабостью, одышкой при физических нагрузках, тошнотой, горечью во рту, слюнотечением. После прекращения действия яда могут отмечаться головная боль, разбитость, тошнота в течение одного трех дней. Прогноз благоприятный.

При отравлении средней степени к выше описанным расстройствам присоединяются возбуждение и чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, дыхание становится поверхностным, пульс редким, повышается артериальное давление, могут возникать судороги и потеря сознания.

При тяжелых отравлениях появляются признаки кислородного голодания ткани: слабость, усиление боли в области сердца, расширение зрачков, рвота. Пульс становится частым, ритмичным, появляется одышка с коротким вдохом и удлиненным выдохом. Приступообразные судороги. Сознание отсутствует. Смерть наступает от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Отравления хлорцианом имеют некоторые особенности:

Более выраженное действие на дыхательные пути и слизистые глаз, с возможным развитием токсического отека легких.

Неотложная помощь:

• - надевание противогаза;
• - применение антидота (антициан 20 % 1 мл внутримышечно или раздавленная ампула амилнитрита под маску противогаза);
• - при резком нарушении или остановке дыхания - ИВЛ методом «рот в рот»;
• - эвакуация за пределы очага.

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф. ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ »

Кафедра Мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф, скорой помощи с курсом ПО

Заведующий кафедрой:

д.м.н., профессор Попов Андрей Алексеевич

РЕФЕРАТ

Медико-тактическая характеристика очагов поражения при авариях на АЭУ.

Выполнила: студентка 412 группы лечебного факультета

Чечель Ольга Игоревна

КРАСНОЯРСК 2009

Введение.

К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом .

Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.

Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.

Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.

В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.

Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)

В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.

В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.

После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.

1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, тхв с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.

S-(CН 2 -СН 2 -Сl) 2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), t кип =217,0°С, t пл =14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.

Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.

Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.

Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.

Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.

По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.

Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.

Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.

В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.

Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.

К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.

2. Механизм возникновения и развития ипритных поражений. Клиника отравлений.

Механизм действия и патогенез ипритных поражений весьма сложен и несмотря на усилия ученых, особенно в период с 1918 по 1940 гг., когда иприт считался “королем газов”, да и в последние годы, полностью не раскрыт, патогенез до конца не изучен.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Наиболее выраженное поражение тканей отмечается в месте их первичного контакта с ипритом, при действии яда в больших количествах, может довольно быстро развивается некроз тканей. Наряду с этим при всех формах аппликации яда наблюдается его выраженное резорбтивное действие проявляющееся в поражении нервной системы (дистрофии), системы кроветворения, иммунной системы. Особенностью дистрофий является замедленное восстановление нормального состояния тканевых элементов.