Ряд заболеваний внутренних органов и травм оказывают непосредственное влияние на функцию внешнего дыхания, в результате чего развивается патология системы дыхания у человека определенного типа. Эти процессы часто не связаны с патологией легких. Некоторые из них лишь подтверждают основной диагноз, другие требуют неотложной медицинской помощи.

Чтобы разобраться в механизмах развития патологических типов, необходимо знать о функции внешнего дыхания. Оно представляет собой комплекс реакций и механизмов, которые происходят в легких, обеспечивая адекватный кислородный состав крови.

За счет этого происходит обеспечение органов необходимым питанием. Важно, что при этом имеется в виду только артериальная кровь. Правильное внешнее дыхание зависит от:

Нужное количество газа в крови поддерживается определенными механизмами:

• достаточный газообмен в легких;
• проникновением газов через альвеолярную стенку;
• свободным кровообращением в легких;
• регуляторными процессами.

При нарушении любого из этих пунктов люди ощущают дыхательную недостаточность.

Существуют несколько факторов, изменяющих его:

1. Нарушение газообмена в легких.
2. Сниженная транспортировка кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Нарушения в легочном кровотоке.
4. Патология в системе регуляции дыхания.

Различные патологические формы дыхания возникают только в последнем случае! В основе лежат изменения дыхательного центра и структур, воздействующих на него. Это состояние является вторичным и представляет собой естественное течение заболевания, либо его осложнения.

Типы патологического внешнего дыхания разделяют на несколько видов, каждый из которых имеет свои особенности и определенные причины развития. Далее охарактеризуем основные из форм патологического дыхания.

Виды терминального патологического дыхания

Перед смертью человека в стадии агонии возникает терминальное гаспинг-дыхание. Его еще называют предсмертным. Такое патологическое дыхание включает следующие признаки:

Причины развития:

• паралич бульбарного дыхательного центра;
• асфиксия в терминальной стадии;
• глубокая недоношенность новорожденных.

Невозможность оказания помощи при развитии гаспинг-дыхания диктуется тем, что нейроны дыхательного центра становятся невосприимчивыми к внешним раздражителям. Следствием развития такого варианта является клиническая смерть больного.

Дыхание Куссмауля относится также к терминальным вариантам патологии системы дыхания, сопровождающимся изменением его глубины.

Основными причинами развития его служат:

• тяжелый сахарный диабет с развитием кетоацидоза;
• хроническая почечная недостаточность IV стадии (терминальной), сопровождающаяся уремической комой;
• ацетонемический синдром: неукротимая рвота у детей, гипертермия, отравление метиловым спиртом, выраженные нарушения секреторной функции печени.

Дыхание Куссмауля предполагает:

• судорожные шумные вдохи;
• временные остановки дыхания;
• выдох осложнен, но удушья нет.

В механизме его развития главную роль играет нарушение деятельности дыхательного центра. Некоторые ученые рассматривают его, как промежуточный этап перед смертью больного, после которого развивается гаспинг-дыхание.

Сопровождаются такие процессы характерной клинической картиной:

• резкое падение давления;
• нарушения сердечного ритма;
• отсутствие сознания;
• судороги.

Такое патологическое дыхание свидетельствует о крайне тяжелом состоянии. Реанимация возможна. Алгоритм ее подбирается индивидуально, в зависимости от причин его развития.

Третий тип терминальной разновидности – апнейстическое дыхание. Факторы, способствующие развитию данного варианта можно считать:

• черепно-мозговая травма;
• передозировка седативных средств;
• хроническая анемия;
• ботулизм;
• менингиты;
• ишемический инсульт, сопровождающийся поражением ствола в головном мозге.

Таким образом, в основе развития такого типа патологического дыхания лежит повреждение дыхательного центра.

Проявляется это следующими признаками:

• продолжительный судорожный вдох;
• маленький прерывистый выдох.

Лечение и профилактика развития апнейстического дыхания направлены на быстрейшее восстановление дыхательного центра в зависимости от основного заболевания. Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью – залог успешного выздоровления.

Периодическое дыхание

Первым типом данной группы является дыхание Чейна-Стокса. Причинами его развития являются:

Дыхание Чейна-Стокса развивается при угнетении дыхательного центра и выражается в следующих изменениях:

• периодичность дыхательных движений;
• наличие апноэ;
• постепенное нарастание поверхностного дыхания по глубине максимально до 5-7 вдоха;
• его убывание, сопровождающееся остановкой;
• цикличность дыхательных движений.

Если дыхание Чейна-Стокса развивается во время сна у здорового человека, а при пробуждении не обнаруживает себя, то это является вариантом нормы.

Лечение его в остальных случаях необходимо, поскольку при нарастании симптомов время апноэ (временной остановки дыхания) увеличивается. При отсутствии терапии основного заболевания может наступить внезапная смерть больного.

Дыхание Биота часто называют менингитическим. Причиной его развития являются воспаление мозговых оболочек (чаще всего при туберкулезе).

Также оно может развиваться при следующих ситуациях:

• новообразования в продолговатом мозге;
• атеросклероз артерий;
• геморрагический инсульт;
• абсцессы головного мозга.

Механизм развития такого патологического дыхания связан с угнетением функций дыхательного центра. Дыхание при этом имеет склонность к чередованию следующих процессов:

• ритмические дыхательные движения, нормальные по амплитуде;
• длительные паузы между ними – до ½ минуты.

Развитие дыхания Биота указывает на поражение дыхательного центра и тяжесть основного заболевания. При своевременно оказанной медицинской помощи возможно выздоровление больного.

Многие ученые рассматривают Дыхание Грокко как начало дыхания Чейна-Стокса. Выделяют такие виды:

• волнообразный;
• диссоциированный Грокко-Фругони.

Типы дыхание

Первый характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхательных движений, с последующим убыванием через 10 циклов. Процесс повторяется без промежуточной остановки дыхания. Патологический тип Грокко-Фругони возникает при сильном угнетении центров головного мозга и нарушении синхронности мышечных сокращений. Визуально при этом отмечается:

• верхняя часть грудной клетки расширена и находится в стадии вдоха;
• нижняя треть – в стадии выдоха;
• диафрагма сокращается.

Причины развития в обоих случаях такие же, как и при дыхании Чейна-Стокса, при возникновении патологического типа Грокко-Фругони больные имеют неблагоприятный прогноз.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

В обычной жизни у здорового человека также встречаются патологические типы дыхания. Чаще всего возникает нейрогенная гиперветиляция, которая проявляется частым и глубоким ритмом. Причинами ее развития служат стрессы, волнения, эмоциональные нагрузки. В таких случаях, дыхание является рефлекторным и проходит, не причиняя здоровью вреда.

При повреждении структур среднего мозга (опухоль, травмы, кровоизлияние) возникновение нейрогенной гипервентиляции свидетельствует о вовлечении в процесс центров вдоха и выдоха. При своевременно выявленной патологии прогноз положительный.

Такой тип патологического дыхания характеризуется его временной остановкой. Существует несколько вариантов. Возникают эти синдромы при патологии органов дыхания и других систем. Причинами служат:

Самым распространенным вариантом является синдром ночного апноэ. Угрозу для жизни представляет более 5 приступов за час. Характеризуется такой вариант громким хаотичным храпом, который чередуется с паузами отсутствия дыхания (максимально до 2 минут). При отсутствии лечения сопровождается определенной клинической картиной:

• сонливость;
• быстрая утомляемость;
• бессонница;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• нарушение памяти;
• ухудшение течения хронических заболеваний (особенно сердечно-сосудистых).

К мерам профилактики относят рациональное лечение и наблюдение у специалиста основной патологии. Терапия апноэ включает:

Медикаментозного лечения не существует!

Типы патологического дыхания свидетельствуют о нарушении структур головного мозга. Специфической профилактики их не существует. Весь лечебный комплекс направлен на терапию основного заболевания и купирование состояний, угрожающих жизни пациента.

Патологические типы дыхания чаще всего формируются в организме при нарушении регуляции внешнего дыхания, что в конечном счете сказывается на деятельности дыхательного центра (ДЦ).

Частоту и ритм дыхательных движений нарушают и приводят к возникновению патологических типов дыхания:

а) - воздействия измененного газового состава крови (О 2, СО 2, Н +) на центральные и периферические хеморецепторы ;

б) - воздействия на рецепторный аппарат легких;

в) - нарушения связи между ДЦ, пневмотаксическим центром варолиева моста и другими центрами мозга, участвующими в регуляции дыхания в результате травматических повреждений;

г) - влияние высокой физической нагрузки;

д) - влияние неспецифических факторов гипер- и гипотермии ; болевых воздействий, гормонов - адреналина при физической и умственной нагрузке, прогестерона при беременности.

К патологическим типам дыхания относят:

1) - регулярное (правильное) патологическое дыхание;

2) - центральная альвеолярная гиповентиляция;

3) - апнейстическое дыхание;

4) - редкое дыхание;

5) - частое поверхностное дыхание;

6) - глубокое и частое дыхание.

7) периодические патологические типы дыхания:

Дыхание Чейна-Стокса;

Дыхание Биота;

Синдром сонного апноэ;

Дыхание Куссмауля.

Апнейстический тип дыхания характеризуется задержкой фазы вдоха. В норме соотношение фаз вдоха и выдоха выглядит так:

При апнейзисе оно достигает 5:1

Редкое дыхание - брадипноэ, является результатом снижения возбудимости инспираторных нейронов ДЦ.

Частое поверхностное дыхание - тахипноэ, формируется в организме при значительной активации инспираторного отдела ДЦ.

Щадящее дыхание - это разновидность тахипноэ, но формирующееся произвольно.

Глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), возникает в физиологических условиях при больших нагрузках на организм или при метаболическом ацидозе.

Если в дыхательной ритмике появляются паузы - апноэ, то такое дыхание называют периодическим.

В этом случае цикл дыхательных движений сменяется его остановкой.

В основе возникновения апноэ лежит утрата восприятия дыхательным центром афферентных активирующих влияний или глубокое повреждение самих нейронов ДЦ, резкое снижение СО 2 крови. Такая ситуация нередко возникает после операций при переводе больного с управляемого на автономное дыхание.

Также встречаются при тяжелых стадиях ДН, когда нормальное функционирование мозга нарушается из-за гипоксемии , гиперкапнии , недостаточности кровообращения.

Дыхание Чейна -Стокса характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений вплоть до гиперпноэ, а затем ее снижением и возникновением апноэ.

Весь цикл занимает 30-60 сек., а затем повторяется вновь.

Этот тип дыхания может наблюдаться даже у здоровых людей во сне, особенно в условиях высокогорья, после приема наркотиков, барбитуратов, алкоголя, но впервые был описан у больных с сердечной недостаточностью.

В большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является следствием гипоксии головного мозга. Особенно часто данный тип дыхания наблюдается при уремии. В основе патогенеза дыхания Чейна - Стокса лежит снижение возбудимости нейронов ДЦ, так что они не могут возбуждаться физиологическими концентрациями СО 2 и Н + . Значительное накопление этих веществ в крови во время апноэ возбуждает центральные хеморецепторы и дыхательные движения начинают нарастать по амплитуде вследствие вовлечения в процесс все большего количества инспираторных нейронов. Определенную роль в их возбуждении играет устранение корой больших полушарий тормозных влияний на ДЦ ретикулярной формации мозга.

Дыхание Биота . Этот тип периодического дыхания характеризуется внезапной сменой дыхательных циклов и апноэ.

Развивается при непосредственном поражении нейронов головного мозга, особенно продолговатого, в результате энцефалита , менингита , повышения внутричерепного давления, вызывающих глубокую гипоксию ствола мозга.

Считается, что единственный механизм активации ДЦ при р O 2 < 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Синдром сонного апноэ.

Среди вариантов периодического дыхания в практической медицине наиболее распространен так называемый синдром сонного апноэ (ССА). Этим термином обозначают возникновение периодов апноэ во время сна с частотой свыше 10 в час продолжительностью свыше 10 сек. каждый, сопровождающееся развитием ДН и нарушением других функций организма, выраженной сонливостью в дневное время.

Различают 3 патологические формы ССА .

1. Центральное сонное апноэ , связанное с отсутствием импульсов из ДЦ на дыхательную мускулатуру. В его основе лежат глубокие морфофункциональные поражения ЦНС и ее проводящих путей.

2. Обструктивное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока несмотря на сокращение мышц вдоха из-за обструкции дыхательных путей в носо- или ротоглотке.

3. Смешанное сонное апноэ - отсутствие воздушного потока при сочетании 2 х названных механизмов.

Считается, что при выраженном ССА больной из 7 часов сна 2-3 часа пребывает в состоянии нарушенной вентиляции легких.

Все это приводит к развитию вторичных нарушений:

Электрической нестабильности сердца, брадиаритмии и блокадам;

Вазоконстрикции и развитию гипертонической болезни.

Развитию ИБС;

Стимуляции эритропоэза и развитию полицитемии;

Функциональной недостаточности почек, печени;

Постепенному снижению интеллекта, дневной сонливости, снижению либидо и развитию импотенции и др. Сочетание названных патологических факторов нередко приводит к внезапной коронарной смерти в ночное время.

Дыхание Биота (менингитическое дыхание) — патологический тип дыхания, при котором равномерные ритмические дыхательные движения (серия из 4-5 вдохов-выдохов) чередуются с эпизодами длительных апноэ.

Общие сведения

Впервые данный тип дыхания описал в 1876 г. французский врач Камиль Био (Camille Biot), который во время работы интерном в больнице Лиона обратил внимание на своеобразное периодическое дыхание 16-летнего больного с тяжелой формой туберкулезного менингита.

Поскольку эта форма периодического дыхания часто наблюдается при менингите, явление было названо «менингитическим дыханием», а впоследствии, как и другие типы патологического дыхания (Чейна-Стокса, Куссмауля), было названо в честь описавшего этот тип врача.

Причины развития

Любой тип патологического дыхания является неспецифической реакцией организма, которая возникает при понижении возбудимости дыхательного центра или усилении в подкорковых центрах тормозного процесса при недостатке кислорода или под воздействием токсических веществ.

На расстройство дыхания в определенной степени влияет также периферическая нервная система, которая может вызывать деафферентацию (отсутствие возможности проведения сенсорного возбуждения в ЦНС) дыхательного центра.

Дыхание Биота характеризуется повторением цикла учащенного дыхания, его последующего сокращения и периода задержки (апноэ), связанного с угасанием возбудимости дыхательного центра.

Угасание возбудимости дыхательного центра возникает при:

• поражениях мозга;
• наличии интоксикации;
• в состоянии шока;
• наличии гипоксии.

Дыхание Биота может быть вызвано наличием:

• Энцефалита, при котором воспалительный процесс затрагивает продолговатый мозг (возможно при энцефалите любой этиологии).При вирусных энцефаломиелитах наблюдается изменение амплитуды на каждом вдохе или выдохе идущих друг за другом дыхательных движений, а эпизоды апноэ наблюдаются через неодинаковые промежутки (иногда следуют за самым глубоким вдохом).
• Абсцесса мозга, который является следствием черепно-мозговой травмы или вторичным процессом (развивается на пораженной стороне как осложнение гнойных ринитов, синуситов, отитов, евстахиитов, лабиринтитов, мастоидитов). Периодическое дыхание возникает при распространении этого воспалительного процесса на продолговатый мозг или токсического воздействия абсцесса.
• Атеросклероза (хронического заболевания артерий). Нарушение дыхания возникает при отложении холестериновых бляшек на артериях, питающих мозг.
• Опухоли продолговатого мозга (в большинстве случаев астроцитомы и спонгиобластомы, но возможно также наличие в некоторых случаях ганглиоцитом, арахноэндотелиом и туберкулем). Опухоли вызывают сдавление продолговатого мозга, что приводит к нарушению регуляции дыхания.
• Кровоизлияния в полушария мозжечка. При медленно нарастающем кровоизлиянии появившееся периодическое дыхание сопровождается угнетением сознания, миозом и уклонением взора в противоположную пораженному полушарию сторону.

Данный тип дыхания наблюдается при некоторых тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, а также в терминальной стадии при туберкулезном менингите.

Патогенез

Дыхательные мышцы иннервируются мотонейронами спинного мозга, которые получают импульсы из расположенного в продолговатом мозге дыхательного центра, а диафрагма — аксонами мотонейронов, которые локализованы на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга.

Регуляция дыхания осуществляется интегрированными, но анатомически отдельными структурами ЦНС – системой регуляции автоматического дыхания (включает продолговатый мозг и мост мозга) и системой регуляции произвольного дыхания (включает корковые и переднемозговые структуры).

Каждая из этих систем состоит из:

• определенных структур ЦНС;
• эффекторного звена (включает диафрагму и межреберные мышцы);
• нервно-рецепторного звена (включает проприорецепторы, хеморецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей).

Регуляция дыхания основана на принципе обратной связи – при изменении газового состава крови рефлекторно изменяются параметры дыхания, обеспечивающие поддержание парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао2) и альвеолах (Расо2) на оптимальном уровне.

Изменение Рао2 и Расо2 фиксируется хеморецепторами (центральными и периферическими), которые выявляют разницу между нормальными и имеющимися величинами, а потом передают полученную информацию в дыхательные нейроны ствола мозга.

После получения информации в дыхательном центре формируются импульсы, которые по нервам поступают к дыхательным мышцам. Благодаря работе дыхательных мышц устанавливается адекватная вентиляция с минимальными изменениями напряжения газов крови.

Дыхание Биота возникает при повреждениях дыхательного центра, которые развиваются при шоковых состояниях, энцефалитах и др.

Повреждения дыхательного центра вызывают расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

Патогенез этого расстройства дыхания связан с поражением стволовой части мозга (средней части моста). Эта пораженная область мозга становится источником медленного ритма, который в норме подавляется влиянием коры головного мозга. При поражении средней части моста афферентная импульсация через пораженную область ослабляется и дыхание приобретает волнообразный характер.

Так как порог возбудимости дыхательного центра повышается, дыхательный центр не реагирует на соответствующую норме концентрацию углекислого газа в крови. Поскольку для возбуждения дыхательного центра требуется увеличение концентрации СО2, дыхательные движения прекращаются (возникает апноэ). После накопления СО2 и возбуждения дыхательного центра дыхательные движения нормальной частоты и глубины возобновляются.

Симптомы

Дыхание Биота проявляется повторяющимися периодами апноэ и возобновлением дыхательной активности с сохранением амплитуды дыхательных движений.

Длительность пауз варьируется от нескольких секунд до 20-25 секунд.

Строгой закономерности числа дыханий и продолжительности пауз не выявляется.

Длительные паузы между группами дыхательных движений могут сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Дыхание Биота диагностируется на основании анализа анамнеза и жалоб пациента, а также исследования функции внешнего дыхания.

Для выявления причины появления патологического дыхания проводят:

• неврологический осмотр;
• анализ крови;
• КТ и МРТ.

Лечение

Поскольку данный тип нарушения дыхания возникает вследствие поражения ЦНС, для его устранения необходимо лечение основной патологии.

При некоторых патологических состояниях у человека возникают серьезные нарушения газообмена, которые могут проявляться остро либо развиваться скрыто в течение многих лет с постепенным снижением функциональных резервов дыхания. В нормальных условиях дыхание и кровообращение сопряженно контролируются нейронами дыхательного и сосудодвигательного центров продолговатого мозга. В состояниях функциональной недостаточности может угнетаться возбудимость нейронов дыхательного центра и их синаптическое взаимодействие с другими отделами центральной или периферической нервной системы. Наркоз, гипоксия, патологические процессы снижают содержание Ог и повышают уровень СО2 в артериальной крови. Нередко резкое понижение содержания О2 и повышение уровня СО2 могут быть причиной асфиксии, в результате уменьшения легочной вентиляции. Состояние асфиксии может возникнуть при острых нарушениях проходимости дыхательного тракта, при нарушении кровообращения (шок). Под асфиксией следует понимать резкое снижение Р02 и одновременное повышение Рсог в артериальной крови, когда дыхательные движения становятся неэффективными, а гипоксия и ацидоз головного мозга являются причиной смерти. Основной причиной дыхательных расстройств являются сосудистые нарушения, возникающие во время наркоза, гипоксии и прямого действия наркотических веществ на базальный тонус сосудов.
Под апноэ следует понимать временную остановку дыхания. Подобное состояние может возникнуть при низком уровне стимуляции афферентными воздействиями нейронов дыхательного центра, либо в результате активного торможения механизма генерации дыхательного ритма, либо при снижении чувствительности нейронов дыхательного центра к синаптическому возбуждению, а также при сочетании указанных факторов.
Термином «диспноэ» обозначают затрудненное, мучительное дыхание с преувеличенным субъективным чувством необходимости глубокого дыхания. В норме диспноэ возникает при тяжелой физической работе и таким образом ограничивает максимальные пределы этой работы. Основными причинами диспноэ являются возбуждающее воздействие рефлексов на дыхательный центр без сопутствующих регулирующих влияний центральных и периферических хеморецепторов; стимуляция дыхания химическими веществами без подключения к регуляции хеморецепторов; лихорадка.
Периодическое дыхание встречается в патологических состояниях и проявляется в виде серий диспноических дыхательных усилий, прерываемых периодами отсутствия дыхания. Известными в клинике типами периодического дыхания являются дыхание Чейна - Стокса (с постепенным ростом и снижением величины дыхательного объема, после чего следует пауза различной продолжительности). Причиной такого дыхания является нарушение функции ЦНС в результате асфиксии. Периодическое дыхание Биота характеризуется внезапно появляющимися и также внезапно прекращающимися дыхательными движениями постоянной амплитуды. К так называемым терминальным типам дыхания относят гаспинг (отдельные глубокие вдохи) и дыхание Куссмауля (шумное учащенное дыхание без субъективных ощущений удушья).
При острой дыхательной недостаточности восстановление дыхания производят искусственной вентиляцией легких для оксигенации артериальной крови с одновременным восстановлением или поддержанием сердечной деятельности.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва -длительный вдох.

Дыхание типа Чейна -Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы -до 30с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызываетбрадипноэ.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких

Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепциявкусовых иобо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100-150мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000в 1минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак-тивные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее веществосурфактант, о котором упо­миналось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит кателектазу - спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез и М-холинорецепторов бронхиальной мускулатуры приводит кбронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие. При раздражении (β-адренорецепторов, например, адрена­лином, а не норадреналином, взаимодействующим с отсутствую­щими в мускулатуре бронхов а-адренорецепторами, возникает снижение тонуса бронхов и их расширение.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи со­держатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном ибелковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта.

В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) ипротивосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, де-токсикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины Е 1 ,Е 2 F. Ангиотензин Iпревра­щается в легких в ангиотензин II.