Одним из проявлений защитной функции крови является ее способность к свертыванию. Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом Организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. При нарушении этого механизма даже незначительное повреждение сосуда может привести к значительным кровопотерям.

Первая теория свертывания крови была предложена А. Шмидтом (1863-1864). Ее принципиальные положения лежат в основе современного существенно расширенного представления о механизме свертывания крови.

В гемостатической реакции принимают участие: ткань, окружающая сосуд; стенка сосуда; .плазменные факторы свертывания крови; все клетки крови, но особенно тромбоциты. Важная роль в свертывании крови принадлежит физиологически активным веществам, которые можно разделить на три группы:

Способствующие свертыванию крови;

Препятствующие свертыванию крови;

Способствующие рассасыванию образовавшегося тромба.

Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах, а также в тканях организма и, особенно, в сосудистой стенке.

По современным представлениям процесс свертывания крови протекает в 5 фаз, из которых 3 являются основными, а 2 - дополнительными. В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, из них 13 находятся в плазме крови и называются плазменными факторами. Они обозначаются римскими цифрами (I-XIII). Другие 12 факторов находятся в форменных элементах крови (особенно, тромбоцитах, поэтому их называют тромбоцитарными) и в тканях. Их обозначают арабскими цифрами (1-12). Величина повреждения сосуда и степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза сосудистотромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза . Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).

2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается. Но в крупных сосудах тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает высокого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на основе тромбоцитарного тромба образуется более прочный фибриновый тромб, для формирования которого включается ферментативный коагуляционный механизм.

Коагуляционный механизм гемостаза . Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов и протекает через ряд последовательных фаз.

Первая фаза. Самой сложной и продолжительной фазой является формирование протромбиназы. Формируются тканевая и кровяная протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы запускается тканевым тромбопластином (фосфолипиды), представляющего собой фрагменты клеточных мембран и образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы IV, V, VII, X. Эта фаза длится 5-10 с.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее, чем тканевая Тромбоцитарный и эритроцитарный тромбопластин высвобождаются при разрушении тромбоцитов и эритроцитов. Начальной реакцией является активация XII фактора, которая осуществляется при его контакте с обнажающимися при повреждении сосуда волокнами коллагена. Затем фактор XII с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс. На фосфолипидах разрушенных тромбоцитов и эритроцитов завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI. В дальнейшем реакции образования кровяной протромбиназы протекают на матрице фосфолипидов. Под влиянием фактора XI активируется фактор IX, который реагирует с фактором IV (ионы кальция) и VIII, образуя кальциевый комплекс. Он адсорбируется на фосфолипидах и затем активирует фактор X. Этот фактор на фосфолипидах же образует комплекс фактор Х + фактор V + фактор IV и завершает образование кровяной протромбиназы. Образование кровяной протромбиназы длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Образование протромбиназы знаменует начало второй фазы свертывания крови - образование тромбина из протромбина. Протромбиназа адсорбирует протромбин и на своей поверхности превращает его в тромбин. Этот процесс протекает с участием факторов IV, V, X, а также факторов 1 и 2 тромбоцитов. Вторая фаза длится 2-5 с.

Третья фаза. В третьей фазе происходит образование (превращение) нерастворимого фибрина из фибриногена. Эта фаза протекает в три этапа. На первом этапе под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов, что приводит к образованию желеобразного фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция из него образуется растворимый фибрин-полимер. На третьем этапе при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов происходит образование окончательного (нерастворимого) фибрина-полимера. Фибриназа при этом образует прочные пептидные связи между соседними молекулами фибрина-полимера, что в целом увеличивает его прочность и устойчивость к фибринолизу. В этой фибриновой сети задерживаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток (тромб), который уменьшает или полностью прекращает кровопотерю.

Спустя некоторое время после образования сгустка тромб начинает уплотняться, и из него выдавливается сыворотка. Этот процесс называется ретракцией сгустка. Он протекает при участии сократительного белка тромбоцитов (тромбостенина) и ионов кальция. В результате ретракции тромб плотнее закрывает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина - фибринолиз, в результате которого восстанавливается просвет закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина происходит под влиянием плазмина (фибринолизина), который находится в плазме крови в виде профермента плазминогена, активирование которого происходит под влиянием активаторов плазминогена плазмы и тканей. Он разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется.

Ретракцию кровяного сгустка и фибринолиз выделяют как дополнительные фазы свертывания крови.

Нарушение процесса свертывания крови происходит при недостатке или отсутствии какого-либо фактора, участвующего в гомеостазе. Так, например, известно наследственное заболевание гемофилия, которое встречается только у мужчин и характеризуется частыми и длительным кровотечением. Это заболевание обусловлено дефицитом факторов VIII и IX, которые называются антигемофильными.

Свертывание крови может протекать под влиянием факторов, ускоряющих и замедляющих этот процесс.

Факторы, ускоряющие процесс свертывания крови:

Разрушение форменных элементов крови и клеток тканей (увеличивается выход факторов, участвующих в свертывании крови):

Ионы кальция (участвуют во всех основных фазах свертывания крови);

Тромбин;

Витамин К (участвует в синтезе протромбина);

Тепло (свертывание крови является ферментативным процессом);

Адреналин.

Факторы, замедляющие свертывание крови:

Устранение механических повреждений форменных элементов крови (парафинирование канюль и емкостей для взятия донорской крови);

Цитрат натрия (осаждает ионы кальция);

Гепарин;

Гирудин;

Понижение температуры;

Плазмин.

Противосвертывающие механизмы . В нормальных условиях кровь в сосудах всегда находится в жидком состоянии, хотя условия для образования внутрисосудистых тромбов существуют постоянно. Поддержание жидкого состояния крови обеспечивается по принципу саморегуляции с формированием соответствующий функциональной системы. Главными аппаратами реакций этой функциональной системы являются свертывающая я противосвертывающая системы. В настоящее время принято выделять две Противосвертывающие системы - первую и вторую.

Первая противосвертывающая система (ППС) осуществляет нейтрализацию тромбина в циркулирующей крови при условии его медленного образования и в небольших количествах. Нейтрализация тромбина осуществляется теми антикоагулянтами, которые постоянно находятся в крови и поэтому ППС функционирует постоянно. К таким веществам относятся:

фибрин, который адсорбирует часть тромбина;

антитромбины (известно 4 вида антитромбинов), они препятствуют превращению протромбина в тромбин;

гепарин - блокирует фазу перехода протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин, а также тормозит первую фазу свертывания крови;

продукты лизиса (разрушения фибрина), которые обладают антитромбиновой активностью, тормозят образование протромбиназы;

клетки ретикуло-эндотелиальной системы поглощают тромбин плазмы крови.

При быстром лавинообразном нарастании количества тромбина в крови ППС не может предотвратить образование внутрисосудистых тромбов. В этом случае в действие вступает вторая противосвертывающая система (ВПС), которая обеспечивает поддержание жидкого состояния крови в сосудах рефлекторно-гуморальным путем по следующей схеме. Резкое повышение концентрации тромбина в циркулирующей крови приводит к раздражению сосудистых хеморецепторов. Импульсы от них поступают в гигантоклеточное ядро ретикулярной формации продолговатого мозга, а затем по эфферентным путям к ретикуло-эндотелиальной системе (печень, легкие и др.). В кровь выделяются в больших количествах гепарин и вещества, которые осуществляют и стимулируют фибринолиз (например, активаторы плазминогена).

Гепарин ингибирует первые три фазы свертывания крови, вступает в связь с веществами, которые принимают участие в свертывании крови. Образующиеся при этом комплексы с тромбином, фибриногеном, адреналином, серотонином, фактором XIII и др. обладают антикоагулянтной активностью и литическим действием на нестабилизированный фибрин.

Следовательно, поддержание крови в жидком состоянии осуществляется благодаря действию ППС и ВПС.

Регуляция свертывания крови . Регуляция свертывания крови осуществляется с помощью нейро-гуморальных механизмов. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, возникающее при страхе, боли, при стрессовых состояниях, приводит к значительному ускорению свертывания крови, что называется гиперкоагуляцией. Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Адреналин запускает ряд плазменных и тканевых реакций.

Во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в тканевую протромбиназу.

Во-вторых, адреналин активирует фактор XII, который является инициатором образования кровяной протромбиназы.

В-третьих, адреналин активирует тканевые липазы, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивается содержание жирных кислот в крови, обладающих тромбопластической активностью.

В-четвертых, адреналин усиливает высвобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.

Раздражение блуждающего нерва или введение ацетилхолина приводит к выделению из стенок сосудов веществ, аналогичных тем, которые выделяются при действии адреналина. Следовательно, в процессе эволюции в системе гемокоагуляции сформировалась лишь одна защитно-приспособительная реакция - гиперкоагулемия, направленная на срочную остановку кровотечения. Идентичность сдвигов гемокоагуляции при раздражении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы свидетельствует о том, что первичной гипокоагуляции не существует, она всегда вторична и развивается после первичной гиперкоагуляции как результат (следствие) расходования части факторов свертывания крови.

Ускорение гемокоауляции вызывает усиление фибринолиза, что обеспечивает расщепление избытка фибрина. Активация фибринолиза наблюдается при физической работе, эмоциях, болевом раздражении.

На свертывание крови оказывают влияние высшие отделы ЦНС, в том числе и кора больших полушарий головного мозга, что подтверждается возможностью изменения гемокоауляции условно-рефлекторно. Она реализует свои влияния через вегетативную нервную систему и эндокринные железы, .гормоны которых обладают вазоактивным действием. Импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам, к органам, депонирующим кровь и вызывают увеличение выхода крови из печени, селезенки, активацию плазменных факторов. Это приводит к быстрому образованию протромбиназы. Затем включаются гуморальные механизмы, которые поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действия противосвертывающей. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит, видимо, в подготовке организма к защите от кровопотери.

Система свертывания крови входит в состав более обширной системы - системы регуляции агрегатного состояния крови и коллоидов (PACK), которая поддерживает постоянство внутренней среды организма и ее агрегатное состояние на таком уровне, который необходим для нормальной жизнедеятельности путем обеспечения поддержания жидкого состояния крови, восстановления свойств стенок сосудов, которые изменяются даже при нормальном их функционировании.

Свертываемость крови - это сложная система биологических реакций, которая позволяет сохранить кровь в жидком состоянии в сосудистом русле и останавливает кровотечение путем тромбирования. То есть если нарушается целостность сосудов, за короткий период образуется кровяной сгусток, который закрывает рану и останавливает кровопотерю. Постепенно рана затягивается. Если процесс свертывания крови нарушился под влиянием каких-либо факторов, то даже незначительные повреждения могут иметь опасные последствия.

Как происходит свертывание крови

Значение свертывания крови трудно переоценить. Благодаря этому процессу полностью сохраняется объем крови, находящейся в организме. Изменение ее консистенции происходит под воздействием физико-химических реакций. Главную роль в этом процесс играет белок фибриноген. При повреждении он превращается в нерастворимый фибрин, который представляет собой тонкие нити. Они образуют густую сеть с множеством ячеек и задерживают потерю форменных элементов крови. Таким образом, формируется тромб. Постепенно он становится более плотным, края раны затягиваются, начинается процесс заживления. В процессе уплотнения сгустка крови важную роль играют тромбоциты. Постепенно рана затягивается и фибриновый сгусток растворяется.

Свертывание крови состоит из трех этапов:

Активация.
Коагуляция.
Ретракция.

Эти этапы в итоге вызывают процессы, из-за которых образуются тромбы. Каждый фактор свертывания важен по-своему, но главные в этом - белки. Процесс свертывания невозможен также и без иных элементов.

В обычном состоянии кровь имеет водянистую консистенцию. Она состоит из большого количества элементов, полностью растворенных в жидкости.

И лишь после получения повреждений запускаются механизмы, которые приводят к сворачиванию крови. Рана закупоривается, кровь не может вытекать, а микробы и другие вещества не могут проникнуть внутрь организма.

На этот процесс влияют различные факторы.

Что влияет на этот процесс

Конечно, очень важно, чтобы кровь быстро сворачивалась. Но при этом она должна не терять жидкую консистенцию. Существуют определенные заболевания, при которых кровь может свернуться внутри сосудов. Этот процесс более опасный, чем кровотечения.

Что же влияет на свертываемость крови? В человеческом организме работают две системы. Если они работают нормально, то в поврежденном месте кровь сворачивается, но в сосудах ее состояние не меняется и остается жидким.

Положительно на процесс свертывания влияют:

Нервная система. При сильных болевых раздражениях кровь сворачивается быстрее.
Условные рефлексы - это также фактор, влияющий на этот процесс.

При травмах надпочечники начинают вырабатывать адреналин, который ускоряет свертывание крови. А также он сужает просвет артерий, чем снижает вероятность кровопотерь.
Витамин K и соли кальция. Они также ускоряют процесс свертывания.

Если и другая система, которая препятствует сворачиванию крови:

Легкие и печень содержат гепарин. Он останавливает свертывание крови и образование тромбопластина. Интересно, что у молодых людей после физических нагрузок количество гепарина в организме снижается.
Белок фибринолизин. Под его воздействием происходит растворение фибрина.
Слишком сильные болевые ощущения могут замедлить процесс сворачивания крови.
В сильном холоде кровь может не свернуться.

Свертывание крови очень замедлено у самых маленьких детей. Такая ситуация продолжается на протяжении первых семи дней жизни. Постепенно уровень протромбина повышается, состояние всех факторов свертывания нормализуется.

Кровь ребенка, достигшего одного года, будет практически в таком состоянии, как и кровь взрослого человека.

Как определяют свертываемость крови

Различают внешний и внутренний этап, по которому осуществляется процесс свертывания. Работа факторов активизируется в клеточных мембранах, получивших повреждения при травмах.

Под воздействием катионов кровь свертывается быстрее, а анионы этот процесс замедляют. Вся система не работает без тканевого тромбопластина. Все процессы должны начаться через одну минуту после получения травмы.

Есть специальный метод, который позволяет определить, как быстро начинает свертываться кровь в организме человека. Исследование называется «время свертывания по Мас-Магро».

Оно проводится таким образом:

на стекло часов наносят небольшое количество вазелинового масла;
в спирте смачивают вату и протирают ею палец;
одноразовой иглой делают прокол;
кровь, которая начала вытекать, протирают ваткой и выдавливают новую каплю, ее всасывают пипеткой;
эту пипетку предварительно смазывают парафиновым маслом;
взятый материал выдавливают на стекло, которое было смазано вазелиновым маслом;
процедуру повторяют до тех пор, пока кровь не свернется так, что ее нельзя будет взять пипеткой.

Если в организме человека все нормально, то кровь должна свертываться минут за десять при температуре 25ºC. Если обнаруживают нарушения, то назначают необходимое лечение. Если кровь не сворачивается, значит, у человека гемофилия. Эта болезнь не лечится, но если следить за состоянием своего здоровья, прожить с ней можно долго.

Кроме того, есть и иные способы (по Сухареву, по Дуке и т. п.).

Нарушения процесса

Почему кровь сворачивается, должен знать каждый. Ведь нарушения этого состояния могут иметь серьезные последствия.

И повышение, и понижение этого процесса - очень опасные состояния.

Нарушения могут произойти по таким причинам:

употребление некоторых препаратов;
такие генетические мутации, как гемофилия;
нарушения под влиянием таких сопутствующих заболеваний, как недостаток витамина K в организме или патологии печени.

Пониженная свертываемость на любой стадии опасна. Она может стать причиной внутренних кровотечений. Чаще всего «провокатором» является язва желудка. В этом случае необходимо как можно быстрее принять меры. Еще больше последствий может иметь повышенная свертываемость.

В зависимости от стадии заболевания возможны такие последствия:

Может оторваться тромб. Тромбами называют кровяные сгустки. Это самое опасное последствие нарушений системы свертывания. Даже небольшие тромбы могут привести к нарушениям кровообращения, а если произошла закупорка сосуда, то возможен летальный исход. К отрыву тромба может привести травма или определенный лекарственный препарат. Опасней всего, если тромб закупорит легочную артерию. Это осложнения чаще всего заканчивается смертью больного.
Тромбофлебит. В этом случае тромбы располагаются на стенках сосудов и закупоривают просвет. Из-за этого определенные области организма страдают от недостаточного кровоснабжения.
Повышение свертываемости может привести к необратимым поражениям сердца и головного мозга. Что это такое, подробней может рассказать специалист.

Что влиять на свертываемость крови, должен знать каждый, чтобы в случае нарушений вовремя предотвратить осложнения.

Свёртываемость крови – это процесс, происходящий в человеческом организме и подразумевающий изменение структуры кровяных клеток, то есть преобразование из жидкого состояния в желеобразное. В случае возникновения незначительного пореза или других ран, возникшие повреждения кожи быстро заживают. Этот факт приятен каждому человеку. При этом никто из нас никогда не задумывался над самым важным вопросом. Нужно знать подробности процесса заживления ран, а точнее с чего начинается процесс свертывания крови, в чем его сущность и какое место занимает в жизни каждого человека?

В медицине также существует другое понятие системы коагуляции крови, а именно речь идет о гемостазе. Можно сказать, что гемостаз – это процесс, который отвечает за жидкое состояние крови в сосудах человеческого организма . Также он препятствует развитию обширной кровопотери. Во многих медицинских источниках можно найти информацию о том, что во всех сосудах в организме движется 5 литров кровяных клеток. Следовательно, при повреждении кожи или сосудов кровь может проливаться, и если не система коагуляции, тогда каждый человек мог бы умереть от кровопотери. Таким образом осуществляется регуляция свертывания крови.

Сама система гемостаза крови является уникальной, так как она обеспечивает жидкое состояние крови на протяжении многочисленных артерий и вен в организме человека. Если произошло повреждение даже самого маленького сосуда, сразу же начинается активная работа специальных ферментов, осуществляющих постепенное стягивание отверстия, предотвращая излив клеток крови. Проще можно описать этот процесс как образование тромбов, то есть кровяные клетки начинают склеиваться.

Как правило, сворачивается кровь благодаря существованию в человеческом организме определенной системы, под ней понимается образование ингибиторов сворачиваемости. Фермент же, способствующий процессу коагуляции, образуется в организме всегда. А ингибиторы непрерывно работают. Работу ингибиторов можно разделить на 2 основные фазы:

начинается действие гепарина и антипротромбиназа;
начинается работа ингибиторов тромбина (фибрина, фибриногена, претромбина I и II).

Если человек заболевает, то в организме могут образовываться и другие ингибиторы. Так как при высокой температуре начинается интенсивное свертывание.

Помимо системы свертывания крови существует еще и антисвертывающая система. Антисвертывающая система начинает функционировать, когда тромбин начинает раздражать хеморецепторы кровеносных сосудов. Таким образом разрушается фибриноген, который является главным фактором образования тромбов. Антисвертывающая система является очень важной для полноценной жизнедеятельности организма.

Какой фермент способствует коагуляции?

Если механизм свертывания крови понятен, то теперь нужно узнать, какой же фермент способствует свертываемости крови? Основным ферментом, который участвует в процессе коагуляции, является тромбин. В период протекания химических реакций в организме это вещество воздействует на фибриноген, преобразовывая его в фибрин. Это вещество также регулирует фибринолиз и процесс образования тромбов, поддерживает тонус сосудов.

Данный фермент образуется при воспалительных процессах, происходящих в организме, при высокой температуре.

Далее начинается следующий этап свертываемости, образуется тромбин из протромбина. В свою очередь тромбин активирует V, VIII, XIII факторы коагуляции. Гормональные свойства рассматриваемого вещества проявляются при тесном контакте с эндотелием и тромбоцитами. А вот в процессе стыковки с тромбомодулином действие по сворачиванию крови заканчивается.

Роль тромбина в коагуляции

Ключевая функция гемостаза состоит в блокировании разрыва в сосуде. При этом фибриновые нити образуют тромб, после чего кровяные клетки приобретают характерное вяжущее свойство. Итак, какой же фермент участвует в коагуляции? Это тромбин, происходит от слова «тромб». Тромбин находится в постоянной готовности, и как только возникает повреждение стенки сосуда, начинается активная его работа.

Существуют следующие фазы свертывания крови:

Этап I – начало, появление протромбиназы. На первой стадии происходит образование тканевого и кровяного ферментов, при этом процесс их образования проходит с разной скоростью. Важным здесь является то, что тканевый фермент активирует работу кровяного фермента.
Этап II — образуется тромбин. Протромбин начинает распадаться на частицы, после распада образуется вещество, которое активирует тромбин.
Этап III — образование фибрина. На данной стадии фермент, участвующий в коагуляции начинает действовать на фибриноген, при этом отщепляются аминокислоты.
Этап IV. Является одним из особенных, потому что начинается полимеризация фибрина и образуется сгусток крови.
Этап V — происходит фибринолиз. Это завершающая стадия гемостаза, так как происходит полное свертывание крови.

Перечисленные этапы системы гемостаза говорят о тесном и взаимосвязанном процессе. Нормой свертываемости считается промежуток от 7до12 минут, анализы оцениваются при комнатной температуре. Все описанные этапы можно изобразить схематично с определенной последовательностью.

Следует отметить, что деление коагуляции по видам, то есть на внешнюю и на внутреннюю, считается условным, при этом может использоваться только в круге ученых для простоты и удобства, так как обе разновидности свертываемости крови взаимосвязаны между собой.

Что влияет на свертывание

Процесс коагуляции происходит благодаря определенным веществам, которые называются факторами. Иначе их можно назвать «плазменные белки». Агентами, которые принимают активное участие в процессе гемостаза, являются:

фибрин и фибриноген;
протромбин и тромбин;
тромбопластин;
ионизированный кальций (Ca++);
проакцелерин и акцелерин;
фактор Коллера;
фактор Хагеман;
стабилизатор фибрина Лаки-Лоранда.

Действие всего перечисленного заключается в правильной коагуляции, при том что данный процесс проходит достаточно быстро. Они способствуют предотвращению развития обширной кровопотери при нарушении сосудистой стенки.

Как происходит процесс гемостаза крови

Важно знать, что поврежденный сосуд не восстанавливается каким-либо случайным образом. В процессе коагуляции участвуют многочисленные ферменты, выполняющие каждый свою возложенную функцию. Сама же суть этого процесса заключается в том, что начинается активное сворачивание белков и эритроцитов. При этом тромбы присоединяются к стенке поврежденной артерии и дальнейшее отсоединение их невозможно.

В случае повреждения сосудов из них начинают выделяться вещества, которые тормозят весь процесс коагуляции. Тромбоциты начинают изменяться и разрушаться, а далее происходит попадание в кровь тромбопластина и тромбина. Затем под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин (представляет собой ниточную сетку). Именно сетка из нитей фибрина располагается в поврежденной зоне и в течение некоторого времени становится более плотной. Следовательно, процесс коагуляции завершен, и кровь из поврежденного сосуда останавливается.

Еще важно знать, в течение которого времени должна проходить коагуляция при нормальной температуре тела. Нормой свертываемости крови, начиная от повреждения сосудистой стенки и до полной остановки крови, является обычно промежуток в 2-4 минуты при нормальной температуре тела. Однако тромбин сворачивает кровь в течение 10 минут. Именно это время считается нормой для коагуляции. Процесс коагуляции может замедлиться или вовсе не закончиться. Кровь может не свернуться, если имеются заболевания: гемофилией или диабетом. Схема свертывания крови является не простой и для правильной коагуляции важно следить за своим здоровьем, регулярно сдавать кровь на анализ, чтобы в экстренных случаях избежать большого кровотечения.

Нормальная физиология: конспект лекций Светлана Сергеевна Фирсова

4. Фазы свертывания крови

Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.

Процесс свертывания крови происходит в три фазы.

Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.

Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.

Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии.

1. Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.

2. Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.

3. Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.

Из книги Клиника психопатий: их статика, динамика, систематика автора Петр Борисович Ганнушкин

ФАЗЫ Автохтонно, т.е. без видимых внешних поводов возникающие у психопатических личностей непрогредиентные психотические приступы, по окончании которых устанавливается состояние, имевшее место до начала приступа, по инициативе Ясперса, принято называть фазами и (если

Из книги Полная энциклопедия оздоровления автора Геннадий Петрович Малахов

Закон свертывания и тренируемости функций человеческого организма Жизнь от зачатия до рождения После оплодотворения яйцеклетка переходит в активное состояние – в ней появляется центр формообразования и начинается деление. Зародышевая стадия продолжается от

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Система свертывания крови Механизм гемокоагуляцииОсновы ферментной теории свертывания крови были заложены еще в XIX в. профессором Юрьевского университета А. А. Шмидтом (1861 г.; 1895 г.) и уточнены П. Моравитцем в 1905 г. Согласно данной теории образование волокон фибрина,

Из книги Нормальная физиология: конспект лекций автора Светлана Сергеевна Фирсова

Методы исследования внутреннего механизма свертывания Время свертывания крови – проба, используемая для исследования свертываемости непосредственно у постели больного. Норма в большинстве методов – 5–11 мин. Удлинение времени свертывания выявляется при глубоком

Из книги Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер автора Аркадий Львович Верткин

Методы исследования внешнего механизма свертывания Определение протромбинового времени по Квику остается надежным способом исследования внешнего механизма свертывания крови. Определяют время свертывания рекальцифицированной плазмы при добавлении к ней

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Коагулопатии, связанные с действием антител факторами свертывания крови либо возникающие под влиянием патологических антикоагулянтов Антитела к факторам свертывания крови появляются как у больных с наследственным дефицитом этих факторов (например, при ингибиторных

Из книги Всё, что нужно знать о своих анализах. Самостоятельная диагностика и контроль за состоянием здоровья автора Ирина Станиславовна Пигулевская

Тромбофилии, характеризующиеся дефицитом либо аномалиями факторов свертывания Входящие в эту группу гематогенные тромбофилии характеризуются тем, что тромбоэмболии возникают у большинства больных на фоне снижения коагуляции, а не повышения свертываемости

Из книги Бобовые культуры. Сажаем, выращиваем, заготавливаем, лечимся автора Николай Михайлович Звонарев

3. Факторы свертывания крови В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение.Плазменные

Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб

Из книги Энергия здоровья. 30 лунных дней автора Мария Борисовна Кановская

Фазы болезни ОталгияВ этой начальной фазе Вы часто еще не найдете ни определенных изменений в ухе, ни четкой локализации начинающегося лихорадочного инфекционного заболевания. Внезапное острое начало боли в ухе, преимущественно ночью, напоминает нам о трех «быстрых и

Из книги Полный справочник анализов и исследований в медицине автора Михаил Борисович Ингерлейб

Время свертывания крови Это интервал между взятием крови и появлением в ней сгустка фибрина. Норма для венозной крови 5–10 минут. Норма для капиллярной крови: начало 30 секунд – 2 минуты, окончание 3–5 минут.Увеличение времени свертывания происходит за счет недостатка ряда

Из книги Психология шизофрении автора Антон Кемпинский

Из книги автора

Лунные фазы Вы, конечно, давно заметили, что полную (круглую) Луну можно увидеть только один раз в месяц. В остальные дни мы видим Луну «с ущербом», причем с каждым днем ее видимая часть меняется – либо возрастает, либо убывает. Именно эти всем известные перемены видимого

Из книги автора

Время свертывания Измеряется от момента контакта крови с чужеродной поверхностью до формирования кровяного сгустка.Показания к назначению анализа: крайне важен при лечении гепарином и другими прямыми антикоагулянтами для расчета дозы.Норма: 2–5 минут.Причины

Из книги автора

Три фазы шизофрении Можно выделить три этапа в развитии шизофренического процесса - овладения, адаптации и деградации. Это не значит, что всегда все три периода обязательно должны выделяться в каждом случае шизофрении; иногда после первого или второго периода больной

Скорость свёртываемости крови имеет огромное значение для остановки кровотечений, которые возникают после нарушения целостности сосудов и тканей организма: кровь течет до того момента, пока не образуется пробка из кровяного сгустка. Такой механизм свертывания крови объясняется её способностью сгущаться, то есть образовывать плотную структуру при появлении ран. После того, как процесс заживления раны заканчивается, кровяной сгусток естественным образом рассасывается.

Таким образом, если кровяной сгусток будет образовываться слишком медленно, это станет причиной того, что человек будет терять большое количество крови при наименьшей царапине. Но и повышенная свертываемость крови опасна, поскольку приводит к образованию тромбов в кровеносных сосудах.

Свертывание крови – это очень сложный процесс, при котором, чтобы остановить кровопотерю, одновременно запускается огромное количество элементов, циркулирующих в крови. Вот почему на скорость образования сгустка оказывает непосредственное влияние качество работы свертывающей системы. Причины, негативно влияющие на свёртываемость крови, условно можно разделить на три группы:

Наследственные мутации, которые происходят в генах. Изменения в генах могут привести к возникновению заболеваний крови, таких, как гемофилия. Болезнь эта крайне опасна: еще в 60-х годах прошлого века средняя продолжительность жизни человека, с мутацией генов, из-за которых проявилась гемофилия, редко когда превышала одиннадцать лет. Но уже в 80-х гг. люди с мутацией в генах доживали уже до шестидесяти. В наши дни это заболевание успешно лечится с помощью медикаментозной терапии.

Физиологические причины – являют собой процессы, сущность которых заключается в том, что на образование сгустка оказывают влияние болезни печени, кровотечения, дефицит витамина К и другие.

Употребление некоторых лекарственных препаратов, к которым относятся противоспалительные лекарства, средств, разжижающих кровь, аспирина, антикоагулянтов.

Повышенная свертываемость крови часто происходит из-за сгущения жидкой ткани. Это приводит к замедлению кровотока и повышенному образованию тромбов. Эта ситуация опасна тем, что тромб может закупорить сосуд. Если это окажется центральная артерия или вена, возможен летальный исход.

Причиной сгущения может быть обезвоживание организма из-за поноса, рвоты. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) также является причиной того, что жидкая ткань начинает сгущаться в кровеносных сосудах, образуя микротромбы.

Помимо того, что нарушенный кровоток приводит к тромбообразованию, в организме наблюдаются дистрофические изменения. Этот синдром может возникать при различных заболеваниях, от которых зависит скорость и сила его распространения: от вялотекущих хронических состояний до острых поражений с летальным исходом.

Низкая свертываемость крови также опасна, поскольку раны и травмы заживают очень медленно. Об этом очень важно знать врачу перед операцией. Это поможет не допустить кровотечения и спасет жизнь пациента. Также пониженная свёртываемость может стать причиной образования кровотечения в желудочно-кишечном тракте, если у больного есть язва. Это ещё одна причина, от которой зависит необходимость обследования больных перед назначением правильных доз антикоагулянтов.

Важность равновесия

Процесс свёртывания крови является предметом интенсивного изучения на протяжении последних десятилетий. Сама сущность понятия «свёртывающая система крови» подвергалась неоднократному пересмотру.

Многие исследователи придерживаются традиционного мнения о том, что свёртывающая система подразделяется на внутренний и внешний путь. Поэтому существует такое понятие, как нормальный или обычный путь свёртывающей системы крови.

Объясняется это так: свёртывающая система поддерживает своё функционирование с помощью саморегуляции, которая принимает активное участие в поддержании структуры жидкой ткани. Понятие «нормальный путь коагуляции» – это равновесие между механизмами коагуляции и аннтикоагуляции, что является частью противосвёртывающей системы крови. При нарушении баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами наблюдается повышенное образование тромбов или кровотечения.

Взаимодействие компонентов крови

Биохимическая теория свёртывания крови связана с понятием каскада. Каскадом коагуляции называется схема свёртывания крови, которая отображает взаимодействие разных компонентов жидкой ткани (их еще называют факторы крови), что циркулируют в плазме в неактивизированном состоянии до тех пор, пока не случится прорыв сосуда. Когда это случается, в организме один за другим начинаются процессы, направленные на ликвидацию прорыва.

В начале каскада происходит образование тромбопластина, которому предшествуют две фазы свёртывания крови. Они также известны как два пути коагуляции – внутренний и внешний.

Раньше обоим путям каскада, внутреннему и внешнему, придавалось одинаковое значение. Теперь известно, что первичным является внешний (тканевой) путь каскада. В конце каскада, когда заканчивается цепочка ферментных изменений реакций коагуляции, появляется фибрин. Каждая реакция, которая происходит в каскаде, трансформирует профермент в фермент.

Каскад коагуляции регулируется следующими сдерживающими механизмами:

Белок С – один из самых сильных факторов противосвёртывающей системы. Это энзим, который активизирует тромбин. Активированная форма белка С вместе с белком S и фосфолипидами в качестве кофакторов (так называют небелковые соединения, что соединяются с белками) ингибирует факторы коагуляции Va и VIIa. Недостаток белков С и S может привести к тромбофилии.

Антитромбин – белок, ингибирующий белки сериновой протеазы: тромбин, факторы IXа, Xа, XIа, XIIа.

Ингибитор тканевого фактора (TFPI) сдерживает факторы VII и X.

Плазмин – белок, который вырабатывается в печени, разрушает фибрин.

Простациклин – ингибирует активность тромбоцитов, уменьшая уровень ионов кальция.

Согласно статистике, фактор свертывания VII повышает вероятность смерти от инфаркта. Но с другой стороны, у некоторых людей фактор VII снижает риск тромбоэмболии и инфаркта миокарда. Полиморфизмы вызваны мутациями гена, когда гуанин заменяется на аденин, из-за чего аргинин сменяет глутамин в структуре фактора VII. По статистическим данным, полиморфизмы фактора VII содержится у 10-20% населения.

Что такое фактор крови?

Огромное значение в процессе образования кровяного сгустка имеют факторы свертывания крови. Обычно это ферменты, которые вырабатываются в печени, селезенке и некоторых других органах. Когда происходит повреждение сосудов, факторы крови запускают процессы, необходимые для блокирования прорыва.

Теория, объясняющая свёртываемость крови как цепочку ферментативных реакций, была сформулирована в 18 веке Х.Й. Шмидтом. В качестве основных стадий процесса свёртывания были названы:

Превращение протромбина в тромбин.
Активизация тромбином превращения фибриногена в фибрин.

Для прохождения этих стадий необходимо присутствие ионов кальция. В настоящее время эта теория развита и дополнена открытием многих дополнительных факторов.

Фактор VII и АДФ

Всего существует тринадцать факторов, которые обозначают римскими цифрами. Фактор свёртывания крови VIII является одним из важнейших, поэтому его количество в жидкой ткани помогает диагностировать склонность к гемофилии. В каскаде свёртывания фактор VII вступает в реакцию с фактором III, переводя в активное состояние факторы IX и X. Иными словами, он принимает активное участие в образовании кровяного сгустка.

Наследственные мутации генетического материала могут привести к тому, что фактор свёртывания крови VIII будет иметь дефективную структуру. Это увеличивает риск заболевания гемофилией.

Ещё одним фактором, что влияет на активизацию тромбоцитов и усиление их тромбообразующей активности, является АДФ. Этот фермент выделяется при разрушении эритроцитов.

Усиленный распад эритроцитов или гемолиз происходит при многих воспалительных заболеваниях, инфекционных заражениях, переливании резус-несовместимой крови, несовпадение групп крови матери и плода. Продукты распада эритроцитов усиливают агрегацию и адгезию тромбоцитов, которые могут послужить причинами внутрисосудистого свёртывания крови.

Непосредственным результатом разрушения эритроцитов является анемия. При патологическом гемолизе, когда происходит разрушение значительного количества эритроцитов, вырабатывается значительное количество билирубина. В результате повышенное количество этого пигмента наблюдается в моче и мало – в кале (обычно наоборот).

Важность анализа

Свёртываемость состоит из множества фаз, поэтому анализ крови должен учитывать все известные факторы, принимающие участие в этой цепочке. Диагностика, направленная определить, в каком звене функционирование какого фактора нарушено, повышает точность диагноза и способствует назначению соответствующего лечения.

Такой анализ, как активированное частичное тромбопластиновое время, позволяет оценить склонность пациента к внутренним кровотечениям. Он позволяет понять роль тканевого фактора в процессе коагуляции, протестировать функционирование печени, выявить дефицит витамина К.

Анализ крови на Д-димер (продукт распада фибрина, который образуется после разрушения тромба) важен при проведении хирургических операций и в период беременности, поскольку позволяет оценить состояние сердечно-сосудистой системы. Таким образом, правильная диагностика свёртываемости крови помогает снизить риска осложнений и летального исхода при тяжёлых заболеваниях, во время операций и родов. Анализ на свертываемость крови дает возможность получить надёжную гарантию безопасности от негативных последствий, что может спровоцировать нарушение свёртываемости.