Иммунодефицит кошек. Вирусный иммунодефицит кошек.

В статье можно получить ответы на часто задаваемые вопросы, касающиеся выявления и лечения иммунодефицита у кошек, котов и котят. Если говорить о том, как его вылечить, чтобы добиться желаемого результата, то тут решение будет однозначно за походом к профессиональному ветеринару, так как никому другому не под силу провести правильную диагностику и назначить нужные препараты.

Собранные ответы на частые вопросы в этой статье носят ознакомительный характер.

Иммунодефицит у кошек симптомы и лечение

Кошки очень близки к человеку, поэтому у них много болезней схожих с нами, например – вирус иммунодефицита кошек (ВИК). Ученые для эксперимента заразили котят этим вирусом и выявили следующие симптомы:
— Легкие лихорадочные состояния животных;
— Депрессивное состояние;
— Сниженный уровень лейкоцитов в крови (средней степени).

Первый раз симптомы проявились примерно через 21-28 дней после того как они были инфицированы. Это означает, что инкубационный период довольно продолжительный не смотря на то, что это маленькие котята и они меньше устойчивы к воздействию вирусов, чем взрослые особи. Дальше животные жили своей жизнью несколько лет, и вирус ничем не давал о себе знать.

К возрасту пяти-семи лет ВИК симптомы начинали проявляться у кошек переживавших:
— Стрессовые ситуации;
— Сопутствующие заболевания;
— Инфекционные болезни;
— И общее снижение иммунитета.

К тому же этому вирусу более подвержены коты, чем кошечки. Не возможно уверенно сказать, что животные умирали из-за иммунодефицита. Скорее всего, это заболевание усугубляет протекание основных болезней, но не является основной причиной смерти. Но когда иммунодефицит активизируется, то проявляются такие симптомы:
— Хронические расстройства пищеварения;
— Слабо проявляющиеся кожные болезни;
— Поражение ЦНС;
— Лихорадочные состояния;
— Малокровие;
— Заболевания зубов — , гингивит в хронической форме;
— Хронический ларингит, бронхит, ринит;
— Заболевания глаз
— Быстрая или постепенная потеря веса;
— Воспаляются лимфатические узлы.

По материалам сайта www.icatcare.org

Кошачий иммунодефицит у кошек вирусное заболевание, развивающееся под воздействием вируса иммунодефицита кошек (ВИК, Feline immunodeficiency virus, FIV). Эта болезнь, известная также под названиями Кошачий СПИД и даже Кошачий ВИЧ , не имеет географической привязки, она встречается среди кошек по всему миру.

Впервые вирус был обнаружен в ходе расследования вспышки болезни среди ранее здоровых кошек в одном из приютов США. У кошек наблюдались симптомы, подобные симптомам, характерным для людей с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД), который вызывает вирус ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). Хотя ВИЧ и ВИК очень схожи, ВИК не передается человеку от кошек (как и ВИЧ - кошкам), так как эти вирусы являются видоспецифичными (каждый живет только на представителях определенного вида млекопитающих). Поэтому риск инфицирования при контактах с ВИК-позитивной кошкой полностью отсутствует. В большинстве случаев заражение кошки происходит через раны от укусов. Будучи инфицированной, кошка до конца жизни остается носителем ВИК, и после определенного времени, который может достигать нескольких лет, возможно развитие нарушений в работе иммунной системы кошки и появление признаков заболевания.

Способы распространения вируса иммунодефицита кошек.

Вирус иммунодефицита кошек относится к семейству ретровирусов группы лентивирусов. Болезни, вызываемые лентивирусами, обычно развиваются очень медленно, поэтому инфицированная кошка может сохранять полноценное здоровье многие годы.

После инфицирования кошки, ВИК навсегда остается в её организме, так как иммунная система не способна его уничтожить. При этом вирус может присутствовать в слюне инфицированной кошки. Обычными способами распространения для вируса иммунодефицита являются передача через укусы, когда слюна зараженной кошки попадает под кожу здоровой. Вирус не способен долго оставаться живым на воздухе, он также легко уничтожается обычными дезинфицирующими средствами. В крайне редких случаях вирус может распространяться при неагрессивных контактах между кошками (например, при взаимном вылизывании), а также от беременной кошки её котятам. Возможно также заражение при переливании крови.

Механизм действия вируса иммунодефицита кошек.

ВИК инфицирует клетки иммунной системы кошек - белые кровяные клетки, в основном лимфоциты. Вирус может убивать и повреждать зараженные клетки, нарушая их нормальную деятельность. В конечном итоге это может привести к постепенному снижению уровня иммунной защиты кошки.

В первые недели после заражения вирус реплицируется и может вызывать появление небольших признаков болезни, таких как слабая лихорадка и воспаление лимфатических узлов. Как правило эти симптомы слабы или совсем незаметны. Иммунный ответ организма не приводит к уничтожению вируса, но позволяет держать скорость размножения вируса на относительно низком уровне.

По прошествии времени,у некоторых кошек репликация вируса возобновляется, у кошки начинают появляться признаки заболевания. Обычно это происходит через 2-5 лет после первоначального инфицирования. Размножение вируса вызывает постепенное угнетение иммунной системы кошки.

Насколько распространен вирус иммунодефицита кошек?

Вирус кошачьего иммунодефицита по разному распространён в популяциях кошек. Чем более плотно живут кошки, тем чаще в их колониях встречается вирус (в частности из-за более частых драк). При низкой плотности кошачьего населения, а также среди домашних кошек ВИК встречается редко. Обычно, среди здоровых кошек носителями вируса является от 1 до 5%, среди кошек с повышенным риском заражения (например, среди кошек с рецидивирующими заболеваниями, вызывающими подавление иммунитета) распространенность может достигать 15-20%. Вирус иммунодефицита также намного чаще встречается у кошек, выходящих на улицу, чем у домашних, причём у котов примерно вдвое чаще, чем у кошек. Хотя инфекции подвержены кошки любого возраста, вирус чаще обнаруживается у кошек среднего возраста (5-10 лет).

Симптомы заражения вирусом кошачьего иммунодефицита.

Вирус кошачьего иммунодефицита обычно вызывает заболевания, развивающиеся из-за подавления иммунитета. Так как вирус нарушает нормальную иммунную реакцию, у кошки снижается сопротивляемость к другим инфекциям, а болезни протекают тяжелее. Не существует признаков, специфичных именно для ВИК, но, как правило, у зараженных кошек наблюдаются повторяющиеся инфекционные заболевания, которые с течением времени постепенно протекают всё тяжелее, а реагируют на лечение всё хуже.

Наиболее распространенными симптомами заражения вирусом кошачьего иммунодефицита являются:

Потеря веса ;
Повторяющаяся лихорадка;
Вялость;
Увеличение лимфатических узлов;
Гингивиты и стоматиты (воспаление десен и полости рта);
Хронические и повторяющиеся респираторные, глазные и кишечные заболевания;
Хронические заболевания кожи;
Неврологические заболевания (у некоторых кошек вирус поражает мозг);

Возможно также развитие таких заболеваний, как неоплазия (например, лимфома). Проблемы, вызванные другими инфекционными агентами у инфицированных ВИК кошек, проявляются острее и лечатся труднее (токсоплазмоз , гемоплазмоз , кошачий инфекционный перитонит и другие).

Диагностика заражения вирусом кошачьего иммунодефицита.

В настоящее время существуют тесты, позволяющие выявить вирус иммунодефицита кошек, часть из которых проводится в большинстве ветеринарных клиник. Большинство тестов требует образцов крови, в которой выявляются антитела к вирусу (самого вируса в крови обычно слишком мало, чтобы его можно было непосредственно обнаружить).

Антитела к ВИК производятся иммунной системой кошки, поэтому наличие антител в крови кошки служит доказательством инфекции. Такие тесты обычно достаточно точны, хотя и не стопроцентно. Некоторое количество ошибок возможно, поэтому иногда могут проводиться дополнительные тесты с использованием других методов, например, вестерн-блоттинга для определения специфичных белков, полимеразных цепных реакций для поиска определённых фрагментов ДНК.

Важно помнить, что котята, родившиеся у инфицированной кошки, будут получать антитела с молоком матери, поэтому тест даст позитивный результат, хотя котята могут быть не заражены. Для котят обычно проводят повторные тесты в возрасте 5-6 месяцев. Кроме того, в странах, где доступны вакцины против ВИК, кошки, прошедшие вакцинацию, также могут давать положительные результаты по антителам при проведении стандартных анализов, поэтому для них необходимо проведение альтернативных тестов.

Лечение кошек, зараженных ВИК.

Многие инфицированные кошки многие годы продолжают жить полной жизнью, не показывая никаких признаков нарушения здоровья. Развитие заболевания зависит от многих факторов, в том числе от штамма вируса, которым инфицирована кошка, иммунного ответа организма и наличия или отсутствия других инфекционных агентов. В одном из исследований, было показано, что ВИК-инфицированные кошки в среднем выживали в течение пяти лет, тогда как кошки со сходным состоянием здоровья, но не зараженные вирусом, жили всего на год дольше.

Главной целью ухода за кошками, зараженными вирусом иммунодефицита, является предотвращение передачи вируса от них другим кошкам и поддержание хорошего качества их жизни. Некоторые противовирусные препараты, используемые для людей с ВИЧ, также дают положительный эффект при лечении кошек от ВИК.

Уход и поддерживающее лечение включает в себя:

Своевременная диагностика и лечение любых дополнительных или сопутствующих заболеваний. Для лечения бактериальных инфекций у кошек с ослабленным иммунитетом может потребовать проведения более длительных курсов антибиотиков.

Иногда для противовирусной терапии кошек, заражённых вирусом кошачьего иммунодефицита, применяют следующие препараты:

Интерферон. Интерфероны представляют собой группу естественных соединений, обладающих противовирусными свойствами и изменяющими иммунный ответ организма кошки. Рекомбинантный кошачий интерферон (кошачий интерферон Омега) доступен во многих странах, его использование, возможно, может оказаться полезным для лечения, хотя вряд ли окажет сильное влияние на FIV-инфицированных кошек.

AZT. Некоторые антиретровирусный препараты, типа зидовудина, разработанные для лечения людей также обладают лечебным действием на кошек и могут безопасно использоваться (конечно, бод наблюдением ветеринара). Такие препараты не могут "излечить" кошку от ВИК, но, особенно при тяжелых симптомах заболевания, могут применяться ветеринарами для терапии. Препараты стоят дорого, но у многих кошек вызывают заметное улучшение состояния. Могут применяться и в качестве средства поддерживающей терапии.

Профилактика заражения вирусом кошачьего иммунодефицита.

В настоящее время разработаны и доступны вакцины от ВИК. Исследования подтверждают, что современные вакцины дают достаточную защиту от инфекции, поэтому могут использоваться для снижения риска заражения. Тем не менее, вакцина не даёт полной гарантии, что кошка не будет инфицирована, в частности потому, что существует множество различных штаммов вируса иммунодефицита кошек. Кроме того, следует помнить, что вакцинированные кошки будут давать позитивные результаты в тестах на выявление ВИК.

Инфицированных кошек желательно изолировать от здоровых, хотя это непросто, если в доме живёт несколько кошек. Так как риск передачи вируса при обычных контактах (через общую посуду и вылизывание) невелик, некоторые владельцы не изолируют инфицированных кошек. Тем не менее, необходимо хотя бы обеспечить каждую кошку отдельной посудой, так как вирус в заметных количествах присутствует в слюне кошки. Посуда и туалетные лотки необходимо дезинфицировать после каждого использования.

Чтобы снизить риск попадания вируса в питомник, заводчики должны исключить выход кошек на улицу и оградить их от контактов с "посторонними" кошками. Необходимо ежегодное тестирование кошек, а новые кошки должны обязательно проверяться на вирус перед введением в "коллектив". Если у какой-либо кошки тесты дали положительный результат, её необходимо изолировать и повторить тесты через 3-6 месяцев.

Если позволяют финансовые возможности, необходимо проверять всех кошек, поступающих в приют на вирусом иммунодефицита. В первую очередь должны быть проверены кошки с клиническими признаками заболеваний, а также кошки, проявляющие агрессивность . В идеале, кошки на время поиска хозяев должны содержаться раздельно или малыми группами. Вероятность распространения вируса снижается, если стерилизовать кошек в приютах.

Прогноз лечения ВИК-инфицированных кошек.

Прогноз зависит от тяжести состояния кошки. Если вирус кошачьего иммунодефицита диагностирован на ранних этапах, кошка долгое время может жить не показывая никаких клинических признаков инфекции, а у некоторых кошек синдром приобретенного иммунитета может не проявиться никогда. Хотя инфекция остается у кошки на всю жизнь, многие инфицированные кошки могут замечательно жить в течение длительного времени.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. На одной из ферм США по разведению кошек был изолирован Т-лимфотропный лентивирус, обозначенный FTLV, вызывающий иммунодефицит с различной симптоматикой - абортами, алопецией, анемией, хроническим ринитом, конъюнктивитом, диареей, энтеритом, гингивитом, неврологическими нарушениями, периоденитом и себорейным дерматитом. У многих инфицированных животных наблюдались стоматиты, хронические энтериты, инфекции верхних дыхательных путей, поражения кожи, нефропатии, гепа-топатии, заболевания нервной системы. Исход летальный. Ранние признаки, такие как генерализованная лимфоаденопатия и лихорадка, зачастую проходят нераспознанными. Лимфоаденопатия может длиться несколько месяцев. В большинстве случаев заболевание выявляется по причине возникновения хронических неспецифических инфекций. Это напоминает ситуацию, известную для синдрома иммунодефицита, связанного с инфекцией ВЛК. Этот синдром, обозначенный также как FAIDS (feline AIDS - кошачий СПИД). Действительно, инфекции вирусом иммунодефицита кошек (ИДК) и вирусом лейкоза кошек могут сопутствовать друг другу. Имеются отдельные свидетельства того, что с такими комбинированными инфекциями ассоциированы более тяжелые клинические проявления. Клинические признаки, ассоциированные с инфекцией вирусом ИДК (приблизительно в порядке убывающей частоты):

Хроническое поражение ротовой полости (гингивиты, периодонтиты, стоматиты, тонзилиты); анемия (различной степени тяжести); хронические заболевания верхних дыхательных путей (главным образом риниты); желудочно-кишечные заболевания (хронические энтериты и энтероколиты); истощение; хронические раневые абсцессы; хроническое воспаление наружного уха; хронические кожные заболевания (включая демодекоз); хронические инфекции мочеполового тракта; персистирующая лимфоаденопатия; неоплазии (в частности, лимфосаркома, миелопролиферативные заболевания, обычно ассоциированные с сопутствующей инфекцией вирусом лейкоза кошек); неврологические нарушения (неопределенные изменения поведения, истерия, приступы ярости, судороги и др.)

При иммунодефиците кошек, помимо лейкоза, сопутствующими могут быть демодекоз и токсоплазмоз. Прогрессирующие все более частые болезненные проявления и все более тяжелые инфекции приводят к истощению и гибели животных. Этот процесс может длиться многие месяцы (табл. 11.5-11.8).

Белок оболочки из штамма PPR ВИК активирует набухание и гибель нейронов, тогда как белок оболочки из выделенного штамма 34TF10 ВИК обладал промежуточной или отсутствующей токсичностью. Белок PPR ВИК обладал максимальной токсичностью в концентрации 200 пМ. Повышение концентрации белка уменьшало его токсичность. Это коррелирует с ранними данными о поверхностном гликопротеине gpl20 вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1), токсичность которого уменьшается с возрастанием его концентрации. Сравнивали действие инфекционных вирионов и белков оболочки на клетки хозяина. Токсичность определялась неинфекционным взаимодействием между клетками-мишенями и белком оболочки. Добавление 1 мкМ тетродотоксина не могло блокировать действие PPR ВИК в присутствии 20 мкМ глютамата. Токсичность проходила две ступени: сначала белок оболочки сенсибилизировал нейроны с помощью несинаптического взаимодействия (нечувствителен к ТТХ). Затем наступала стадия повышения синаптической активации с помощью рецепторов глютамата (чувствительны к ТТХ).

ВИДК впервые был выделен в Калифорнии в 1987 г. от домашней кошки с различ - , ными симптомами иммунодефицита. В дальнейшем было показано, что 1 - 12 % здоровых и 10-20 % больных кошек во всем мире являются носителями этого вируса. ВИДК встречается у долгоживущих кошачьих. Серологические исследования продемонстрировали широкое распространение этой инфекции. Она, видимо, существовала в популяции кошек многие годы, но оставалась неопознанной. Помимо США, Франции, Канады и Японии показано широкое распространение вируса среди кошек в Нидерландах, частота которого составляет порядка 1 % среди здоровых и около 3 %

Таблица 11,5 Частота инфекции ВИДК

Страна	Число кошек		Число кошек
Больных	Серопози- Тивных	Здоровых	Серопози- Тивных



С. Каролина
Сиетл, Вашингтон

Швейцария


Голландия

Таблица 11.6 Возрастная степень инфицированности ВИДК

Среди больных новорожденных. В Баварии (ФРГ) было выявлено 23 % инфицированных кошек.

Патогенез детально не изучен. Персистентная инфекция Т-лимфоцитов приводит, очевидно, к прогрессивному поражению иммунной системы. Считают, что этот вирус активирует мононуклеарные клетки периферической крови in vivo в результате, чего Т-клетки перестают реагировать. Разные кодирующие белки оболочки ВИДК позволяют вирусу спасаться от нейтрализации AT сыворотки кошек. В 1992 г. было также показано, что ИДК может быть индуцирован вирусом лейкемии кошек. Изучена интенсивность индуцированного in vitro апоптоза лимфоцитов периферической крови (ЛПК) кошек, экспериментально зараженных в течение 1 года или 6 лет швейцарским изолятом вируса иммунодефицита кошек (ВИК), и нескольких зараженных ВИК кошек, инфицированных дополнительно вирусом лейкоза кошек (ВЛК). Очищенные ЛПК выращивали в течение ночи без предварительной стимуляции или стимулировали фитогемагглютинином и интерлейкином-2 в течение 60 ч. В стимулирующих условиях изоляты Л ПК от инфицированных кошек содержали гораздо большее относительное количество апоптозных клеток, чем изоляты из незараженных контро-лей. Установлена обратная корреляция частоты индуцированного in vitro аполтоза с числом ярких, позитивных по комплексу гистосовместимости МНС-ПЛПК. Коин-фекция ВЛК усиливали апоптоз in vitro ЛПК от кошек, зараженных ВИК. Таким образом, степень индуцированного in vitro апоптоза отражает опосредованные ВИК исчерпание Т-клеток и активацию лимфоцитов и является маркером развития болезни при заражении ВИК.

Показано, что gp!20 FTV является нейротоксичным для ЦНС кошек и крыс и способен сам по себе вызывать у них электрофизиологические изменения. Аналогичные изменения могут иметь место и у людей как результат нейротоксического действия gpl20 HIV.

Характеристика возбудителя. ВИДК (FIdV, ВИК), обозначаемый также как Т-лим-фотропный лентивирус кошек (FTLV), является кошачьим эквивалентом ВИДЧ (ВИЧ), вызывающего СПИД. Он был впервые выделен Педерсеном с соавторами, когда исследовали питомники кошек, в которых была повышена частота хронических или возрастных инфекций с синдромом истощения. ВИДК во многих случаях может быть использован в качестве модельного вируса при исследовании ВИЧ. В дальнейшем было показано, что 1 - 12 % «здоровых» и 10-20 % больных кошек во всем мире являются носителями этого вируса. ИДК встречается также у дикоживущих животных семейства кошачьих. По своим биологическим свойствам ВИК ближе клентови-русам неприматов, чем к ВИЧ. Для сравнительной медицины этот вирус интересен с точки зрения изменений последовательностей в гене env, которые позволяют разделить изоляты ВИК на 3 группы, генографически локализующиеся в разных регионах.

Наиболее вероятная область использования ВИДК как модели для изучения ВИЧ и СПИДа является антивирусная терапия и вакцинопрофилактика. Кроме того, ВИДК может быть использован для изучения ранней стадии патогенеза ВИЧ-инфекции, а также вариабельности вируса при взаимодействии с организмом. Функция гена vif ВИДК изучена у молекулярного клона pF34. Ген vif является детерминантом репликации и инфекционности вируса ИДК в двух типах клеток CrFK и К355-5. Ген gag вируса ИДК уже удалось экспрессировать в E. coli. Разработана система генероло-гической экспрессии вируса иммунодефицита кошек (ВИК), в которой возможен высокий уровень экспрессии белка ВИ4 и эффективная продукция инфекции ВИК в клетках человека. Показано, что единственным ограничением для продуктивной фазы репликации ВИК в некошачьих клетках является элемент ИЗ ВИК. Гетероло-гичная экспрессия ВМК в различных линиях клеток человека приводит к сенцити-альному лизису, специфичному для белка env ВИК, не зависящему от СД4 и ограниченного клетками, экспрессирующими CXCR4 корецептора Т-тропных штаммов ВИК. Стабильная экспрессия CXCR4 человека и негативных по CXCR4 линиях клеток человека и грызунов вызывает заражение ВИК и опосредованное env ВИК и зависящее от CXCR4 слияние клеток. В кошачьих клетках стабильная гиперэкспрессия CXCR4 повышает инфекционность ВИК и образование синцитиев во время репликации ВИК или после инфекции векторами, экспрессирующими env ВИК.

Использование CXCR4 является фундаментальным признаком биологии лентивирусов и общим клеточным звеном в заражении и цитопатичности для родственных лентивирусов, вызывающих СПИД. Получен очищенный рекомбинантный главный капсидный белок г24 вируса иммунодефицита кошек (ВИК). Аминокислотный состав полученного белка почти совпал с предсказанным из последовательности кДНК. г24 имеет два остатка триптофана (Тгр40 и Тгр126), заменой которых нафенилаланин получены два одинарных и один двойной мутанты. г24 содержит 48-52 % а-спира-лей, что не зависит от мутаций. По данным флуоресценции оба остатка триптофана имеют сильно гидрофобное окружение. В белке дикого типа происходит эффективный перенос энергии возбуждения от остатков тирозина на триптофан. Определены вклады каждого из остатков триптофана в общий спектр флуоресценции г24. Измерения тепловой денатурации показали, что остатки триптофана вносят неравный вклад в стабильность структуры г24.

Наиболее вероятная область использования ВИДК как модели для изучения ВИЧ и СПИДа является антивирусная терапия и вакцинация. Кроме того, ВИДК может быть использован для изучения ранней стадии патогенеза ВИЧ-инфекции, а также вариабельности вируса при взаимодействии с организмом.

Лентивирус иммунодефицита кошек морфологически отличается от других представителей рода ретровирусов. Он обладает плотным конусовидным нуклеидом, устойчив к нейтрализации, поэтому виремия персистирует несмотря на присутствие сывороточных AT (табл. 11.7).

Вирус неустойчив, большинство обычных дезинфицирующих средств его быстро инактивирует.

У инфицированных бессимптомных кошек ВИДК обнаруживали в большом числе мононуклеарных клеток периферической крови, но не выявили в плазме животных. Стимуляция клеток в культуре приводила к появлению полноразмерной МРНК И быстрой индукции синтеза инфекционного вируса.

Культивирование. ВИДК, так же как вирус иммунодефицита человека, избирательно реплицируется в Т-лимфоцитах, а Т-клетки служат центральным звеном системы клеточного иммунитета, инфекция этим лентивирусом приводит к иммунодефициту.

Таблица 11.7 Взаимоотношение ВИДК с другими лентивирусами и ретровирусами

Вид животных

Онкорнавирусы (опухолеродные)

Лентивирусы ("медленные")

Спумавирусы ("пенящие")

Вирус лейкоза кошек (FeLV);подтипы А, В,С Вирус фибросаркомы Эндогенный онкорнавирус (RD114)

Иммунодефицита кошек (FIV, FTLV)

Синцитийобразующий вирус кошек (FeSPV)

Животных

Лейкоз птиц Лейкоз мышей Лейкоз человека HTLV-1 Лейкоз КРС (BLV)

Иммунодефицита

Человека (HIV-1).

Вирус ИНАН, Маэди-

Вирус ИД КРС (BIV)

Пенящие вирусы других видов животных, не вызывающие заболеваний

Однако шт. Петалюна в культуре клеток кошачьей Т-4-тимус-лимфаты 3101 вызывал ЦПЭ через 22 дня после заражения. Сконструировали химерные инфекционные молекулярные клоны, содержащие последовательности гена оболочки, из изолятов ВИК, размножаемых в мононуклеарных клетках периферической крови (МКПК). Провирусные последовательности гена оболочки амплифицировали и клонировали в инфекционном молекулярном клоне ВИК штамма Petaluma. Из 15 клонов ВИК 13 клонов размножались в макрофагах и МКПК, 2 клона, происходящих из мозга кошек, - только в МКПК и ни один из клонов не размножался в клетках почек кошек и в астроцитах. Считают, что двойной тропизм для макрофагов и МКПК является общей характеристикой вариантов ВИК, представленных in vivo. Для изучения экспрессии и локализации белка Vif ВИК в зараженных клетках использованы МКА к рекомбинантному ВИК из штамма 34TF10 ВИК. Методами Вестернблота и имму-нопреципитации обнаружена одна форма белка с мол. м. 29 кД. В фиксированных метанолом клетках Vif ВИК, подобно Vif ВИЧ, обнаружен преимущественно в цитоплазме. Однако при более мягком методе фиксации Vif обнаруживался в ядре. Эта локализация Vif не совпадает с ядерной локализацией белка Rev и не затрагивает ядрышко. Не обнаружены совместная локализация или копреципитация Vif с антигенами Gag. Vif отсутствует в очищенных вирионах ВИК. Эти данные согласуются с предположением, что первичная роль Vif инициируется в ядре.

Заражение линии клеток CrFK почек кошки адаптированными к CrFK штаммами вируса иммунодефицита кошек (ВИК) требует хемокинового рецептора CXCR4 и инги-бируется лигандом хемокинового рецептора SDF-a (П), а также бицикламом AMD3100 и короткими пептидами из N-концевой области SDF-a, которые являются ингибиторами заражения ВИЧ-1, опосредованного хемокиновым рецептором. Эти Данные позволили предположить, что хотя гликопротеины оболочки ВИК и ВИЧ-1 значительно диверрировали, оба вируса взаимодействуют с хемокиновым рецептором очень похожим образом. Различные лиганды хемокинового рецептора ингибирует заражение ВИК первичных моноцитов периферической крови кошек, в зависимости от концентрации. Эти лиганды блокируют трансдукцию кошачьих МПК вирусными частицами, псевдотипированными гликопротеином оболочки первичного изолята ВИК, но не G-белком вируса везикулярного стоматита. Эти данные позволили предположить, что первичные и адаптированные к клеткам CrFK штаммы ВИК одинаково используют хемокиновый рецептор, несмотря на разный тропизм in vitro. Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) использует хемокиновый рецептор CXCR4 для проникновения в некоторые клетки кошек. Исследовали экспрессию мРНК. хемокино-вых рецепторов CXCR4. CCR3 и CCR5 в полимеразной цепной реакции. Экспрессия мРНК всех 3 рецепторов обнаружена в Т-клетках 2 линий (Муа-1 и FetL), в фибробластах линии FKCU и в лейкоцитах периферической крови 3 кошек.

Молекулярные клоны вируса кошачьего иммунодефицита (FTV) обладают различным клеточным тропизмом. Проверена репликация трех клонов - FTV-pF34, FTV-14 и FTV-pPPR, в клетках кошачьих почек CrFK, кошачьих (мононуклеарных клетках периферической крови, (РВМС) и в культурах макрофагов, а также in vivo. Репликация клона pF34 была эффективной в клетках CrFK, но строго ограниченной в РВМС. Клон pPPR, наоборот, энергично реплицировался в РВМС, но не в клетках CrFK. Репликация FTV-I4 6buia продуктивной в обеих линиях клеток. Все 3 молекулярных клона с одинаковой эффективностью реплицировались в первичных макрофагах. Клон pF34 in vivo продуцировал персистентную инфекцию и провирусную ДНК и локализовался в нелимфоидной клеточной популяции (макрофагах). pPPR продуцировал in VIVO персистентную виремию, и провирусная ДНК локализовалась главным образом в лимфоцитах CD4+ и CD8+. FTV-14 вызывал сероконверсию и локализацию провирусной ДНК только в лимфоцитах CD4+. Результаты указывают на корреляцию клеточного тропизма и вирусной репликации in vivo и in vitro.

Антигенная активность, вариабельность и родство. Уровни AT, выявляемые к FeLV в ИФА и РН, не коррелируют. Вакцинация кошек вирусом не всегда индуцировала удовлетворительный иммунный ответ (в иммуноблотинге). Резистентность к реин-фекции коррелировала с уровнем AT, выявляемых в иммуноблотинге. Выделенные штаммы вируса иммунодефицита кошек классифицированы, как 5 подтипов (А-Е), по вариабельности последовательности нукл. (нукл. ПС) области V3-V5 гена оболочки (ertv).

Экспериментальная инфекция. Котят удается заразить при помощи внутрибрю-шинной инокуляции цельной крови или фильтрованной плазмы. От экспериментально инфицированных кошек выделен лентивирус. Заражение ВЛК приводит к развитию глубокого иммунодефицита, сопровождающегося регенеративной анемией, лимфоидной, миелоидной и эритроидной неоплазиями. Иммунодепрессия ассоциирована с действием оболочечного ретровирусного белка р15. 17-членный пептид, имитирующий гидрофильную высококонсервативную часть трансмембранного оболочечного белка вируса, способен подавлять поликлональную активацию В-клеток, нарушать продукцию интерферонов и интерлейкинов и снижать экспрессию рецепторов к интерлейцину 2. Сходной активностью обладают фрагменты и очищенный нативный белок gpl20 HSV-1.

Доказана возможность стимуляции клинического проявления ИДК, если им внутривенно вводить ВИДК (FJV) шт. А-7 и вирус лейкоза кошек (FeLV) шт. EL-74. При этом кровь экспериментально инфицированных бессимптомных кошек вызывала при введении здоровым кошкам тяжелое заболевание, которое в ряде случаев кончалось летально. К ВИДК чувствительны СД4+, СД8+, В-лимфоциты, макрофаги и астроциты. Недавно показано, что специфическим рецептором для ВИДК может быть СД9 АГ, присутствие СД4 не обязательно. Период от инфицирования до развития спидоподобного состояния у кошек равен 4-5 годами. Определяли жизнеспособность лимфоцитов лимфоузлов кошек, зараженных вирусом Fiv в естественных условиях или экспериментально. По сравнению со здоровыми кошками, у зараженных Fiv число апоптозных Лф было в 2-3 раза больше. Уровень общего белка клетки, связанного с убиквитином (нормальная форма белка до его деградации в протеасомах), в Лф инфицированных животных был в 2 раза ниже, а ферментативная активность протеасом - в 2 раза выше. Предполагают, что активация протеасом, приводящая к протеолизу, может наблюдаться при апоптозе клеток у больных СПИДом.

Сравнена инфекционность 2 штаммов вируса иммунодефицита кошек (ВИК); ViCSF и Petaluma. Геном ВИК обнаружен в зараженных моноцитах периферической крови (МПК) и макрофагах человека соответственно через 21 и 14 дней после заражения. Проточная цитометрия показала, что антитела к белку р24 ВИК узнают 12 % зараженных ВИК МПК человека. Антитела к хемокиновому рецептору CCR3 ингиби-руют МПК человека при заражении обоими штаммами ВИК сильнее, чем антитела к CXCR4 или CCR5. В зараженных ВИК МПК человека повышается уровень обратной транскриптазы. Гибель клеток в культурах М ПК человека, зараженных указанными штаммами ВИК, значительно усилена по сравнению с незараженными контрольными культурами. Эти данные показали, что ВИК может продуктивно заражать первичные линии клеток человека.

Изучен эффект предшествующей FeLV инфекции или коинфекции FeLV и вирусом иммунодефицита кошек (F1V) на патогенность варианта Haemobartonella felis у кошек. При двойном заражении у животных развивается более тяжелая анемия, в том числе развитие миелопролиферативного заболевания. Н. felis может утрачивать патогенность пассажах на кошках без FeLV.

Источники и пути передачи инфекции. Естественная эпидемиология ИДК у домашних кошек существенно отличается от эпидемиологии ВИЧ у людей. ВИДК передается в основном со слюной, а главный механизм трансмиссии - укусы. Коты обычно инфицированы в 2 раза чаще, чем кошки, наибольшая степень инфицированности среди животных старше 5 лет. Незначительную роль имеет передача ВИДК через молоко и контактно. Вирус иммунодефицита присутствует в крови, слюне и спинномозговой жидкости зараженных животных. Возбудитель крайне лабилен, не сохраняется во внешней среде и практически не передается от животного к животному при обычных контактах. Наиболее типичный путь передачи - укушенные раны. Поэтому инфи-цированность среди котов вдвое выше, чем у кошек. Отмечен также вертикальный путь передачи от кошки котятам в утробе матери.

В конце XX в. кошачьим СПИДом были больны более, чем 100 000 кошек. Не все инфицированные кошки заболевают. Возможно длительное вирусоносительство. Инфицированы около 80 % бездомных кошек. ВИК способен заражать всех кошачьих: львов, тигров, и др. Основными переносчиками инфекции являются некастрированные самцы. Зараженные ВИК Кошки восприимчивы к различным заболеваниям. Инфицированные животные быстро погибают. Вирус передается при половом контакте. Животное нуждается в изоляции от других кошек.

ВИДК, по-видимому, специфичен для кошек и людей не поражает. Его широкое распространение в популяции кошек показано в Канаде, Швейцарии и Франции. Частота инфекции кошек ВИДК, поданным серологического обследования, приведена в табл. 11.5 и 11.6. Высокая частота инфекции в Японии объясняется более высоким уровнем свободы бродяжничества, чем у животных в питомниках или при других формах содержания. Причиной этого служит то, что вирус присутствует в слюне животных, и основным способом передачи вируса служат укусы. В питомниках передача ВИДК может происходить при длительном и тесном контакте, но она осуществляется с гораздо меньшей частотой, чем передача ВЛК в инфицированных хозяйствах. Сообщается о выделении FTV от отловленной в дикой природе кошки Тсушиба (Felis bengalensis euptilura), вымирающего японского недомашнего подтипа леопардовой кошки (F. bengalensis). Филогенетический анализ последовательностей гена env показал, что FTV от кошки Тсушиба относится к кластеру субтипа D FTV домашних кошек. Вирусы от кошки Тсушиба и домашней кошки показали аналогичные уровни репликации и цитопатогенности в линиях лимфоидных клеток этих двух видов. Полученные результаты свидетельствуют о факте межвидовой трансмиссии FTV от домашней кошки кошке Тсушиба в дикой природе.

Как и для других «медленных» вирусов, после инфекции перед проявлением клинических признаков может наблюдаться длительный продромальный период. Поэтому синдром иммунодефицита обнаруживается по большей части у кошек в возрасте 5 лет или старше. Однако заболевание может поражать кошек в любом возрасте. Сконструирована детерминистическая модель циркуляции ВИДК. Модель испытана в естественных условиях среди популяций домашних кошек. Ретровирус циркулирует и накапливается внутри популяции, достигая титра, достаточного для инфицирования животных, причем скорость распространения инфекции низкая и зависит от структуры популяции.

Лечение и профилактика. Лечение болезни направлено на подавление вторичных инфекций и поддерживающую терапию. Хотя первоначальная реакция может быть обнадеживающей, спустя некоторое время лечение становится все менее успешным. Прогрессивные и возвратные хронические инфекции медленно приводят к смерти через месяц или годы. Кошачий СПИД во многих аспектах сходен со СПИДом человека. Кошки подвержены секундарным инфекциям, описанным выше, а также наблюдается развитие опухолей и нейрологические расстройства. Стимулированные конканавалином А моноциты периферической крови (МПК) кошек, хронически инфицированных штаммом PPR вируса иммунодефицита кошек (ВИК), экспрессируют ВИК. Продукция ВИК уменьшается в 10 раз при стимуляции этих МПК облученными аутологичными антигенпрезентирующими клетками (АПК). В бесклеточных су-пернатантах эффекторных Т-лимфоцитов, стимулированных АПК, содержится активность, подавляющая ВИК. Эта активность индуцируется у стимулированных АПК МПК из зараженных и незараженных ВИК кошек, но не у МПК, стимулированных конканавалином. Подавление репликации штамма PPR ВИК, наблюдающееся с аутологичными и гетерологичными кошачьими МПК, зависит от дозы и проявляет перекрестную реактивность и клеточную специфичность. Подавляющая ВИК активность происходит из Т-лимфоцитов CD8+ и опосредована нецитолитическими механизмами.

Зарегистрированы лимфосаркомы, аденомы, олигодендроглиомы, менингиомы, карциномы. Инфекции часто множественны, поддерживаются оппортунистическими агентами и устойчивы к лечению. Несмотря на интенсивное лечение, кошки погибают в течение нескольких месяцев. Некоторые способы лечения, которые использованы на людях при СПИДе, пытались применять и для кошек.

Разработка вакцины против иммунодефицита кошек будет медленным и сложным процессом. Тем не менее необходимо выявлять зараженных кошек с помощью широкого тестирования и затем отделять, с тем чтобы обрывать цикл передачи инфекции. Поскольку передача вируса происходит, по всей очевидности, только при тесном контакте, в особенности при укусах, такое разделение зараженных и незараженных животных может быть высокоэффективным. Кастрирование самцов снижает число драк и общее ограничение бродяжничества может быть весьма полезным.

Мононуклеарные клетки периферической крови кошек после 7 дней культивирования инфицировали клоном FTV-19kl вируса иммунодефицита кошек (ВИК) и использовали в качестве аутологичной вакцины. В ответ на вакцинацию у живот ных вырабатывались антитела против Gag антигена и появлялись антитела, нейтрализующие ВИК в культуре клеток почек, но не в мононуклеарах периферической крови.

Таблица 11.8 Сравнительная характеристика лейкемии и иммунодефицита кошек

Показатели	Feline leukemia virus
Открытие вируса	Вирус лейкоза кошек (FeLV) W. Sarrett /Шотландия/ В 1964 г. в группе кошек с развивающейся лимфосаркомой	Вирус иммунодифицита кошек (FIV) N. Pedersen в 1987 г. выделил от домашнего кота в Калифорнии, с клинической СПИДа
Локализация вируса	Периферическая кровь, костный мозг, слюнные железы, слизистая респираторных органов	Периферическая кровь, лимфоидная ткань организма
Морфология под Электронным Микроскопом.	Типичная для С-типа ретровирусов млекопитающих: зрелые вирионы сферической формы, 110 нм в диаметре, округлая сердцевина отделена от внешней оболочки промежуточным слоем	Типичная для лентивирусов: зрелые вирионы или элипсовидной формы, 100-125 нм в диаметре, электронно-плотная сердцевина /кор/ имеет характерную конусовидную форму
Патогенез инфекции при эксперементальном заражении.	Вирус передаётся через слюну и пенетрирует через окулярные, назальные или респираторные слизистые мембраны, попадает в лимфоидные клетки региональных лимфоузлов головы и шеи. За это время вырабатываются ВНА и развивается иммунитет. Если этого не происходит, то животное становится персистентно инфицированным, а вирус распространяется в клетки костного мозга, где реплицируется во всех ядерных клетках (лимфоциты, нейтрофилы, мегакариоциты, эритробласты); базальную мембрану кишечника, клетки слюнных желез и поджелудочной железы, слизистую оболочку респираторный системы. При рекомбинации FeLV и клеточного онкогена образуется вирус саркомы кошек /FeLV/,который вызывает Т-клеточные фибросаркомы и лимфосаркомы. Рекомбинантный вирус для своей репликации требует наличия избыточного количества FeLV как вируса-помощника (так как ген src вставляется вместо гена pol и части гена em)	В первую неделю после заражения наиболее высокая концентрация вирусных ДНК и РНК обнаруживается в костном мозге, тимусе и лимфоузлах. Лимфоузлы содержат вирус, главным образом, в зародышевых центрах, позднее он обнаруживается и в экстрафолликулярных зонах. Довольно скоро после заражения вирус изолируется из мононуклеарных клеток периферической крови и плазмы экспериментально инфицированных животных. По мере развития инфекции расширяется круг клеток, где обнаруживается вирус: в кровеносных сосудах, интерстиции, воспалительных очагах, в слюнных железах
Избирательная Локализация	Быстроделящиеся клетки - лимфоциты, гранулярные лейкоциты, клетки предшественники эритроцитов, Т-лимфоциты	В первую очередь CD4 + Т-клетки, с развитием инфекции вирус обнаруживается и в других лейкоцитах

Продолжение табл. 11.8

Показатели	Feline leukemia virus	Feline Immunodificiency virus
Длительность персистенции	Зависит от иммунного ответа организма. Примерно у 45 % животных не происходит выработки приемлемого уровня антител, и они становятся персистентно инфицированным, 55% приобретают иммунитет	Персистирует FIV в течение всей жизни, несмотря на иммунный ответ заражённых кошек. Причины: вирус «прячется» в иммунокомпетентных клетках, низкая чувствительность к ВНА и мутации
Клинические признаки. Наличие секундарных и других инфекций	FeLV может индуцировать лимфосаркомы различного размера под кожей, на плевре, лёгких часто с наличием метастазов. Кошки являются более чувствительными, так как жизненный цикл их эритроцитов (70-80 дней) короче, чем у большинства других млекопитающих (120 дней). FeLV - главная причина анемий у домашних кошек. При заражении в перинатальный период или после рождения наблюдается тимусная атрофия /с разрушением Т-лимфоцитов во всех лимфоидных тканях/. В течение двух недель котята погибают от различных секундарных инфекций. Половина кошек с инфицированными перитонитами, хроническими стоматитами, хроническими язвами рта, абсцессами, незаживающими ранами, хроническими инфекциями верхних дыхательных путей, септицемиями инфицирована FeLV	FIV - инфекция обычно протекает постепенно. При первой стадии (первичная инфекция) у некоторых особей появляются временные клинические признаки: депрессия, анарексия, нейтропения, а также диарея, конъюнктивиты, дерматиты и т. д. Далее следует довольно продолжительный период (стадия бессимптомного носительства), когда нет явного клинического проявления. Для стадии генерализованной лимфоденопатии характерно увеличение лимфоузлов, анорексия, потеря массы, необычное поведение животных. Стадия «ARC» / «преСПИД» /: хронические инфекции ротовой полости, верхних дыхательных путей и другие, вызывающие их: синцитиальный вирус, калицевирус, вирус инфекционного перитонита, герпесвирус, папилломавирус, бактерии, грибы
Гематологические показатели	Снижение абсолютного количества лейкоцитов, эритроцитов, появление незрелых, ядерных форм эритроцитов	Уменьшение количества CD4 + Т-лимфоцитов /менее 200 в кл при норме 1000-3500 в мкл/, изменения соотношения CD4 +/CD8 + /норма >2/. В первичной стадии наблюдают временную лейкопению. При развитии СПИДа уменьшается количеств лимфоцитов /менее 1500 в мкл/ и нейтрофилов /менее 2500 в мкл/
Количество сероположительных Животных, % Летальности	При развитии опухолевой формы возможна регрессия сарком у 25 % животных. Наличие FeLV у кошек: бродячие кошки - 1 %, в домах, где имеется только одна кошка - 1 %, Владельцы, держащие несколько кошек - 27 %	Наличие серопозитивных животных: Европа, США - 1 %, Япония, Австралия - до 30 %

Окончание табл. 11.8

Показатели	Feline leukemia virus	Feline Immunodificiency virus
Пути выделения, передача вируса	Главный вирус содержится в большой концентрации /5х103 - 2х106инф. частиц /мл/. Кошки заражаются при взаимном облизывании, прокусывании, а также через предметы обихода. Возможна также передача кровососущими насекомыми, аэрогенным путём, через молоко и молозиво и прохождение вируса через плаценту	Через укусы /особенно во время агрессивного поведения котов в брачный период/. Доказано присутствие вируса в слюне, но возможность заражения таким способом вызывает сомнения. Передача вируса через плаценту, с молоком и молозивом требует дальнейших исследований
Лабораторная диагностика	Ранее применялись - РДП, РСК и электронная микроскопия. Сейчас используется непрямой ИФ для определения антигена FeLV/достаточно несколько капель крови на предметном стекле/. Для массовых исследований широко применяется ELISA, с помощью этого метода выявляются антитела в сыворотке крови	ELISA - выявление антител к FIV. Используется 3 источника антигена: культуральный, очищенный вирус, рекомбинантный протеин
Штаммы, изоляты	Имеется 8 изолятов FeSV, наиболее изучены три: Snyder-Sheilen (ST), Gardner-Arnstein (GA), S. McDonough (SM). Имеется три антигенно различимые подгруппы - А, В и С. FeLV-A обнаружен у 100 % инфицированных кошек, FeLV-B у 50%, FeLV-C - 1%. Наиболее часто встречающийся шт. - Kawakami-Sheilen	Японский - ТМ-2 Итальянский - М-1, М-2, М-3, М-4 США - А-14, Petaluma. Дания - 4, 6.19К1.113 Великобритания - 2, 8, 14 Швейцария - z2
Культивирование	Самая распространённая культура клеток - фибробласты Клетки видов, чувствительных к FeLV: FeLV-A FeLV-B FeLV-C Кошка + + + собака - + + мышь - - - Норка - + + хомячок - + - Морск. св. - - + свинья - + - КРС - + + обезьяна - + + человек - + +	In vitro вирус имеет тропизм к кошачьим Т-лимфоцитам, а также клеткам моноцитомакрофагальной линии и астроцитам. Наиболее распространена культура клеток CrFK /фибробластоидные кошачье клетки/, а также МВМ - культура лимфоидных клеток

Несмотря на развитие антителообразоиания против ВИК, вакцинированные кошки не защищались против ВИК инфекции и у них повышалась репликация вируса. Считают, что усиление инфекции, вызванной лентивирусом, является осложняющим фактором вакцинации данного типа.

Для защиты животных от заболевания предложен новый штамм FTV, аттенуиро-ванный в результате делеции и гена env и получивший название FW-141; вакцина на основе FTV-141; клетки для размножения вируса; метод индукции продукции антител к FIV-141 у кошек. Описаны аттенуированные живые варианты ВИК и рекомби-нантные векторы для их продукции. У этих вариантов и векторов один или_несколько генов, ответственных за патогенез ВИК, сделаны частично или полностью нефункциональными посредством частичной или полной делеции или мутагенезом. Их можно вводить в качестве вакцины против ВИК чувствительным хозяевам в форме инфекции вирусов или клонированной провирусной ДНК.

Иммунодефицит кошек - 5.0 out of 5 based on 1 vote

Самойлова Ирина, аспирантка кафедры ветеринарной патологии Российского Университета Дружбы Народов

Иммунодефицит кошек - тяжелое заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита кошек (ВИК или FIV от англ. feline immunodeficiency virus), поражающего иммунную и нервную системы. Болезнь характеризуется медленным, постепенным развитием, полиморфностью клинических проявлений, высокой летальностью.

Вирус впервые был выделен в 1987 г. от группы кошек, содержащихся в питомнике севернокалифорнийского города Паталума (Педерсен и др., 1987г.). Затем вирус был обнаружен в Швейцарии и других европейских странах (Великобритания, Франция, Голландия). На сегодняшний день инфекция приобрела эндемический характер у кошек во всем мире.

Вирус относят к семейству Retroviridae, к роду Lentivirus. Под эту систематику подводят также вирус иммунодефицита человека, что объясняется наличием общих черт, при их характерной видоспецифичности. Особенностью семейства Retroviridae является характерная морфология, наличие обратной транскриптазы (РНК- зависимой ДНК- полимеразы) внутри вириона, антигенная структура. Вирионы ретровирусов представляют собой частицы сферической формы диаметром 80-100 нм. Вирусам свойственна лабильность. При комнатной температуре они сохраняются до 4 суток. Кипячение быстро убивает их, а при нагревании до 60 градусов гибель происходит в течение 30 минут. Обработка спиртом, эфиром, гипохлоритом приводит к инактивации вирусов через 5-10 минут. К ультрафиолетовому облучению вирусы относительно устойчивы.

Эпизоотологические данные

Риск передачи ВИК домашним кошкам, проживающим в обычной семье невелик, за исключением тех, которые находятся в частых контактах с бездомными особями. Клинические признаки инфекции проявляются очень медленно, и поэтому заболевание чаше регистрируется среди взрослых кошек. Наиболее часто заболевание проявляется клинически в возрасте от 6 до 10 лет. Таким образом, ВИК- инфекция представляет собой явный контраст по отношению к вирусной лейкемии кошек, которой подвержены молодые животные и которая наиболее часто проявляется в возрасте от 3 до 6 лет. В настоящее время предполагается, что носителями ВИК, в частности, в Великобритании являются от 1 до 2 % здоровых кошек и от 10 до 15 % животных, имеющих разную патологию. Инцидентность инфекции среди породистых кошек очень низкая и считается, что этот факт является следствием принятого лабораторного тестирования перед спариванием и отсутствия возможности для трансмисии, т.к. породистые кошки с меньшей вероятностью выходят на улицу и вступают в контакт с бездомными животными. Замечено, что в тех домах, где содержится несколько кошек и где животные инфицированы, ВИК- носителями являются до 20 %. Подобные же тенденции отмечены в США, в то время как в Японии и Австралии степень распространения инфекции значительно выше, возможно вследствие большего числа бездомных животных.

Горизонтальная передача

Наиболее распространенным путем является передача через инфицированную слюну, при укусах во время кошачьих драк. Вследствие этого, заболевание наиболее часто встречается среди бездомных и распространение среди самцов превышает таковое среди самок в соотношении 2-3 к 1, что отражает повышенную степень агрессии, существующую между самцами. Вирус неустойчив и для успешной передачи требуется его значительное количество. Однако, иногда, достаточно и одного укуса. Данные о передаче половым путем в естественных условиях неизвестны.

Вертикальная передача

Случаи перинатальной передачи зафиксированы, хотя остается неясным, когда именно происходит контактирование с вирусом - при вынашивании, родах или отъеме. В любом случае, этот способ не считается эпизоотологически значимым.

Зоонотические аспекты

Представляется, что риск передачи людям, как и другим видам животных равен нулю; до настоящего времени не было сообщений о передаче этого вируса от кошек другим животным. Все наблюдения указывают на то, что этот вирус распространяется среди представителей только одного вида, так же как и другие лентивирусы. Так, например, в специальном исследовании был изучен серологический статус 18 человек, живших в близком контакте с серопозитивными кошками или работавших с вирусом в лабораторных условиях: обнаружено, что на протяжении двухлетних наблюдений вирус людям не передавался.

Патогенез

Вирус обнаруживает тропизм к Т- лимфоцитам. Поражение иммунокомпетентных клеток приводит к расстройству иммунной системы, что выражается угнетением иммунного ответа на антигенны, ослаблением иммунных реакций, снижением продукции интерферона, комплемента и других защитных факторов. В результате иммунодепрессии, подавления клеточного и гуморального звена иммунитета организм становится беззащитным против бактерий, грибов, вирусов, простейших и других патогенов.

Клинические признаки

Первые признаки инфекции проявляются через 4-6 недели после контакта с возбудителем. Развивается картина острого заболевания, характеризующаяся общим угнетенным состоянием, высокой температурой, генерализированным увеличением лимфоузлов, а также лейкопенией и нейтропенией. В последствие вырабатывается стойкая виремия. В этот момент вирус может быть выделен из различных клеток иммунной системы, также из крови и из других жидкостей организма, таких как цереброспинальная жидкость и слюна. У большинства животных могут исчезнуть основные признаки, при этом лимфаденопатия сохраняется в течение нескольких месяцев. В любом случае, за острой стадией наступает латентный период, длящийся от нескольких месяцев до 3 лет, после которого постепенно нарастают явления синдрома хронического иммунодефицита. На данной стадии у животного могут выявить анорексию, снижение веса, лихорадочное состояние, лимфаденопатию. Из гематологических показателей: лейкопению, лимфопению, нейтропению и анемию. У ослабленных животных диагностируются инфекции секундарного происхождения, приобретающие со временем хронический характер. К ним относятся инфекции ротовой полости (стоматит, гингивит), заболевания респираторной системы, кожи, поражения мочеполового и желудочнокишечного тракта (хроническая диарея и в меньшей степени распространения - рвота). Заболевание может прогрессировать в течение нескольких месяцев или лет до тех пор, пока животное не приобретет хроническую лейкопению на фоне необратимого истощения. Около 5% животных на поздней стадии заболевания, демонстрируют разнообразные поведенческие и нейрологические отклонения, что свидетельствует о поражении ЦНС (деменция, судороги и тп.). В отличие от СПИДа, при ВИК не диагностируются оппортунистические инфекции, вызванные Candidа или Pneumocystis carinii. Признаки ВИК- инфекции схожи со многими иммунодефицитными состояниями, которые возникают при болезнях инфекционного характера.

Диагностика

ВИК- инфекция обычно диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения Ат. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Для определения вирусного антигена используют иммуноблотинг, метод более чувствительный, чем упомянутые выше. В последнее время, из-за коммерческой доступности, также используют цепную полимеразную реакцию для выявления провирусной ДНК. В лабораторных условиях, вирус может быть выделен из культуры клеток и тестирован на антиген. Была проведена работа, в результате которой у 10% кошек, считавшихся ранее антителонегативными на основании ИФА, были выделены вирусы. Таким образом, выделение вирусов из лимфоцитов и слюны считается одним из наиболее точных методов распознавания ВИК- инфекции. К сожалению, технология метода не приспособлена для лабораторной диагностики, и большинство клинических исследований, в настоящее время, полагается на метод тестирования ИФА.

Лечение

Лекарства для кошек, инфицированных ВИК, неизвестны. Как и в случае с ВИЧ, текущие исследования направлены на изучение действия антивирусных лекарственных средств, обладающих ингибирующими свойствами. Существующее лечение направлено на подавление оппортунистических инфекций (стоматит, респираторные инфекции). Общая поддерживающая, симптоматическая терапия с использованием антибиотиков, кортикостероидов и витаминных препаратов приносит определенный положительный эффект. Зидовудин (ранее назывался азидотимидин; AZT) и другие лекарственные препараты применялись с некоторым успехом для лечения симптомов, связанных с ВИК - инфекций. Курс лечения обычно продолжается до трех недель, при еженедельном контроле гематологических показателей. При этом обязательно проводят плановую вакцинацию животных против других инфекций убитыми вакцинами и дегельминтизацию.

Профилактика и контроль

Современные исследования показывают, что инцидентность ВИК - инфекции среди кошек не растет быстрыми темпами и возможно достигла стабильного уровня с поправкой на число бездомных кошек в популяции. Изменение количества бездомных кошек или увеличение контактов домашних особей с бездомными, по всей видимости, является единственным фактором, влияющим на инцидентность. В настоящее время, меры практического контроля состоят в следующем:

Ограничение возможности кошек вступать в контакты с серопозитивными животными. Это является самым эффективным средством контроля над распространением заболевания. Владельцев кошек следует информировать о риске, который возникает при бесконтрольном отношении к процессу размножения животных. Во избежание появления инфицированных котят, владелец должен проводить тестирование самок, что бы исключить возможную ВИК-позитивность. Появление эффективной вакцины прогнозируется не ранее, чем через несколько лет, как и в случае с вакциной против ВИЧ.