В РФ используются две классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на XII Всесоюзном съезде терапевтов (1935), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений СН (таблица 48). Классификация приведена с современными дополнениями Н.М. Мухарлямова, Л.И. Ольбинской (2001).

Таблица 48.

Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики тотальной хронической СН. Однако не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности декомпенсированного легочного сердца. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYНА, 1994) основана на функциональном принципе оценки тяжести состояния больных ХСН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов. Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки (таблица 49).

Таблица 49.

Формулируя диагноз ХСН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. Следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, а в скобках - функциональный класс СН по NYНA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН. Стадии хронической СН по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в известной степени соответствуют четырем функциональным классам по классификации ЫУНА: ХСН 1а стадии - I ФК по NYHA; ХСН 16 стадии - II ФК по NYНA; ХСН На стадии - III ФК по NYНА; ХСН IIb-Ш стадии - IV ФК по NYНА.

Третья степень отличается от предыдущей своей необратимостью. При соответствующем лечении может все-таки наступить некоторое улучшение общего состояния и показателей кровообращения, но полное восстановление функций сердечно-сосудистого аппарата невозможно, так как в различных органах и тканях, как и в самом сердце, развиваются тяжелые анатомические нарушения.

Н. Д. Стражеско назвал эту степень дистрофической стадией.

Состояние больного тяжелое . он нередко жалуется на боли в сердце и тягостную одышку, которая не позволяет ему лечь (ортопноэ). В легких определяются разнокалиберные влажные хрипы, иногда приобретающие звонкий характер. При кашле нередко выделяется кровянистая мокрота. В мокроте обнаруживаются клетки сердечных пороков (гистиоциты с зернами кровяного аигмента). При дремоте может появиться чейн-стоксово дыхание как показатель расстройства мозгового кровообращения с понижением возбудимости дыхательного центра. При осмотре больного видны набухшие, иногда резко пульсирующие яремные вены и значительная синюха кожных покровов и слизистых оболочек, иногда с желтушным оттенком (вследствие сдавления желчных капилляров или повторных инфарктов в легких).

Отеки распространяются на все тело, но при сидячем положении больше локализуются в нижних конечностях. В лежачем положении отеки наиболее выражены или на пояснице, или на той стороне, на которой лежит больной; в последнем случае они иногда захватывают и лицо. Крайне тягостен для больного отек половых органов, так как вследствие этого затрудняется мочеиспускание.

При уменьшении отеков в связи с лечением обнаруживается дряблость мускулатуры. Жидкость скопляется в обоих плевральных мешках, в брюшной полости, в перикарде. Печень увеличена, при развитии цирроза мало болезненна.

Со стороны кишечного тракта наблюдается то запор, то понос. В желудочном соке почти всегда отсутствует соляная кислота, уменьшено также выделение сока поджелудочной железы. Нередко развиваются геморроидальные узлы, приводящие к кровотечению, которое, как правило, облегчает состояние больного.

Сердце расширено во всех размерах - так называемое бычье сердце (cor bovinum).

При возникновении относительной недостаточности трехстворчатого клапана определяется систолический шум у нижнего края грудины, положительный венный пульс, пульсация печени, усиление синюхи. Систолический шум на верхушке и акцент второго тона на легочной артерии, выслушивавшиеся до этого, могут исчезнуть в связи с разгрузкой малого круга кровообращения.

Пульс частый, малого наполнения и напряжения . нередко аритмичный, чаще за счет экстрасистол. Наблюдающаяся иногда мерцательная аритмия, а также указанное выше кровохаркание обычно имеют место при сочетании недостаточности двустворчатого клапана с сужением левого предсердно-желудочкового отверстия. Венозное давление, скорость кровотока достигают предельных цифр. Артериальное давление, главным образом диастолическое, изредка повышено (застойная гипертен-зия). Количество циркулирующей крови увеличено, минутный объем уменьшен. На электрокардиограмме отмечается деформация зубцов Р и Т, указывающая на значительные дистрофические изменения в миокарде. Со стороны крови нередко обнаруживается эритроцитоз с большим количеством ретикулоцитов, что свидетельствует о повышенной регенеративной способности костного мозга. Однако при повторных эндомиокардитах и развивающемся упадке питания возникает анемия.

Следует помнить . что у таких больных обычно наблюдается гипотермия и что даже при наличии эндомиокардита температура у них оказывается в пределах нормы и даже несколько ниже. Это приводит к тому, что ревматические вспышки часто просматриваются.

Диурез является стойким показателем состояния кровообращения. Мочеотделение уменьшено и, несмотря на применение сердечных средств, почти не повышается. В этом периоде оказывают действие лишь мочегонные. В моче обнаруживается значительное количество белка (1-3°/оо), различные форменные элементы (эритроциты, гиалиновые, а иногда и зернистые цилиндры), что указывает на далеко зашедшие дегенеративные изменения в почках. Основной обмен, как правило, повышен.

Застойные и дистрофические изменения в центральной нервной системе поддерживают бессонницу с периодами психического возбуждения и спутанности сознания, а иногда обусловливают сонливость, депрессивное состояние. Однако чаще больные умирают, не теряя сознания, если не вводить морфин.

Роковую развязку ускоряет интеркуррентная инфекция (рожа, крупозная пневмония и др.). Однако применяемые в настоящее время химиотерапевтические средства иногда дают эффект и в тех случаях, когда раньше эти инфекционные заболевания всегда приводили к смерти.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ

(обзор литературы)

Д. Н. Сурков, В.И. Снисарь

Кафедра анестезиологии, интенсивной и баротерапии ФПО Днепропетровской государственной медицинской академии.

Острая сердечная недостаточность различной степени выраженности сопровождает течение большинства критических состояний у детей и, поэтому, встречается в практике интенсивной терапии детского возраста довольно часто . При этом, стройной системы взглядов на данную проблему, которая включала бы в себя общепринятую терминологию, классификацию, четкие клинические и инструментальные критерии вариантов развития и степени выраженности, а также исходящие из этого практические рекомендации по лечебной тактике, — не существует. В этой связи целью данного обзора явилось изучение наиболее значимых литературных данных по данному вопросу, а также попытка их систематизации с позиции врача — интенсивиста.

Точное определение какого-либо патологического состояния или нозологической формы имеет исключительно важное значение, так как от смысла, который вкладывается в это определение, зависят и диагностика, и разработка наиболее эффективных путей терапии данного заболевания. Так, A. Gyton пишет, что сердечная недостаточность — это недостаточность сердца как насоса. Однако, учитывая то, что она долго может протекать не только с нормальным, но даже повышенным минутным объемом сердца (например, при тиреотоксикозе, бери-бери), это определение нельзя признать универсальным . Можно рассматривать сердечную недостаточность как состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей . Это определение E. Draunwald с соавт. собственно, является вариантом предыдущего и не может включать формы недостаточности сердца, протекающие с увеличенным минутным объемом. Кроме того, трудно сказать, какой уровень метаболизма тканей требуется в каждом конкретном случае.

По мнению Ф.З. Меерсона, сердечная недостаточность — "…это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу". В данном случае подразумевается превышение притока крови к сердцу над оттоком от него, в связи с чем, сам автор замечает: «Это простое определение не является, однако, вполне точным, так как несоответствие между притоком и оттоком должно сравнительно быстро привести к летальной дезинтеграции функции кровообращения и не может лежать в основе хронической недостаточности сердца, которая занимает главное место в патологии человека» .

Своеобразную точку зрения представляет Н.М. Мухарлямов: «Под сердечной недостаточностью следует понимать в настоящее время такое патологическое состояние, когда вначале выявляется мобилизация компенсаторных механизмов, а затем — истощение последних с недостаточным обеспечением организма кровью» . Критически рассматривая это определение, следует сказать, что мобилизация компенсаторных механизмов происходит в начале любого патологического процесса, повреждающего миокард, а недостаточное обеспечение организма кровью может определяться не только патологией сердечной мышцы, но, например, кровотечением или сосудистым спазмом, сочетающимися или не сочетающимися с повреждением сердца.

В.А. Фролов и соавт. (1994) считают, что «сердечная недостаточность — это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца». Под это определение подходят как острая, так и хроническая и даже скрытая формы недостаточности сердца. По мнению авторов, «патология тем и отличается от нормы, что при развитии патологического процесса биологическая система, израсходовав все возможности жестко не запрограммированных колебаний, начинает функционировать узконаправленно, максимально мобилизуясь для достижения необходимого эффекта, но это приводит к исчерпанию резервных возможностей организма, последующей патогенной рассинхронизации его функций, перенапряжению и возможному полому механизмов саногенеза» .

Существует несколько классификаций недостаточности кровообращения вообще и сердечной недостаточности, в частности. Общепризнанной считается классификация по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935), в которой острая сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую (сердечная астма и отек легких), правожелудочковую и бивентрикулярную. Определенный интерес представляет клиническая классификация острой левожелудочковой недостаточности T. Killip и J. Kimball (1967), применяющаяся, в частности, при остром инфаркте миокарда :

I класс — клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

II класс — отмечается умеренная одышка, ритм галопа и/или застойные хрипы менее чем над 50% площади легочных полей.

III класс — застойные хрипы определяются более чем над 50% легких или развивается отек легких.

IV класс — кардиогенный шок.

Однако столь выраженные формы острой сердечной недостаточности у детей встречаются достаточно редко, представляют собой варианты декомпенсации и предполагают проведение, фактически, реанимационных мероприятий.

Хроническая сердечная недостаточность достаточно широко изучена и является, преимущественно, прерогативой кардиологов. В практике педиатрической интенсивной терапии достаточно частой и сложной является проблема острой сердечной недостаточности (ОСН).

По мнению А.В. Папаян, Э.К. Цыбулькина (1984) в настоящее время нет общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей. Использование для этой цели классификации хронической сердечной недостаточности не может быть безоговорочным, поскольку при острых состояниях само заболевание уже в покое способствует развитию сердечной недостаточности I степени .

По Э.К. Цыбулькину (1994) ОСН клинически проявляется:

синдромом малого сердечного выброса (СМСВ) в виде артериальной гипотонии и признаков централизации кровообращения;

застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в большом круге: периферические отеки, увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс. Признаки застоя в малом круге: одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких, клиника отека легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода.

Наиболее частые причины СМСВ:

• аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие AV-блокады, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии (чрезмерные тахикардии — гипермотильный токсикоз Кишша или острая коронарная недостаточность у детей раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий и др.);
• кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда (состояние с гипоксией и ацидозом);
• острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит, пневмомедиастинум и пневмоперикард) или экстракардиальная тампонада сердца при астматическом статусе III-IV степени, интерстициальной эмфиземе;
• терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца, миокардитов или миокардий различного генеза .

У детей причинами развития синдрома острой сердечной недостаточности могут являться:

острые бронхо-легочные изменения (пневмонии, синдром острого повреждения легких , ателектазы, гидро- и пневмоторакс, пр.), при которых главными механизмами формирования сердечной недостаточности являются собственно гипоксия и легочная гипертензия вследствие внутрилегочного шунтирования крови ;

любые состояния, связанные (несмотря на нормоволемию) с тканевой гипоксией: экзо- и эндогенные токсикозы , синдром системного воспаления , ожоговая болезнь , тяжелые гнойно-септические процессы, т.е. состояния, при которых вследствие гиперкатаболизма системный транспорт кислорода и глюкозы не покрывает возросших потребностей тканей и органов . В подобной ситуации существенно возрастает минутный объем кровотока, что достигается у детей вследствие не увеличения ударного объема, а более за счет повышения частоты сердечных сокращений. При этом происходит повышение потребления миокардом кислорода, а также сокращение времени диастолы, что приводит, с одной стороны, к уменьшению наполнения желудочков в фазу изоволюмического расслабления и редуцированию сердечного выброса, с другой стороны — к снижению коронарного кровотока, ишемии миокарда и снижению его контрактильности.

По степени выраженности А.В. Папаян и Э.К. Цыбулькин (1984) выделяют 3 степени острой сердечной недостаточности:

Острая сердечная недостаточность I степени характеризуется тахикардией и одышкой, отчетливо проявляющейся у ребенка в покое. Самым важным симптомом является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и дыхания. В этих случаях у детей до 1 года отношение частоты пульса к частоте дыхания будет свыше 3,5; у детей старше 1 года — 4,5. Имеются признаки поражения сердце: глухость тонов, расширение границ относительной сердечной тупости.

Острую сердечную недостаточность II степени, самой важной особенностью которой следует считать компенсаторную гиперволемию, в зависимости от тяжести можно подразделить на 2 состояния: с преобладанием декомпенсации только в одном круге кровообращения или с тотальной недостаточностью кровообращения. При недостаточности II А степени, если преобладают явления застоя в большом круге, у больного увеличиваются размеры печени, могут быть периорбитальные отеки. ЦВД повышается только в том случае, если декомпенсация развивается быстро, в течение минут или нескольких часов. Если недостаточность нарастает постепенно в течение 1-2 сут. то ЦВД может оставаться нормальным на фоне прогрессивного набухания печени. Печень в этих случаях играет роль буфера.

Обязательна приглушенность тонов сердца, возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Если преобладают явления застоя в малом круге кровообращения, помимо относительной тахикардии, усиливается цианоз, степень которого не уменьшается под влиянием оксигенотерапии. В легких появляются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, определяется акцент II тона на легочной артерии. При недостаточности II Б степени к перечисленным признакам присоединяются олигурия, периферические отеки, возможен отек легких.

Острая сердечная недостаточность III степени — гипосистолическая форма сердечной недостаточности с развитием артериальной гипотензии на фоне клиники перегрузки малого круга кровообращения .

Синдром гемодинамического шока представлен острой циркуляторной недостаточностью, связанной с падением артериовенозного градиента давления. Три несвязанных группы процессов, кардиогенный, вазогипотонический и гиповолемический механизмы, являются отправной точкой патогенеза синдрома шока. Кроме того, клиническая практика зачастую сталкивается со сложными процессами, включающими два или три патогенетических механизма одновременно .

Существует 4 наиболее важных контролирующих механизма циркуляторной системы человека для поддержания гемодинамики — ренин-ангиотензиновая система, автономная нервная система, локальная артериальная ауторегуляция и стрессовое расслабление сосудов. При этом, застойная сердечная недостаточность характеризуется: 1) нейрогуморальной вазоконстрикцией, тахикардией; 2) задержкой натрия и воды; 3) увеличением плазменной концентрации норадреналина .

В практике интенсивной терапии детского возраста следует выделять синдром острой сердечной недостаточности , который может быть связан с непосредственным поражением сердечной мышцы (врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардиты , отравления кардиотоксическими ядами , др.), а также может сопровождать любое критическое состояние в связи с развивающейся гипоксией и энергодефицитом . В последнем случае изменения в деятельности сердца носят обратимый характер и связаны, как правило, с нарушением систоло-диастолических соотношений сердечного цикла и, как следствие, с развивающимися преходящими ишемическими и дистрофическими изменениями в сердечной мышце.

Для понимания особенностей развития острой сердечной недостаточности у детей необходимо рассмотреть такое понятие, как потребление кислорода миокардом (MVO 2). Гемодинамика представляет собой функцию сердечного оттока и сосудистого сопротивления. В свою очередь, сердечный отток зависит от частоты сердечных сокращений и ударного объема. На величину последнего влияют преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда. Большую часть MVO 2 организм использует для поддержания сокращений миокарда. При этом увеличение сократимости приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Имеется также прямая корреляция между частотой сердечных сокращений (ЧСС) и MVO 2 . Учащение сердечных сокращений на 50 % обычно сопровождается 50 % увеличением MVO 2 . Потребление кислорода также зависит от количества наружной работы, совершаемой сердцем. Последняя может быть разделена на генерацию аортального давления (работа давления) и на изгнание ударного объема (работа объема). Работа давления (изометрическое сокращение) имеет намного более высокую энергетическую цену, чем работа объема (изотоническое сокращение). Ясно, что поддержание кровяного давления за счет повышения ударного объема сердца более экономично. В детском возрасте увеличение сердечного индекса происходит за счет повышения ЧСС при малоизменющемся ударном объеме. Так как при этом напряжение стенки миокарда может не изменяться, то рост MVO 2 для данного прироста ЧСС у детей больше, чем у взрослых .

К настоящему времени выполнено огромное количество исследований, преимущественно экспериментальных, посвященных сущности биохимических изменений миокарда, приводящих к нарушению его сократительной активности. Результаты этих исследований свидетельствуют, что решающее значение в ухудшении насосной функции сердца принадлежат нарушениям утилизации энергии, обусловленных изменениями основных сократительных белков, проявляющихся уменьшением количества миофибриллярных белков, в том числе белков актиномиозинового комплекса , так и изменениями физико-химической структуры миозина, приводящими к снижению его АТФ-азной активности. Одновременно нарушается и процесс накопления энергии (ресинтеза макроэргов) из-за дистрофических изменений в митохондриях. При этом существенно снижается синтез АТФ, обеспечивающий функционирование ионных каналов клеточных мембран и эндоплазматического ретикулума . В этих условиях изменяется четко синхронизированное в интактном миокарде движение ионов через клеточные мембраны.

Механистически развитие сердечной недостаточности можно рассматривать на основании данных микроволновой резонансной томографии. «Скручивающее» движение левого желудочка описано на протяжении систолы, которое включает вращение по часовой стрелке основания и против часовой стрелки — верхушки. На протяжении диастолы происходит «раскручивающее» движение. В нормальном сердце, диастолическое «раскручивание» продолжается преимущественно на протяжении изоволюмического расслабления, аналогично систолическому «скручиванию», которое занимает место преимущественно на протяжении изоволюмического сокращения. Продление «раскручивающего» движения было обнаружено в гипертрофированном и гибернированном сердце. Таким образом, сердечная недостаточность связана с глубокими нарушениями в механической функции сердца, что проявляется изменениями в систолическом «скручивающем» и диастолическом «раскручивающем» движении .

В развитии острой сердечной недостаточности существует стадийность. При этом на ранних этапах страдает дистолическое расслабление, после чего и, зачастую, вследствие чего наступает нарушение систолического сокращения . Соответственно, в течении острой застойной сердечной недостаточности (ЗСН) выделяют существенно отличающиеся формы, соответственно этиологии, клинической картине и патофизиологии левожелудочковой (ЛЖ) дисфункции . Систолическая и диастолическая дисфункции характеризуются сниженным сердечным выбросом при нормальной (нарушение диастолической функции) или сниженной (систолическая дисфункция) ЛЖ насосной функцией. Систолическая дисфункция включает комбинацию легочного застоя со сниженной систолической фракцией выброса. Нарушение диастолической функции сопровождается легочным застоем в присутствии нормального или только незначительно увеличенного желудочка с нормальной фракцией выброса . Взаимосвязь между нарушениями систолической и диастолической функции левого желудочка хорошо известна, но пока не зарегистрирована достаточно полно. Более того, количественная классификация нарушений диастолической функции все еще отсутствует .

Диастола является энергопотребляющим процессом. Ионы кальция должны нагнетаться в саркоплазматический ретикулум против градиента. Кроме того, разъединение тропомиозиновых мостиков требует гидролиза молекулы аденозинтрифосфата. Уменьшение способности эндоплазматического ретикулума утилизировать кальций из цитоплазмы кардиомиоцитов приводит к повышению его концентрации во время диастолы и тем самым препятствует расслаблению миокарда . При нарушении диастолической функции желудочки сердца не могут адекватно наполняться при нормальном давлении и требуют компенсаторного повышения его в предсердиях. В основе патогенеза нарушения диастолической функции миокарда лежит нарушение его релаксации (расслабления) и растяжимости (комплайнса) . Нарушение диастолического расслабления является одним из самых ранних изменений, регистрируемых еще до наступления клиники сердечной недостаточности. Систолическая дисфункция миокарда (снижение сократимости) развивается в более поздние сроки . Поэтому оценка диастолической функции может быть более чувствительной мерой миокардиальной дисфункции, чем систолические размеры . Изучение острого транзиторного нарушения диастолической функции миокарда является перспективными в плане выявления предикторов развивающейся острой сердечной недостаточности и выбора различных вариантов медикаментозной терапии, направленных на предотвращение декомпенсации сердечной деятельности, развитие синдрома малого сердечного выброса и кардиогенного шока .

Примером острой нарушения диастолической функции у детей может служить особый вариант токсикоза при вирусной инфекции, названный острая коронарная недостаточность или токсикоз Кишша. Суть этого варианта состоит в том, что доминантой в его течении и исходе является сердечная недостаточность, развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически уменьшается ударный объем. Эти изменения в первую очередь отражаются на коронарном кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Сердечная недостаточность развивается двухэтапно. На I этапе сокращение времени диастолы не сопровождается декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности по большому кругу уже присутствуют. На II этапе (декомпенсации) уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной гипотензией, отеком легкого и комой .

Ватолиным К.В. и соавт. было установлено, что нарушение диастолической функции ЛЖ наиболее выражено при транзиторной дисфункции миокарда левого желудочка (ТДМЛЖ) .

С целью контроля гемодинамики у детей в отделении реанимации и интенсивной терапии традиционно используют инвазивные методы (прямой метод Фика, метод разведения красителей, термодилюции). Тяжесть состояния больных и необходимость точного и достоверного контроля центральной гемодинамики и ее коррекции оправдывают риск инвазивного вмешательства. Однако, учитывая огромные преимущества неинвазивных методов исследования, все более часто они применяются в условиях реанимации и интенсивной терапии.

В практике педиатрической интенсивной терапии широко применяется метод тетраполярной грудной реографии по Кубичеку (1966 г.) в модификации. Метод обеспечивает расположение измерительных электродов в области равномерного электрического поля, поэтому является методически более корректным. Метод предполагает синхронную запись ЭКГ, ФКГ, РГ (или каротидной СФГ) и дифференциальной РГ, что требует применения многоканальных регистраторов. При измерении СВ методом тетраполярной грудной реографии и прямыми методами (термодилюция, разведения красителей) r, по данным литературы, колеблется от 0,31 до 0,99. Ряд авторов, используя метод в отделении реанимации, получили r = 0,94 . Вместе с тем у больных с пороками сердца было найдено низкое соответствие с прямыми методами. Более того, некоторыми авторами при одновременном измерении СВ методом тетраполярной грудной реографии и электромагнитной флоуметрии в процессе гемодилюции не получено не только достоверных данных о СВ по абсолютной величине, но и отражения объективной динамики показателя .

Эхокардиография широко используется для оценки состояния детей с застойной сердечной недостаточностью. Из-за её уникальной способности оценивать размер и геометрию левого желудочка (ЛЖ), ЛЖ систолическую и диастолическую функцию, размер и функцию правого желудочка, сердечные клапаны, перикард, и врожденные аномалии развития, эхокардиография ценна в установлении специфических кардиологических диагнозов, руководства терапией, и оценки прогноза в ЗСН .

Эхокардиографические показатели функции желудочков зависят от преднагрузки, постнагрузки и сократимости. Следовательно, все показатели функции желудочков должны быть осмыслены, поскольку эхокардиографические размеры не обязательно отражают сократимость желудочка. Не существует неинвазивных методов определения сократимости, но эхокардиография позволяет определить их опосредованно. Эталон — допплеркардиография, которая по точности не уступает инвазивным методам исследования (Зарецкий В.В. с соавт. 1979; Cross G. Light L.H. 1974; Forrester J.S. et al. 1977; Merrill P. Spenser M.D. 1984) .

Двумерная эхокардиография не отражает сократимости миокарда, но достаточно надежно выявляет региональные нарушения движения стенок. Анализ характера региональных нарушений движения стенок из парастернальной позиции короткой оси или апикальной четырех камерной позиции может обеспечить некоторую информацию относительно повреждения миокарда. Методы исследования систолической функции включают измерение:

фракции укорочения и септации клапанов в точке Е;

фракции выброса в М- и В-режиме;

допплеркардиография для измерения скорости укорочения циркулярных волокон миокарда .

Сообщают об использовании допплеркардиографии входящего потока митрального клапана как средства оценки диастолической функции. Было замечено, что три допплеровских паттерна входящего потока митрального клапана не зависят от стадии заболевания. Это связано с тем, что допплерография входящего потока митрального клапана фактически измеряет перепад давлений между предсердием и желудочком. Переход между различными паттернами динамичен и может происходить в течение нескольких часов в зависимости от состояния гемодинамики пациента и любых терапевтических вмешательств, которые, возможно, были предприняты.

При этом, первый допплеровский паттерн, паттерн I, формируется рано в ходе диастолических отклонений, когда давление в предсердиях нормально. Он проявляется уменьшением Е-волны (пассивное наполнение желудочка) с длительным временем замедления и повышением волны А (активное наполнение в течение предсердного сокращения). При повышении давления в левом предсердии допплеровский паттерн входящего потока приобретает вид "нормального". Наиболее неблагоприятный показатель диастолических отклонений — паттерн II, при котором волна Е увеличена с коротким временем замедления и очень маленькой А-волной. Указанные параметры допплеровских паттернов входящего потока могут дать ключ к определению диастолических отклонений, принимая во внимание, что величина IVRT, Vmax E, Е/А отражает степень релаксации, а КДО и Vmax A — состояние податливости (комплайнса) .

Вычисление сердечного выброса может быть произведено неинвазивно с помощью непрерывного двумерного и допплерэхокардиографического исследования и использования уравнения. Поток для одного сердечного цикла, или SV, рассчитывается как

SV = CSA x V x RR/1000 мл/л,

где CSA (см 2) — площадь поперечного сечения клапана, через который измеряется поток; V (см/с) — средняя скорость поперек клапана, и RR — число ударов в секунду. Чтобы вычислить сердечный выброс, нужно умножить SV на частоту сердечных сокращений .

Таким образом, исследование сердечного цикла в режиме реального времени является обязательным у детей, находящихся в отделениях интенсивной терапии . Данные допплеровского определения сердечного выброса и трансмитральных паттернов позволят дифференцировать зависимость тех или иных клинических проявлений от степени функциональных нарушений сердечной деятельности .

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Алмазов В.А. Шляхто Е.В. (1995) Сердечная недостаточность: современные тенденции терапии // Харьковский медицинский журнал. — 2: 19-22.

Альес В.Ф. Андреев А.Г. Ульянова Г.И. Гранова Л.В. Астамиров М.К. (1998) Доставка, потребление и экстракция О2 в острый период ожоговой болезни у детей // Анест. и реанимат. — 1: 4-7.

Амосова Е.Н. (1996) Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда // Журнал практического врача. — 1: 13-16.

Ватолин К.В. Ефимов М.С. Пыков М.И. с соавт. (2000) Оценка диастолической функции сердца у новорожденных реанимационного профиля с внутричерепными кровоизлияниями // Неотложные состояния у детей. 6-й конгресс педиатров России (г. Москва). Материалы съезда. — с.74.

Воробьев А.С. Бутаев Т.Д. (1999) Клиническая эхокардиография у детей и подростков: Руководство для врачей. Специальная литература, СПб. 423 с.

Гайтон А. (1970) Минутный объем сердца. Медицина, М. 64 с.

Земцовский Э.В. Гусейнов Б.А. Извекова А.В. Полухина Е.Л. Чистова И.Я. (1989) О точности реографического метода определения ударного объема крови // Кардиология. — 6: 75-79

Коркушко О.В. Мороз Г.З. Гидзинская И.Н. (1992) Изучение диастолической функции сердца в клинике // Кардиология. — 5: 92-95.

Лебедева Р.Н. Аббакумов В.В. Борисова И.В. Свирщевский Е.Б. Бондаренко А.В. Чаус Н.И. Караваев Б.И. (1989) Современные методы оценки гемодинамики в условиях отделения интенсивной терапии (сравнительный аспект) // Анест. и реаниматол. — 4: 3-8.

Меерсон Ф.З. (1968) Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. Медицина, М. 112 с.

Миленин О.Б. Ефимов М.С. (1990) Нарушение гемодинамики в остром периоде синдрома дыхательных расстройств (по данным допплерэхокардиографии) // Педиатрия. — 4: 3-9.

Мухарлямов Н.М. (1978) Ранние стадии недостаточности кровообращения и механизмы ее компенсации. Медицина, М. 96 с.

Папаян А.В. Цыбулькин Э.К. (1984) Острые токсикозы в раннем детском возрасте. 2-е изд. перераб. и доп. Медицина, Л. 73 с.

Руководство по педиатрии (Неотложная помощь и интенсивная терапия) (1999) / Под редакцией М. Роджерса, М. Хелфаера. Питер, СПБ. 1120 с.

Савина А.С. (1992) Острая сердечная недостаточность и ее лечение при отравлениях кардиотоксическими препаратами // Кардиология. — 4: 67-70.

Сидельников В.М. Волосовець О.П. Кузьменко А.Я. Кривопустов С.П. (1992) Функціональний стан міокарда в періоді діастоли у дітей з набутими захворюваннями серця // Педіатрія, акушерство і гінекологія. — 3: 17-19.

Сиприя А.Г. Тальвик Р.М. (1993) Прогностическое значение некоторых показателей центральной гемодинамики, кислородного баланса и внутрилегочного шунта у больных с сепсисом в критическом состоянии // Анест. и реанимат. — 5: 43-45.

Трекова Н.А. Яворовский А.Г. Флеров Е.В. Юматов А.Е. Ковалевская О.А. Асмангулян Е.Т. Гришин В.В. (1999) Влияние современных методов вводной анестезии на систолическую и диастолическую функцию левого и правого сердца у больных ишемической болезнью сердца // Анест. и реанимат. — 5: 4-5.

Фролов В.А. Казанская Т.А. Дроздова Г.А. (1994) Об определении понятия «сердечная недостаточность» // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 4: 3-7.

Цыбулькин Э.К. (1999) Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь: Справочник. Специальная Литература, СПб. 119 с.

Шиллер Н. Осипов М.А. (1993) Клиническая эхокардиография. Мир, М. 347 с.

Bengur A.R. Meliones J.N. (1998) Cardiogenic shock // New Horiz. Sci. and Pract. of Acute Med. — 6(2): 139-149.

Draunwald E. Ross S. Sonnenblick E. (1976) Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. 2-d Ed. Boston.

Ducas J. Stitz M. Gu S. Schick U. Prewitt R.M. (1992) Pulmonary vascular pressure-flow characteristics. Effects of dopamine before and after pulmonary embolism // Am. Rev. Respir. Dis. — 146(2): 307-312.

Federmann M. Hess O.M. (1994) Differentiation between systolic and diastolic dysfunction // Eur. Heart J. — 12(15): 2-6.

Federmann M. Risti B. Hess O.M. (1994) Left ventricular insufficiency: systolic versus diastolic dysfunction // Schweiz. Med. Wochenschr. — 124(26): 1196-1202.

Gaasch W.H. (1994) Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastolic dysfunction // JAMA. — 271(16): 1276-1280.

Hsueh C.W. Lee W.L. Chen C.K. et al. (1998) Dopamine and dobutamine have different effects on heart rate variability in patients with congestive heart failure // Chung Hua I Hsueh Chin, Taipei. — 61(4): 199-209.

Kosmala W. Spring A. Witkowska M. (1997) Relationship between systolic and diastolic function of the left ventricle in patients with impaired relaxation of the left ventricle without symptoms of heart failure. Attempt at quantitative estimation of diastolic function in the impaired relaxation stage // Pol. Arch. Med. Wewn. — 98(11): 414-423.

Kovac Z. (1995) Pathogenic role of intracellular energy insufficiency (hypoenergy) in the development of circulatory collapse (hemodynamic shock) // Lijec. Vjesn. — 117(2): 11-15.

Kozlik-Feldmann R. Kramer H.H. Wicht H. Feldmann R. Netz H. Reinhardt D. (1993) Distribution of myocardial beta-adrenoceptor subtypes and coupling to the adenylate cyclase in children with congenital heart disease and implications for treatment // J. Clin. Pharmacol. — 33(7): 588-595.

Matter C. Nagel E. Stuber M. Boesiger P. Hess O.M. (1996) Assessment of systolic and diastolic LV function by MR myocardial tagging // Basic Res. Cardiol. — 91(2): 23-28

McDonagh T. Robb S. Murdoch D. et al. (1998) Biochemical detection of left — ventricular systolic dysfunction // Lancet. — 351(9095): 9-13.

Murdoch I.A. Marsh M.J. Tibby S.M. McLuckie A. (1995) Continuous haemodynamic monitoring in children: use of transoesophageal Doppler // Acta Paediatr. — 84(7): 761-764.

Myocardial function in the critically ill: factors influencing left and right ventricular performance in patients with sepsis and trauma (1985) // Surg. Clin. North. Am. — 65(4): 867-893.

Schamberger M.S. (1996) Cardiac emergencies in children // Pediatr. Ann. — 25(6): 339-344.

Schwarzhaupt A. Grossmann C. Kiencke U. (1998) Simulation of metabolic process in human circulation: evaluation of pH value and CO2 balance // Biomed. Tech. Berl. — 43(10): 275-280.

Shoemaker W.C. (1996) Oxygen transport and oxygen metabolism in shock and critical illness. Invasive and noninvasive monitoring circulatory dysfunction and shock // Crit. Care Clin. — 12(4): 939-969.

Shoemaker W.C. (1996) Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction based on early descriptions by invasive and noninvasive monitoring // New Horiz. — 4(2): 300-318.

Steifa M. Toman J. Spiranova L. (1997) Acute and chronic heart failure // Vnitr. Lek. — 43(2): 105-110.

Stocker F. Wyler F. (1994) Pediatric cardiological emergencies // Ther. Umsch. — 51(9): 601-606.

Velmahos G.C. Shoemaker W.C. Wo C.C. Demetriades D. (1999) Physiologic monitoring of circulatory dysfunction in patients with severe head injuries // World J. Surg. — 23(1): 54-58.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность хроническая (СН) - состояние, характеризующееся одышкой, тахикардией, слабостью, которые усиливаются или провоцируются физической нагрузкой, но возможны и в покое. Такие симптомы возникают из-за слабости сердечной мышцы. Работа сердца недостаточна, для того чтобы обеспечивать организм адекватным количеством крови и кислорода при физической нагрузке.

Причин сердечной недостаточности много: ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, ревматический миокардит, дистрофия миокарда, пороки клапанов сердца и др.

Симптомы сердечной недостаточности

• Одышка и общая слабость при физической нагрузке или в покое.
• Приступы удушья (сердечная астма).
• Отеки нижних конечностей, туловища.
• Ощущение сердцебиения, учащение ритма сердца, мерцательная аритмия.
• Снижение артериального давления, головокружение, потемнение в глазах, обмороки.

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют три степени тяжести сердечной недостаточности:

• I - компенсированная (легкая);
• II - субкомпенсированная (умеренная);
• III - декомпенсированная необратимая (тяжелая).

Сердечная недостаточность I степени

• Обычные физические нагрузки не сопровождаются возникновением каких-либо проявлений СН.
• Все симптомы (утомляемость, сердцебиение, одышка) появляются только при значительных физических нагрузках.

Сердечная недостаточность II степени

• Уже при обычных физических нагрузках возникают приступы удушья, возможны преходящие отеки на ногах.
• В состоянии покоя все симптомы исчезают.

Сердечная недостаточность III степени

• Одышка, слабость, головокружение возникают при минимальных нагрузках или в покое, из-за чего больные не могут выполнять любую физическую нагрузку.
• Приступы сердечной астмы.
• Постоянные отеки ног, туловища (анасарка), полостные отеки (асцит) и пр.

Диагностика

Для углубленного обследования состояния сердечно-сосудистой системы и выявления наиболее частых заболеваний, сопровождающихся сердечной недостаточностью, врач может назначить:

• рентгенографию органов грудной клетки;
• рентгено-контрастное исследование сердца (коронарография, вентрикулография);
• электрокардиографию (в том числе суточное мониторирование);
• нагрузочные тесты (велоэргометрия, тест с 6-минутной ходьбой);
• эхокар диографию;
• определение концентраций креатинина, мочевины, калия, белков в крови;
• функциональные почечные тесты (суточный диурез, скорость клубочковой фильтрации;
• определение концентрации С-реактивного белка и иммуноглобулинов в крови;
• определение концентрации противострептококковых антител и стрептококковых антигенов в крови;
• определение концентраций общего холестерина, липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в крови и пр.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности включает в себя ограничение физических нагрузок, диету, лекарственную терапию.

Медикаментозное лечение строго индивидуально и зависит от основного заболевания сердца, тяжести СН, переносимости лекарственных средств. Наиболее часто врачи назначают сердечные гликозиды, мочегонные, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры. Лекарства необходимо принимать только по назначению врача и под его контролем.

Хирургические методы

Пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, особенно при неэффективности комплексной медикаментозной терапии, следует рассматривать как кандидатов для пересадки (трансплантации) сердца.

Основные противопоказания к пересадке сердца:

• возраст старше 65 лет
• поражения внутренних органов при сахарном диабете и сосудистых заболеваниях
• злокачественные новообразования
• активное психическое заболевание

Лекарственные средства

Для приема внутрь

Сердечные гликозиды:

Мочегонные:

• Буметанид
• Гидрохлоротиазид (Гипотиазид)
• Спиронолактон (Верошпилактон, Верошпирон)
• Триамтерен
• Фуросемид (Лазикс, Фурасемид-Милве)
• Этакриновая кислота (Урегит)

Ингибиторы АПФ:

• Каптоприл (Ангиоприл, Капотен)
• Лизиноприл (Диротон, Лизорил, Листрил, Даприл, Синоприл)
• Эналаприл (Берлиприл, Ренитек, Эднит, Энап, Энам, Энвас)

• Изосорбида динитрат (Изолонг, Кардикет)
• Изосорбида мононитрат (Монизол, Моночинкве. Оликард, Пектрол, Монолонг, Моносан, Эфокс)

Хроническая сердечная недостаточность – патологическое состояние, значительно ухудшающее качество жизни пациента в связи с нарушением кровоснабжения органов.

Распространенность заболевания составляет 150–500 случаев на 100 тысяч населения за год.

Если сравнивать распределение по половому признаку в одинаковых возрастных категориях, то среди мужчин показатель выше, чем женщин.

Классификация

Чтобы понять, как определить тяжесть состояния пациента, необходимо разобраться с основными классификационными критериями и симптоматикой заболевания. В зависимости от уровня поражения выделяются следующие виды:

1. Левожелудочковая (застой крови по малому кругу кровообращения).
2. Правожелудочковая (застой по большому кругу кровообращения).
3. Бивентрикулярная (гемодинамические нарушения в обоих отделах).

По характеру дисфункции левого желудочка:

1. Систолическая.
2. Диастолическая.

От степени фракции выброса:

1. С высоким сердечным выбросом.
2. С низким сердечным выбросом.

Симптомы

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности определяется локализацией поражения сердца.

Когда патология связана с застоем по малому кругу кровообращения, страдающие этим недугом, предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ, сухой кашель, ночную пароксизмальную одышку .

В начале заболевания больных беспокоит только ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке. По мере прогрессирования и увеличения застоя ухудшается самочувствие в спокойном состоянии, нарушается сон, так спать приходится на нескольких подушках, появляется сухой надсадный кашель.

Дисфункция правых отделов сердца приводит к появлению периферических отеков, дизурических и диспепсических симптомов. Кардиальные отеки симметричные, локализуются на нижних конечностях, усиливаются к вечеру.

В результате застоя в большом круге страдает почечное кровообращение, что ведет учащению мочеиспускания в ночное время либо значительному снижению диуреза. Диспепсические симптомы – боли в животе, тошнота, тяжесть в эпигастрии, нарушение стула.

Обусловлены они увеличением печени, отеком слизистой кишечника.

Вследствие хронической недостаточности кровообращения страдает головной мозг, что проявится снижением памяти, головными болями, шумом в голове, головокружением.

Определение степени тяжести

Существуют различные классификации, которые позволяют оценить степень тяжести заболевания.

1. По Василенко ─ Стражеско.
2. Нью – Йорской ассоциации сердца.
3. Шкала оценки клинического состояния (ШОКС).
4. Общества специалистов по изучению сердечной недостаточности.

По Василенко ─ Стражеско

Разработана в 1935 году и названа в честь русских медиков, внедривших ее. Согласно этой классификации хроническая сердечная недостаточность подразделяется на 3 степени, а вторая включает периода. Таким образом, характеристика патологии по Василенко ─ Стражеско выглядит так:

1. Стадия 1.
2. Стадия 2 с периодами 2а и 2б.
3. Стадия 3.

На первой стадии пациенты испытывают ухудшение самочувствия только при физической активности. В состоянии покоя такие жалобы, как увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, быстрая утомляемость исчезают. Выраженные нарушения гемодинамики отсутствуют. Эту стадию еще называют скрытой, начальной. Заподозрить дебют сердечной недостаточности можно с помощью 5–10 приседаний. У здоровых лиц частота дыхания и сокращений сердца нормализуются в течение 5 минут.

Период 2а характеризуется снижением толерантности к физическим нагрузкам. Начинают проявляться признаки нарушения кровообращения в состоянии покоя в незначительной степени. Страдают правые либо левые отделы сердца. Период 2б представляет более тяжелое нарушение. Самочувствие больного значительно страдает в спокойном состоянии за счет вовлечения в патологический процесс обоих кругов кровообращения.

Третья стадия является финалом заболевания. Выраженные гемодинамические нарушения приводят к необратимым дистрофическим изменениям систем организма.

Мухарлямовым стадия 3 подразделена на 3а и 3б. Категория 3а характеризуется успешными возможностями интенсивной терапии, а 3б безуспешностью проводимых мероприятий.

Классификация Нью ─ Йорской ассоциации сердца (NYHA)

Принята в 1964 году и основана на подразделении сердечной недостаточности на четыре функциональных класса (ФК) после шести минут теста.

Класс 1 характеризуется тем, что привычная физическая активность не ведет к слабости, увеличению частоты сердечных сокращений, одышке и переносится больными так же как и здоровыми. Пациенты могут преодолеть расстояние длиной 426–550 метров. Выполнение нагрузок в более интенсивном темпе ведет к умеренной одышке и замедлению восстановления самочувствия. Иначе эта стадия называется бессимптомной дисфункцией левого желудочка.

Для класса 2 характерно незначительное ограничение физической деятельности. Обычная физическая нагрузка может привести к одышке, появлению загрудинных болей, сердцебиению, ускорению сердечного ритма.

Состояние покоя не сопровождается нарушением самочувствия. Пациент может пройти расстояние 301–425 метра. Это легкая степень сердечной недостаточности.Класс 3 подразумевает значительное ухудшение самочувствия даже при малоинтенсивной физической нагрузке.

Состояние покоя не страдает, а больной может пройти 151–300 метров. Это средняя степень нарушения кровообращения.

Класс 4 представляет собой тяжелые нарушения гемодинамики, что ведет к значительному ограничению физической деятельности. Кардиальные симптомы появляются в состоянии покоя, что резко ухудшает качество жизни пациентов. Больной может пройти расстояние до 150 метров. Класс 4 считается тяжелой недостаточностью кровообращения.

Шкала оценки клинического состояния

Дополняет классификацию NYHA и усовершенствована Мареевым в 2000 году. Согласно этой модификации пациенту предоставляется опросник. Суммируя баллы за ответы устанавливаются функциональные классы ХСН. Анкета выглядит так:

1. Наличие одышки: 0 – отсутствует, 1 – при физической деятельности, 2 – в спокойном состоянии.
2. Изменение массы тела за последнюю неделю: 0 – нет, 1 – да.
3. Наличие сердечных перебоев: 0 – нет, 1 – да.
4. Нахождение в кровати: 0 – положение лежа, 1 – на 2 подушках, 2 – одна подушка и у пациента имеется ночное удушье, 3 – положение сидя.
5. Набухание яремных вен: 0 – нет, 1 – в горизонтальном положении, 2 – вертикальном.
6. Наличие аускультативно хрипов в легких: 0 – нет, 1 – в нижних отделах, 2 – до уровня лопаток, 3 – диффузно.
7. Ритм галопа: 0 – нет, 1 – присутствует.
8. Состояние печени: 0 – не пальпируется, 1 – увеличена до 5 сантиметров, 2 – более 5 сантиметров.
9. Наличие отеков: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – локализуются на стопах, голенях, 3 – распространяются на переднюю брюшную стенку.
10. Уровень систолического артериального давления: 0 – выше 120, 1 – в пределах 100–120, 2 – менее 100.

Соответствуют классификации NYHA следующие суммы баллов:

1. 0 - нет хронической сердечной недостаточности.
2. До 3,5 – класс 1.
3. 3,5–5,5 – класс 2.
4. 5,5–8,5 – класс 3.
5. Более 8,5 – класс 4.

Классификация общества специалистов по изучению сердечной недостаточности

Разработана в 2002 году на заседании президиума Всероссийского научного общества кардиологов. Соответствует классификации Василенко ─ Стражеско по клинической характеристике стадий. Однако она учитывает изменения, оцениваемые при проведении ультразвукового исследования сердца.

Принимаются во внимание такие показатели, как фракция выброса, толщина левого желудочка, индекс сферичности, тип спектра трансмитрального допплеровского потока, конечно – диастолический размер левого желудочка. Благодаря этим критериям удается оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Выявление ХСН и установление ее ФК сложностей не представляет. С этой целью необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез пациента, внимательно провести осмотр. Подтверждает диагноз лабораторное и инструментальное обследование.

Жалобы больные всегда предъявляют типичные на одышку, нарушение мочеиспускание, сухой кашель, наличие отеков и многие другие, которые дают возможность установить диагноз клинически. Из анамнеза выясняется наличие близких родственников с коронарной патологией, как начиналось заболевание, информация об имеющихся хронических процессах и принимаемых препаратах.

При проведении осмотра обращают на себя внимание увеличение частоты дыхания, изменение цвета кожных покровов, повышение артериального давления, наличие шумов в сердце, отеков на конечностях, увеличение печени, избыток веса и ряд иных признаков сердечной патологии.

Инструментальное обследование подразумевает назначение электрокардиографического, ультразвукового методов диагностики, которые выявляют структурные, функциональные нарушения в организме. При биохимическом исследование обнаруживаются повышенный уровень холестерина и атерогенных липопротеидов, печеночных ферментов, диспротеинемию. В общем анализе крови можно выявить снижение гемоглобина. При поражении почек отмечается протеинурия в анализе мочи.

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют три степени тяжести хронической сердечной недостаточности:

• 1 степень — компенсированная (легкая);
• 2 степень — субкомпенсированная (умеренная), ее, в свою очередь, подразделяют на степени 2а и 2б;
• 3 степень — декомпенсированная необратимая (тяжелая).

Первая степень хронической сердечной недостаточности

Основные симптомы хронической сердечной недостаточности первой степени — утомляемость, раздражительность, плохой сон. При значительных физических нагрузках, длительном разговоре появляется одышка (особенно часто после обильной еды). Пульс учащенный, особенно после нагрузки. При осмотре, аускультации врач обнаруживает симптомы, характерные для заболевания сердца, приведшего к развитию сердечной недостаточности, но зачастую они выражены нерезко.

После грамотного лечения состояние больного быстро нормализуется, симптомы сердечной недостаточности исчезают.

Вторая степень

Вторая степень хронической сердечной недостаточности подразделяется на степени 2а и 2б.

При степени 2а одышка возникает уже при небольшой физической нагрузке. Больные жалуются на бессонницу, потерю аппетита, достаточно сильное сердцебиение, тяжесть в правом подреберье. Данные объективного обследования аналогичны таковым при первой стадии, но все патологические отклонения выражены в значительно большей степени.

Как и на первой стадии, после лечения состояние больного нормализуется, наступает практически полная компенсация.

На степени 2б состояние больного значительно тяжелее. Одышка периодически возникает и в состоянии покоя, живот вздут, печень увеличена и болезненна, беспокоит сильная боль в правом подреберье, регулярные нарушения сна. Появляются отеки на ногах, синюшность кожных покровов. Пульс доходит до 100 ударов в минуту даже в состоянии покоя. Иногда возникают боли в грудной клетке, кровохарканье. Однако еще можно добиться полной компенсации, в отдельных случаях даже на многие месяцы.

Третья степень хронической сердечной недостаточности

На этой стадии заболевания состояние больного тяжелое, постоянно мучает одышка, отеки распространяются на все тело, сопровождаются синюшностью кожи и слизистых оболочек, иногда с желтоватым оттенком. При кашле часто выделяется кровянистая мокрота. В легких хорошо выслушиваются влажные хрипы. пульс частый и слабый. Нередко возникают аритмии.

Сердечная недостаточность третьей степени, в отличие от второй, носит необратимый характер. Улучшение состояния при надлежащем лечении возможно, но оно носит кратковременный характер. На этой стадии как в сердце, так и в других органах развиваются тяжелые необратимые нарушения, затрагивающие и нервную систему. Сонливость и депрессивное состояние чередуется с с периодами бессонницы, психического возбуждения и спутанности сознания. Присоединение же на этой стадии бактериальной инфекции почти всегда приводит к печальному исходу.

Таким образом, при лечении хронической сердечной недостаточности очень важно не допустить развития патологического процесса до третьей степени, на которой современная медицина не в силах справиться с нарастанием необратимых изменений в организме.

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3 степени: причины, диагностика и лечение

Причины

Все причины развития недостаточности митрального клапана подразделяют на те, которые появились в период закладки органов (врожденные), и приобретенные. К последним относят:

Среди врожденных изменений выделяют:

Причины порока могут быть связаны с врожденными изменениями, наследственной патологией или являться следствием приобретенных заболеваний.

Классификация

Ведущим фактором патогенеза при недостаточности митрального клапана является реверсивный ток крови, или регургитация. Учитывая объем противотока, выделяют несколько степеней митральной недостаточности:

По клиническому течению недостаточность митрального клапана может быть острой или хронической. Первый тип патологии обычно связан с внезапными изменениями, например, разрыв или ишемия сосочковых мышц при нижнем инфаркте миокарда. Хроническое течение характерно для постепенного нарастания недостаточности на фоне вялотекущего процесса, например, при постепенной трансформации сердца при дилатационной кардиомиопатии или при ревматической болезни.

Симптомы

Симптомы недостаточности митрального клапана при компенсированном состоянии могут отсутствовать или появляться только при интенсивной нагрузке. В дальнейшем при хроническом течении заболевания постепенно происходит трансформация левого желудочка, так как на него приходится большая нагрузка. Данное состояние приводит к расширению его полости и утолщению стенок (гипертрофии). Сначала возникает недостаточность кровотока по малому кругу, а затем и по большому. При вторичной правожелудочковой недостаточности возможно выявление:

При остром развитии митральной недостаточности камеры сердца не успевают перестроиться под новые гемодинамические условия, поэтому на первое место выходят симптомы левожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления.

В практической медицине сердечная недостаточность имеет несколько классификаций. Различают по форме течения процесса, локализации патологии и степени развития заболевания. В любом случае, сердечная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся в следствии недостаточной «насосной» функции миокарда, что приводит к неспособности сердца в полной мере восполнять энергетические потребности организма.

По течению различают хроническую и острую форму сердечной недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность.

Данная форма сердечной недостаточности чаще всего является осложнением и следствием какого-то сердечно-сосудистого заболевания. Она является наиболее часто встречающейся и не редко протекает в бессимптомной форме длительное время. Любое заболевание сердца в конечном итоге приводит к снижению его сократительной функции. Обычно, хроническая сердечная недостаточность развивается на фоне инфаркт миокарда, ИБС, кардиомиопатии, артериальной гипертензии или пороков клапанов сердца.

Как показывают статистические данные, именно не лечённая вовремя сердечная недостаточность становится чаще всего причиной смерти больных с заболеванием сердца.

Острая сердечная недостаточность.

Под острой сердечной недостаточностью принято считать внезапно стремительно резко развивающийся процесс — от нескольких дней до нескольких часов. Обычно такое состояние появляется на фоне основного заболевания, при чём не всегда им будет является болезнь сердца или при обострении хронической сердечной недостаточности, а также при отравлении организма кардиотропными ядами (фосфорорганические инсектициды, хинин, сердечные гликозид и так далее).

Острая сердечная недостаточность — это наиболее опасная форма синдрома, которая характеризуется резким снижением сократительной функции миокарда или при застое крови в различных органах.

По локализации различают правожелудочковую и левожелудочковую сердечную недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности идёт застой крови в большом круге кровообращения из-за поражения или/и чрезмерной нагрузке правого отдела сердца. Данный тип синдрома как правило типичен для констриктивного перикардита, пороков трёхстворчатого или митрального клапанов, миокардита различной этиологии, тяжёлой формы ИБС, застойной кардиомиопатии, а также как осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность проявляется следующими симптомами:

— Набухание шейных вен,

— акроцианоз (синюшность пальцев, подбородка, ушей, кончика носа)

— повышение венозного давления,

— отёчность различной степени, начиная от вечерних отёков ног и до асцита, гидроторакса и гидроперикардита.

— увеличение печени, иногда с болям в правом подреберье.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения, что приводит к нарушению мозгового и/или коронарного кровообращения. Возникает при перегрузке и/или поражении правого сердечного отдела. Данная форма синдрома обычно является осложнением при инфарктах миокарда. гипертонической болезни. миокардите. аортальных пороках сердца, аневризме левого желудочка и прочих поражениях левого отела сердечно-сосудистой системы.

Характерные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:

— при нарушении мозгового кровообращения характерны головокружение, обмороки, потемнение в глазах;

— при нарушении коронарного кровообращения развивается стенокардия со всеми её симптомами;

— тяжёлая форма левожелудочковой сердечной недостаточности проявляется отёком лёгких или сердечной астмой;

— в некоторых случаях могут сочетаться нарушения коронарного и мозгового кровообращения и соответственно симптомы тоже.

Дистрофическая форма сердечной недостаточности.

Это конечная стадия недостаточности правого желудочка сердца. Проявляется появлением кахексии, то есть истощением всего организма и дистрофическими изменениями кожных покровов, которые проявляются в неестественном блеске кожи, истончении, сглаженности рисунка и излишней дряблости. В тяжёлых случаях процесс доходить до анасарки, то есть тотального отёка полостей тела и кожи. Происходит нарушение в организме водно-солевого баланса. Анализ крови показывает снижение уровня альбуминов.

В некоторых случаях встречается одновременно лево-и право-желудочковая недостаточность. Обычно это встречается при миокардите, когда правожелудочковая недостаточность становится осложнением нелечённой левожелудочковой. Или же при отравлении кардиотропными ядами.

По стадиям развития, сердечная недостаточность разделяется по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско на следующие группы:

Доклиническая стадия. На этом этапе больные не ощущают каких-то особых изменений в их состоянии и выявляется исключительно при тестировании определёнными аппаратами в состоянии нагрузки.

I начальная стадия проявляется тахикардией, одышкой и быстрой утомляемостью но всё это только при определённой нагрузке.

II стадии характеризуется застойными явлениями в тканях и органах, которые сопровождаются развитием в них обратимых нарушений функций. Здесь различают подстадии:

IIА стадия — не резко выраженные признаки застоя, возникающие только в большом или только в малом круге кровообращения.

IIБ стедия — резко выраженный отёк в двух кругах кровообращения и явными гемодинамические нарушения.

III стадия — К симптомам IIБ сердечной недостаточности присоединяются признаки морфологических необратимых изменений в различных органах по причине длительной гипоксии и белковой дистрофии, а также развития склероза в их тканях (цирроз печени, гемосидероз легких и так далее).

Также существует классификация Нью-Йоркской Ассоциации Кардиологии (NYHA), которая разделяет степени развития сердечной недостаточности исходя отталкиваясь исключительно от принципа функциональной оценки тяжести состояния пациента. При этом, не уточняются гемодинамические и морфологические изменения в обоих кругах кровообращения. В практической кардиологии эта классификация наиболее удобная.

I ФК — Нет ограничения физической активности человека, одышка проявляется при подъёме выше третьего этажа.

II ФК — незначительное ограничение активности, сердцебиение, одышка, утомляемость и прочие проявления возникают исключительно при физической нагрузке обычного типа и более.

III ФК — Симптомы проявляются при самой незначительной физической нагрузке, что приводит к значительному снижению активности. В покое клинических проявлений не наблюдается.

IV ФК — Симптомы СН проявляются даже в состоянии пока и увеличиваются при самых незначительных физических нагрузках.

При формулировке диагноза, лучше всего использовать две последние классификации, так как они дополняют друг друга. При чём, лучше указывать сначала по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, а рядом в скобках по NYHA.

Терминология, используемая при описании ХСН

Различают острую и хроническую СН . Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т.д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.

Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диастолическую СН . Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оценивают по величине ФВ ЛЖ. Однако значительная часть больных СН имеет нормальную или почти нормальную ФВ ЛЖ (>45-50%). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией (СН-ССФ) или, что более правильно - о СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СН-СФВ ЛЖ). Частота встречаемости больных с СН-СФВ ЛЖ зависит от тяжести обследуемой популяции и критериев оценки ФВ ЛЖ. Так, среди тяжелых декомпенсированных стационарных больных СН доля СН-СФВ ЛЖ как правило, не превышает 20%. Среди всех больных с диагнозом СН в стационарной и поликлинической практике доля СН-СФВ ЛЖ может достигать 30-50%. В обсервационных популяционных исследованиях, например, в российском исследовании ЭПОХА-О-ХСН среди всех больных СН, верифицированной по Фрамингемским критериям, уже 56,8% пациентов имели ФВ ЛЖ >50%, а 85,6% - ФВ ЛЖ>40%. Близкие к этим данные (84,1%) были получены в другом российском популяционном исследовании - IMPROVEMENT, в котором приняли участие 100 терапевтов из 10 городов РФ.

Патофизиология СН-СФВ ЛЖ, вероятно, гетерогенна. Более чем в 90% случаев, особенно в старших возрастных группах, где высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, с АГ и гипертрофией ЛЖ, СД, СН-СФВ ЛЖ может быть обусловлена собственно диастолической дисфункцией, но у отдельных пациентов также может быть связана с повышенной жесткостью артериального сосудистого русла. Наличие у больного с СН-СФВ ЛЖ подтвержденных объективными методами диастолических расстройств позволяет говорить о нем, как о больном с диастолической СН (ДСН).

Небходимо учитывать, что если диастолическая СН бывает изолированной, то систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, то есть чаще носит смешанный характер.

Среди других терминов встречаются деление ХСН на право- и левожелудочковую , в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким сердечным выбросом (СВ). Следует помнить, что высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда.

В отечественной практике часто используются термины «застойная СН - ЗСН» и «хроническая недостаточность кровообращения - ХНК», которые нередко «конкурируют» с термином ХСН, что и продолжает оставаться предметом дискуссий. По сути, ЗСН является синонимом клинически выраженной ХСН с отчетливой симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК, предложенный А. Л. Мясниковым и получивший распространение только в нашей стране, также можно рассматривать, как синоним ХСН, поскольку оба термина фактически призваны обозначить одно и то же заболевание. В этой связи (исключительно для унификации терминологии) рекомендуется не применять иной термин, кроме как ХСН, при формулировании диагноза и в других документах, используемых для отчетности, статистики и т. д.

Классификация ХСН , предложенная О ССН и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 году, предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН Стражеско-Василенко и ФК NYHA.

Классификация ХСН ОССН 2002 (с комментариями и приложениями)

Стадии ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение)		Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
I ст.	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
IIА ст	Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	II ФК	Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
IIБ ст	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.	III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
III ст.	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.	IV ФК	Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Комментарии к классификации ХСН ОССН

Во-первых, что касается ХСН стадии 0. В классификации ее нет, т.к. при отсутствии симптомов и поражения сердца ХСН у больного просто не может быть. Бессимптомная дисфункция ЛЖ уже соответствует 1-й стадии болезни или по выраженности симптомов - 1-му ФК.

Бессимптомная дисфункция ЛЖ (соответствует I стадии)
Симптомы ХСН в покое и при обычных нагрузках отсутствуют (см. соответствующее определение в I стадии).
Систолическая дисфункция: ФВ ЛЖ≤45% и/или конечно-диастолический размер (КДР) ЛЖ>5,5 см (индекс конечно-диастолического размера (ИКДР) ЛЖ >3,3 см/м2).
Диастолическая дисфункция: ТМЖП (толщина межжелудочковой перегородки) + ТЗСЛЖ (толщина задней стенки ЛЖ) / 2>1,3см и/или ТЗСЖ>1,2 см и/или гипертрофический тип спектра трансмитрального допплеровского потока (ТМДП) (Е/А <1,0).
При этом относительная толщина стенок ЛЖ ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДР не отличается от нормы и составляет ≥0,45.
Индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) не отличается от нормы <0,70.

Адаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует ПА стадии)
Симптомы (см. соответствующее определение во IIА стадии).
Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) >0,70 и/или относительная толщина стенок ЛЖ (ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДРЛЖ) >0,30 и <0,45.
Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + псевдонормальный тип спектра ТМДП ≥1,1 и ≤2,0.

Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ (соответствует ПБ стадии)
Симптомы (см. соответствующее определение во IIБ стадии).
Систолическая дисфункция (см. в I стадии) + индекс сферичности ЛЖ в систолу (отношение короткой оси ЛЖ к длинной оси ЛЖ) > 0,80 и/или относительная толщина стенок ЛЖ (ТМЖП + ТЗСЛЖ/КДРЛЖ) ≤0,30.
Диастолическая дисфункция (см. в I стадии) + рестриктивный тип спектра ТМДП >2,0

Во-вторых, для определения стадии ХСН, как это было в классификации В.X. Василенко и Н.Д. Стражеско, также как и для определения ФК ХСН, как это принято в классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), специальных процедур и исследований (например, велоэргомет-рии) не требуется.

В-третьих, для объективизации ФК ХСН используются ТШХ и ШОКС.

Для более точной оценки тяжести клинических проявлений болезни неоднократно делались попытки создания шкал балльной оценки тяжести ХСН. С этой целью было предложена российская система ШОКС. Смысл в том, что для определения всех пунктов, включенных в шкалу, не нужно применения инструментальных методов и ответы на все вопросы можно получить при сборе анамнеза и обычном физикаль-ном исследовании. Кроме того, расспрос и осмотр больного в соответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу о всех необходимых исследованиях, которые он должен предпринять для правильного и тщательного обследования больного ХСН.

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В.Ю., 2000)

1	Одышка	0 - нет, 1 - при нагрузке, 2 - в покое
2	Изменился ли за последнюю неделю вес	0 - нет, 1 - увеличился
3	Жалобы на перебои в работе сердца	0 - нет, 1 - есть
4	В каком положении находится в постели	0 - горизонтально, 1-е приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 - плюс просыпается от удушья, 3 - сидя
5	Набухшие шейные вены	0 - нет, 1 - лежа, 2 - стоя
6	Хрипы в легких	0 - нет, 1 - нижние отделы (до 1 /3), 2 - до лопаток (до 2/3), 3 - над всей поверхностью легких
7	Наличие ритма галопа	0 - нет, 1 - есть
8	Печень	0 - не увеличена, 1 - до 5 см, 2 - более 5 см
9	Отеки	0 - нет, 1 - пастозность, 2 - отеки, 3 - анасарка
10	Уровень САД	0 - >120,1 - (100-120), 2 - <100 ммрт.ст.

Во время осмотра больного врач задает вопросы и проводит исследования соответственно пунктам от 1 до 10. В карте отмечается число баллов, соответствующее ответу которые в итоге суммируются. Максимально больной может набрать 20 баллов (терминальная ХСН), 0 баллов - полное отсутствие признаков ХСН.

По ШОКС баллы соответствуют: I ФК <3 баллов; II ФК4-6 баллов; III ФК7-9 баллов; IV ФК >9 баллов.

Кроме того, использование этой шкалы в динамике позволяет оценивать эффективность проводимого лечения ХСН, что было подтверждено в ходе российских многоцентровых исследований ФАСОН, БЕЗЕ, СНЕГОВИК и др.

Определение дистанции шестиминутной ходьбы

Этот метод широко используется в последние 4–5 лет в международной практике и позволяет оценить толерантность пациента к физическим нагрузкам, используя минимальные технические средства. Суть его заключается в том, что нужно измерить, какую дистанцию в состоянии пройти пациент в течение 6 минут. Для этого требуются лишь часы с секундной стрелкой и рулетка. Проще всего заранее разметить больничный или поликлинический коридор и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут. Если пациент пойдет слишком быстро и вынужден будет остановиться, эта пауза, естественно, включается в 6 минут. В итоге вы определите физическую толерантность вашего больного к нагрузкам. Каждому ФК ХСН соответствует определенная дистанция 6–минутной ходьбы.

Выраженность ХСН	Дистанция 6-мин ходьбы (м)
Нет ХСН	>551 м
I ФК ХСН	426–550 м
II ФК ХСН	301–425 м
III ФК ХСН	151–300 м
IV ФК ХСН	<150 м