Материал из Судебно-медицинская энциклопедии

Гниение - сложный процесс разложения органических соеди­нений, прежде всего белков, под воздействием микробов. Начи­нается оно обычно на вторые - третьи сутки после смерти. Раз­витие гниения сопровождается образованием ряда веществ: биогенных диаминов (птомаинов), газов (серово­дород, метан, аммиак и др.), обладающих специфическим, не­приятным запахом. Интенсивность процесса гниения зависит от многих причин. Наиболее существенны температура окружающей среды и влажность. Гниение наступает быстро при температуре окружающей среды +30 - +40С. На воздухе оно развивается бы­стрее, чем в воде или почве. Еще более медленно загнивают тру­пы в гробах, особенно при их герметизации. Процесс гниения резко замедляется при температуре 0-1°С, при более низкой температуре он может совсем приостановиться. Значительно ус­коряются гнилостные процессы в случаях смерти от сепсиса (за­ражения крови) или при наличии других гнойных процессов.

Гниение обычно начинается в толстом кишечнике. Если труп находится в обычных комнатных условиях (+16 - +18°С), то на коже, в местах толстого кишечника ближе к передней брюшной стенке (подвздошные области - нижние боковые час­ти живота) на 2-й-3-й день появляются пятна зеленого цвета (трупная зелень), которые затем распространяются по всему телу и покрывают его целиком на 12-й-14-й день.

Образующиеся при гниении газы пропитывают подкожную клетчатку и раздувают ее (трупная эмфизема). Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, мо­лочные железы, живот, мошонка, конечности. Тело при этом значительно увеличивается в объеме. Вследствие загнивания крови в сосудах венозная сеть начинает просвечивать через кожу в виде ветвистых фигур грязно-зеленого цвета, хорошо видимых при наружном осмотре трупа. Под действием газов язык может быть вытолкнут из полости рта. Под поверхностным слоем кожи образуются гнилостные пузыри, наполненные кровянистой жидкостью, которые со временем лопаются. Образующиеся при гниении в брюшной полости газы способны даже вытолкнуть плод из матки беременной женщины и одновременно вывернуть ее (посмертные роды).

В процессе гниения кожа, органы и ткани постепенно раз­мягчаются и превращаются в зловонную кашицеобразную массу, обнажаются кости. Со временем все мягкие ткани расплавляются и от трупа остается один скелет. В зависимости от условий захо­ронения (характер почвы и др.) полное разрушение мягких тка­ней и скелетирование трупа наступает примерно в течение 3-х- 4-х лет. На открытом воздухе этот процесс заканчивается значи­тельно быстрее (в летнее время - в течение нескольких месяцев). Кости скелета могут сохраняться десятки и сотни лет. У трупов, находящихся в земле, меняется цвет волос.

Ориентировочные сроки развития гнилостных изменений

1. Разрешение трупного окоченения	Начало 3-х суток
2. Трупная зелень в подвздошных областях
А) летом на открытом воздухе	2-3 суток
Б) при комнатной температуре	3-5 суток
3. Трупная зелень всей кожи живота	3-5 суток
4. Трупная зелень всей кожи трупа (если нет мух)	8-12 суток
5. Гнилостная веноз­ная сеть	3-4 суток
6. Выраженная гнилостная эмфизема	2-я неделя
7. Появление гнилостных пузырей	2-я неделя
8. Гнилостная деструкция (если нет мух)	3 мес.

Скорость развития гнилостных процессов во многом определяется условиями среды. Каспером было предложено правило (см. Правило Каспера), согласно которому одного и того же состояния труп достигает в трех средах в определенной закономерности. Так, регистрируемые процессы гниения через неделю после наступления смерти при нахождении трупа на воздухе соответствуют двухнедельной давности трупа, находящегося в воде, и восьминедельной давности при нахождении трупа в земле.

При условии температуры трупа равной или незначительно превышающей температуры окружающей среды (на 1-1,5°С) решение вопроса определения продолжительности интервала времени, необходимого для появления признаков гниения при той или иной конкретной температуре тканей осуществляется по формуле:

τ = 512 / (T C - 16,5)

где τ – продолжительность гниения исследуемого объекта, час; T С – температура среды, °С.

ВВЕДЕНИЕ

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ ДРЕВЕСИНЫ

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

ЛИТЕРАТУРА
ГНИЛЕВЫЕ БОЛЕЗНИ ДРЕВЕСНЫХ ПОРОД И МЕРЫ БОРЬБЫ С НИМИ

Гнили корней и стволов растущих деревьев составляют одну из самых больших и важных групп болезней леса. При поражении де­ревьев гнилевыми болезнями у них может произойти резкое нару­шение физиологических процессов, ведущее к снижению прирос­та, общему ослаблению и усыханию деревьев. В насаждениях, по­раженных этими болезнями, часто наблюдаются ветровал и буре­лом, что в конечном счете приводит к распаду насаждений, утрате лесом его ценнейших свойств и функций. Вред, причиняемый гни-левой болезнью дереву как живому организму и насаждению как биогеоценозу, можно рассматривать как биологический. Но гнили причиняют еще и технический вред. Он заключается в разрушении и обесценивании основного продукта леса - древесины, сниже­нии выхода и качества деловых сортиментов. Кроме того, распро­странение гнилевых болезней в древостоях, не достигших возраста естественной спелости, приводит к колоссальным потерям (недо­бору) древесины из-за вынужденных преждевременных рубок.

Среди грибов, поражающих растущие деревья, в свою очередь имеются виды, которые питаются живой тканью заболонной дре­весины, виды, заселяющие только мертвую (ядровую) древесину центральной части ствола, и виды, способные развиваться как в живой, так и в мертвой древесине. Наряду с широко специализиро­ванными представителями дереворазрушающих грибов, которые поражают многие хвойные и лиственные породы, существуют виды с более узкой специализацией, вплоть до типичных монофагов.

Заражение деревьев возбудителями стволовых гнилей в боль­шинстве случаев происходит через различные повреждения коры, вызванные абиотическими факторами (морозобоины и др.), жи­вотными (копытными, грызунами, насекомыми) или хозяйствен­ной деятельностью человека (механические повреждения, ожоги и т.д.). Заражение возбудителями корневых гнилей осуществляет­ся через повреждения корней, отмершие мелкие корешки и при непосредственном контакте (или срастании) здоровых и пора­женных корней. Заражению деревьев гнилевыми болезнями и ин­тенсивному развитию их в насаждении способствуют любые фак­торы, ведущие к общему ослаблению древостоя, нарушению сло­жившихся экологических связей, снижению биологической ус­тойчивости насаждения (засухи, неправильное ведение хозяйства, повышенные рекреационные нагрузки и т.д.).

СУЩНОСТЬ ПРОЦЕССА ГНИЕНИЯ

ДРЕВЕСИНЫ

Гниением древесины называется ее биологическое разложение. Суть этого процесса заключается в разрушении ферментами грибов оболочек древесных клеток. В зависимости от того, какими фермен­тами гриб воздействует на кле­точные стенки, какие их ком­поненты, в какой степени и последовательности он разру­шает, в древесине происходят те или иные нарушения анато­мической структуры, измене­ния ее химического состава и физических свойств.

При деструктивном типе гниения гриб воздействует на всю древесную массу, не оставляя не затронутых разложе­нием частей древесины. В этом случае разлагается целлюлоза кле­точных оболочек, а лигнин остается нетронутым. По мере разру­шения целлюлозы и освобождения лигнина пораженная древеси­на темнеет, ее объем уменьшается, она становится хрупкой, рас­трескивается, распадается на отдельные куски, а в конечной ста­дии гниения легко растирается в порошок. Поэтому деструктив­ные гнили характеризуются трещиноватой, призматической, ку­бической или порошкообразной структурой и бурой (различных оттенков) окраской - бурая гниль.

При коррозионном типе гниения разлагаются как целлю­лоза, так и лигнин. Однако при поражении разными видами гри­бов этот процесс протекает неодинаково. В одних случаях гриб одно­временно разлагает целлюлозу и лигнин, полностью разрушая кле­точные оболочки, а затем и целые группы клеток. В пораженной древесине появляются отверстия, ямки, пустоты, заполненные остатками белой неразложившейся целлюлозы; так возникает пе­страя гниль. При коррозионном гниении, в отличие от дест­руктивного, разложению подвергается не вся пораженная древе­сина: отдельные группы разрушенных клеток чередуются с совер­шенно нетронутыми участками древесины. Поэтому гниль расщеп­ляется на волокна, крошится, но долго сохраняет вязкость, и ее объем не уменьшается.

В других случаях сначала полностью разлагается лигнин, а за­тем постепенно разрушается целлюлоза. Однако при этом разлага­ется не вся целлюлоза: часть ее остается в пустотах древесины в виде белых скоплений (выцветов). Пораженная древесина равно­мерно или полосами светлеет, приобретает белую, светло-жел­тую или «мраморную» окраску (белая гниль). Коррозионные гнили на разных стадиях разрушения древесины характеризуются ямчатой, ямчатоволокнистой, волокнистой и слоисто-волокни­стой структурой.

В любом случае биологическое разложение древесины возмож­но лишь при определенных условиях, допускающих развитие дереворазрушающих грибов. Например, содержание свободной воды в древесине должно составлять не менее 18 - 20%, а минималь­ный объем воздуха в зависимости от экологических требований гриба - от 5 до 20 %.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПРИЗНАКИ ГНИЛЕЙ

Пораженная древесина, утрачивая свои нормальные биологи­ческие свойства и технические качества, приобретает новые при­знаки, характерные для отдельных групп и видов гнилевых болез­ней. Диагностические признаки и классификация гнилей имеют важное практическое значение. Для определения гнили принима­ют во внимание следующие основные признаки: расположение гнили в дереве, тип гниения, структуру и окраску гнили, стадию и скорость гниения, некоторые другие особенности (наличие тем­ных линий, защитного ядра, мицелиальных пленок и др.).

Расположение гнили в дереве может быть различ­ным (рис. 2). В зависимости от размещения ее по частям дерева и на продольном разрезе ствола гнили подразделяются на корне­вые, комлевые (до 2 м), стволовые, вершинные, сквозные (по всей длине ствола) и гнили ветвей и вершин. По расположению

И 12 13

Рис. 2. Схема расположения гнилей в дереве:

/ - корневая гниль; 2, 3 - корневая и комлевая гниль; 4 - комлевая гниль; 5 - стволовая гниль; 6 - комлевая и стволовая гниль; 7 - корневая, комлевая и столовая гниль; 8 - гниль ветвей и вершин; 9 - «сквозная» гниль; 10 - забо-лолная гниль; 11 - ядровая гниль; 12 - ядрово-заболонная гниль; 13 - сплош­ная гниль

гнили на поперечном срезе корня, ствола или ветви различают ядровые, заболонные и ядрово-заболонныё гнили.

Гнили, различающиеся по расположению в дереве или в ство­ле, по-разному влияют на жизненные функции и состояние дере­ва, а также на выход деловой древесины; следовательно, они ха­рактеризуются различной степенью причиняемого ими биологи­ческого и технического вреда. Так, наибольший биологический вред приносят корневые гнили и заболонные гнили стволов, наи­больший технический вред - ядровые и ядрово-заболонные гни­ли стволов.

Тип гниения (см. рис. 92) отражает особенности процесса разрушения древесины, связанные с биологическими свойствами гриба и характером его воздействия на клеточные оболочки пора­женной ткани (рис. 3).

Окраска гнили зависит от стадии ее развития и типа гние­ния. При деструктивном типе гниения обычно возникает бурая, крас­новато-бурая или серовато-бурая окраска, при коррозионном - пе­страя или белая (светло-желтая, полосатая, мраморная).

Структура гнили свидетельствует об изменениях анато­мического строения и физических свойств древесины в зависимо­сти от типа гниения. Деструктивные гнили характеризуются при­зматической, кубической или порошкообразной структурой; кор­розионные - ямчатой, волокнистой, ямчато-волокнистой и сло­исто-волокнистой структурой. По структуре и окраске гнили в ко­нечной стадии разрушения древесины можно определить тип гни­ения. Зная тип гниения, нетрудно предвидеть, какую окраску и структуру будет иметь гниль в конечной стадии.

изменениями окраски и структуры поражен-

ной древесины. Различают I (начальную), II и III (конечную) ста­дии развития гнили. Образование дупла (IV стадия) - признак прекращения процесса гниения древесины и начала ее механи­ческого распада естественным путем или при участии насекомых, птиц, других животных или человека. Определение стадии разви­тия гнили имеет важное практическое значение, особенно в тех случаях, когда речь идет о возможностях технического использо­вания пораженной древесины.

Скорость гниения характеризует продолжительность от­дельных стадий процесса гниения и позволяет определить время наступления конечной стадии. Различают медленное, быстрое и очень быстрое гниение древесины. Большое практическое значе­ние, особенно при оценке влияния гнили на выход деловых сор­тиментов, имеет, и скорость распространения гни­ли в различных частях дерева, в бревнах или деревянных конст­рукциях зданий и сооружений в единицу времени (сутки, месяц, год). Так, скорость распространения гнили, вызываемой корне­вой губкой, в стволе ели достигает в среднем 48 см в год.

Быстрота гниения и скорость распространения гнили зависят от биологических особенностей гриба - возбудителя гнили и усло­вий его развития, от свойств живого дерева, физического состоя­ния и технических качеств древесины.

Независимо от быстроты гниения древесины распространение гнили в пределах дерева может быть как медленным, так и быст­рым. Например, гниль от еловой губки распространяется по ство­лу ели очень быстро, а гниль дуба, вызываемая дуболюбивым тру­товиком, - медленно, хотя в обоих случаях наблюдается быстрое гниение древесины.

КОРНЕВЫЕ ГНИЛИ

Корневые гнили древесных пород принадлежат к числу наибо­лее распространенных и вредоносных болезней леса. Возбудители корневых гнилей заражают деревья спорами (главным образом через поврежденные или отмершие корни) и мицелием - при соприкосновении или срастании здоровых и пораженных корней. Вследствие распространения инфекции по корням от дерева к дереву развитие корневых гнилей в насаждениях обычно носит куртинный характер и проявляется в групповом ослаблении и от­мирании деревьев. Иногда возникают крупные очаги, охватываю­щие большие площади леса.

Поражение и разрушение корней очень сильно влияет на со­стояние дерева, так как нарушается поступление в его надземные части воды и питательных веществ. Поэтому корневые гнили при­водят к быстрому ослаблению и усыханию деревьев, ветровалу, заселению деревьев стволовыми вредителями, изреживанию дре­востоя, а при сильной степени поражения насаждений - к их полному распаду.

Некоторые виды гнилей из корней переходят в ствол и, пора­жая комлевую, а иногда и большую часть ствола, приводят к зна­чительным потерям деловой древесины.

Среди болезней этой группы наибольшую опасность представ­ляют гнили, вызываемые корневой губкой и опенком осенним. Менее распространены гнили корней, вызываемые трутовиком Швейница, ризиной волнистой. Из ствола в основания корней могут распространяться гнили, вызываемые еловой губкой, се­верным, чешуйчатым и некоторыми другими трутовиками.

Корневая губка (Heterobasidion annosum (Ft.) Bref., (=Fomitopsis annosa Karst.) Гриб относится к классу базидиомицетов, группе афиллофороидных гименомицетов. Вызывает пеструю ямчато-волокнистую корневую и стволовую гниль. Корневая губка - один из самых распространенных в мире грибов. Заболевание охватило огромные площади хвойных насаждений земного шара и приобрело характер глобальной эпифитотии (панфитотии). Во многих стра­нах гниль, вызываемая корневой губкой, считается самым вредо­носным заболеванием леса.

Корневая губка может заражать многие хвойные породы и не­которые мягколиственные (например, березу), однако листвен­ные породы поражаются редко. Гриб представляет большую опас­ность лишь для хвойных насаждений, прежде всего для сосны, ели, пихты и в меньшей степени для лиственницы.

Описан ряд морфологических форм или разновидностей кор­невой губки, которые различаются по географическому распро­странению, уровню патогенности и специализации к различным древесным породам.

Первичное заражение деревьев осуществляется базидиоспорами и конидиями гриба. Базидиоспоры образуются в плодовых те­лах, а конидии - на мицелии в тех местах, где гниль выходит на поверхность зараженных пней или корней. Корневая губка спо­собна сохраняться и развиваться не только в древесине живых деревьев, но и на мертвых корнях, пнях, древесных остатках, в подстилке, где часто формируются ее плодовые тела. Споры гриба переносятся потоками воздуха, водой, различными животными. Попадая на поверхность корней, особенно при наличии механи­ческих повреждений, они заражают их. Затем в корнях распро­страняется мицелий гриба и развивается гниль. При попадании спор на свежие срезы пней (например, после рубок ухода) они прорастают на них, и мицелий сначала распространяется в древе­сине пней, а затем переходит в корни. Дальнейшее распростране­ние инфекции и вторичное заражение корней живых деревьев осу­ществляются грибницей при непосредственном контакте здоровых корней с пораженными. Этим объясняется групповое, или куртинное, поражение древостоя. Заражение деревьев может осу­ществляться и через отмершие мелкие корешки или мертвые окон­чания глубинных корней.

Характер развития болезни и ее признаки у разных древесных пород заметно различаются. Так, при поражении сосны гниль раз­вивается только в корнях. Поэтому для ее обнаружения необходи­мо обследовать корневую систему. На начальной стадии развития гнили происходит обильное выделение живицы из разрушающих­ся смоляных ходов. Древесина корней пропитывается смолой, приобретает красновато-оранжевый, иногда чуть лиловатый отте­нок, становится как бы стекловидной и издает специфический запах скипидара. Смола скапливается под корой пораженных кор­ней, затем вытекает наружу и склеивает окружающие частицы почвы, образуя на корнях твердые желваки. По мере развития гнили просмоленность постепенно исчезает, древесина принимает бо­лее светлую, равномерно желтую окраску, иногда с едва заметными белыми вкраплениями целлюлозы. На последней стадии гниения в древесине образуются многочисленные мелкие пустоты; гниль распадается на отдельные волокна, становится мочалистой, трух­лявой.

По мере отмирания корней нарушается водный баланс дерева, снижается интенсивность транспирации, фотосинтеза, других фи­зиологических функций, происходит общее ослабление дерева, отчетливо проявляющееся в изменении состояния кроны.

Первые признаки ослабления сосны - уменьшение прироста по высоте, наличие укороченных побегов, на которых образуется укороченная хвоя. Значительная часть двух- и трехлетней хвои опадает, крона постепенно изреживается, становится как бы ажур­ной. Оставшаяся на побегах хвоя собрана в виде кисточек, она бледная, тусклая. Такие деревья резко выделяются среди здоровых. В дальнейшем хвоя постепенно желтеет, а затем и полностью за­сыхает.

В сосновых насаждениях действующие очаги корневой губки можно узнать по наличию ослабленных и усыхающих деревьев, свежего и старого сухостоя, а также характерных наклонившихся деревьев и ветровала. Групповое усыхание деревьев и их повы­шенная ветровальность, последующие санитарные рубки приво­дят к образованию «окон» и прогалин. Куртины усохших деревья и «окна» в сосняках имеют более или менее четкие очертания. С каждым годом они расширяются, по их краям появляются все новые усыхающие деревья, отдельные прогалины сливаются, и в конце концов насаждение превращается в редину

При поражении ели и пихты мицелий гриба сначала распро­страняется в корнях, затем переходит в ствол, вызывая ядровую in иль, окаймленную лиловато-серым кольцом. Она поднимается по стволу в среднем на высоту 3 - 4 м, иногда до 8-10 м и более. На первой стадии развития гнили дре­весина приобретает серовато-фиоле­товую окраску; затем она становится красновато-коричневой, а на после­дней стадии гниения - типично пе­строй: в ней появляются отчетливые, довольно крупные белые выцветы целлюлозы и весьма характерные черные штрихи. Гниль имеет ямчато-волокнистую структуру, в сухом со­стоянии легко крошится. Наличие в стволе ядровой гнили с типичными для корневой губки признаками мож­но установить с помощью возраст­ного бурава. Со временем в нижней части ствола образуется дупло. Дере­вья ели и пихты, пораженные кор­невой губкой, даже при значительном развитии гнили в корнях и стволах могут долго не усыхать, хотя признаки ослабления быва­ют хорошо выражены: снижение прироста по высоте, изреженная крона, тусклая с буроватым оттенком хвоя, деформирован­ные побеги. В связи с тем, что заболевание у ели часто носит скры­тый характер, а отпад происходит в основном за счет ветровала, в ельниках не образуются столь ясно выраженные и равномерно уве­личивающиеся по радиусу куртины усыхания и «окна», как в сосно­вых насаждениях.

Самый верный признак поражения дерева корневой губкой - наличие на корнях плодовых тел гриба. Обычно они образуются в затененных местах, на нижней поверхности гнилых корней вет­ровальных деревьев, иногда у корневой шейки усохших дере­вьев, на полуразрушенных пнях. Плодовые тела корневой губки имеют различную форму и величину, они многолетние, тонкие, распростертые, обращенные гименофором кнаружи (рис. 96). Края плодовых тел немного отстают от корня. Их поверхность корич­невая, с более светлым краем и концентрическими бороздками. Гименофор вначале белый, позднее желтоватый, с шелковис­тым блеском. Поры мелкие, округлые или угловатые, иногда ско­шенные.

Корневая губка встречается почти во всех типах лесорастительных условий, за исключением заболоченных местообитаний. Очень редко поражаются сосняки сфагновые и лишайниковые. Наиболее сильное развитие болезни и наибольший вред от нее наблюдают­ся при поражении высокобонитетных насаждений в свежих типах леса. Поражаются насаждения разного возраста, причем первые признаки болезни могут обнаруживаться уже в 15-20-летних древостоях. Самосев хвойных пород, появляющийся в очагах корневой губки, также заражается грибом и погибает. В наибольшей степени страдают чистые хвойные насаждения, особенно культуры, соз­данные на бывших пашнях, пустырях или площадях, вышедших после рубки древостоев, пораженных корневой губкой. В естествен­ных насаждениях сосны корневая губка встречается реже. Ель и пихта сильно поражаются не только в культурах, но и в есте­ственных лесах. Смешанные хвойно-лиственные насаждения бо­лее устойчивы к болезни. Чрезмерная густота насаждений при на­личии в почве тесно переплетающихся и сросшихся корней спо­собствует распространению гриба и быстрому развитию очагов.

Ущерб, причиняемый корневой губкой, очень велик. Заболева­ние приводит к массовому усыханию деревьев и распаду насажде­ний. Поражение ели и пихты приносит, кроме того, большой тех­нический вред, так как у этих пород гниль из корней поднимается в ствол; в результате резко уменьшается выход деловых сортимен­тов из наиболее ценной части ствола. Потери деловой древесины могут составлять у ели около 50 %, а у пихты свыше 75 %. Ослаб­ление и усыхание пораженных деревьев, как правило, влечет за собой усиленное размножение насекомых - ксилофагов. Поэтому очаги корневой губки обычно превращаются и в очаги стволовых вредителей, которые ускоряют процесс усыхания насаждений.

Меры борьбы: система мероприятий, направленных на ограничение массового развития болезни и формирование устой­чивых насаждений с помощью оптимального режима лесовыращивания. Эта система включает обследование насаждений с це­лью выявления и учета очагов болезни, лесоводственный уход, лесовосстановление и санитарно-оздоровительные мероприятия, назначаемые с учетом прогноза развития болезни, а также конт­роль качества лесохозяйственных мероприятий.

Выявление и учет очагов корневой губки проводят при лесо­устройстве и лесопатологических обследованиях. В процессе ре­когносцировочного обследования дают приблизительную оценку состояния и степени поражения насаждений, определяют пло­щадь очагов корневой губки. За очаг болезни принимают весь так­сационный выдел, в котором наблюдается куртинное усыхание или вывал пораженных деревьев, т. е. отпад является патологиче­ским и превышает естественную норму.

В зависимости от давности развития очагов, их структуры и внешних признаков различают следующие категории очагов: воз­никающие, действующие и затухающие.

Возникающие очаги представляют собой небольшие (до 10 деревьев) группы сильно ослабленных и усыхающих деревьев, свежего сухостоя или ветровала, чаще в насаждениях I-II клас­сов возраста. В очагах, как правило, еще нет ни прогалин («окон»), ни пней от санитарных рубок, поскольку их еще не проводили.

Действующие очаги характеризуются наличием хорошо вы­раженных куртин усыхания и прогалин с пнями различного со­стояния от санитарных рубок различной давности. В окружающем «окна» древостое (который, как правило, уже поражен корневой губкой) присутствуют деревья всех категорий состояния: от ослаб­ленных в разной степени до свежего и старого сухостоя и ветрова­ла. В окнах начинается смена хвойных пород лиственными, обыч­но березой или осиной.

Затухающие очаги характеризуются отсутствием усыхаю­щих деревьев, свежего сухостоя, свежего ветровала, что свидетель­ствует об окончании активной фазы развития очага. Вокруг окон может оставаться еще не вырубленный старый сухостой. В окнах преобладают полуразрушенные или трухлявые пни от давних ру­бок, имеется хорошо развитый подрост лиственных пород.

Степень поражения сосновых насаждений считается слабой, если куртины поражения или прогалины суммарно составляют до 5 % площади выдела в насаждениях до 20 лет, до 10 %-в насажде­ниях от 21 года до 50 лет и до 15 % - в насаждениях старше 50 лет. Степень поражения считается средней, если куртины поражения и прогалины суммарно составляют, соответственно по возрастным группам, до 15 %, до 25 % и до 33 % площади выдела. Сте­пень поражения сосняков считается сильной, если куртины пора­жения и прогалины суммарно составляют соответственно 16 % и более, 26 % и более, 34 % и более площади выдела.

Степень поражения еловых и пихтовых насаждений считается слабой, если деревья, зараженные корневой губкой, составляют до 20 %; средней, если таких деревьев 21-40 %, и сильной, если их более 40 %.

При детальном обследовании, во время которого проводят за­кладку пробных площадей со сплошным перечетом деревьев, уточ­няют данные о состоянии и степени пораженности насаждений. По результатам рекогносцировочного и детального обследований составляют карту очагов корневой губки, разрабатывают конк­ретный план санитарно-оздоровительных мероприятий, опреде­ляют их очередность и объем.

В пораженных и предрасположенных к болезни насаждениях в зависимости от их происхождения, возраста, состояния и уровня экологической устойчивости назначают рубки ухода или санитар­ные рубки. Их проводят в соответствии с «Санитарными правила­ми в лесах Российской Федерации», «Основными положениями по защите сосны, ели и пихты от корневой губки» и действующи­ми инструкциями.

Рубки ухода в молодняках следует ориентировать на формирова­ние древостоев с густотой, оптимальной для каждой возрастной группы и местных условий лесопроизрастания. Возраст, в котором следует начинать рубки ухода, и их интенсивность зависят от со­става и состояния молодняков, густоты и схемы посадки. При руб­ках ухода в чистых культурах хвойных пород необходимо сохранять естественную примесь лиственных пород. К возрасту 20-25 лет полноту насаждений рекомендуется довести до 0,7-0,8 и поддер­живать ее при последующих рубках.

При санитарных рубках объем вырубаемой массы определяют по сумме запасов усохших, усыхающих и сильно ослабленных де­ревьев на пробных площадях.

Выборочные санитарные рубки назначают в более взрослых на­саждениях со слабой степенью поражения. В этом случае удалению подлежат сухостой, усыхающие, сильно ослабленные и ветроваль­ные деревья. Интенсивность и периодичность таких рубок зависят от целевого назначения насаждений, их полноты, возраста, об­щего состояния и других факторов. В возникающих и действующих очагах болезни рекомендуются более интенсивные рубки, чем в затухающих. При средней степени поражения насаждений с нали­чием явно выраженных небольших куртин усыхания рекоменду­ются рубки изолирующих полос или так называемые группово-выборочные санрубки. При этом вырубают все деревья в пределах «окна», а также в 4-6-метровой полосе вокруг него (в зоне скрытого поражения). При наличии в насаждении больших участков с различной степенью поражения проводят частично сплошные или выборочно-сплошные рубки: наиболее пораженную часть выдела вырубают полностью, а на участках со слабой степенью пораже­ния проводят выборочную санитарную рубку.

Сплошные санитарные рубки назначают в насаждениях с силь­ной степенью поражения корневой губкой. На вырубках рекомендуется выкорчевать пни, «вычесать» из почвы корни, пни и корни сжечь.

Все виды рубок следует проводить поздней осенью и зимой - в период зимнего покоя деревьев. При проведении рубок в другие сроки одновременно с рубкой или в течение 4-5 дней после нее рекомендуется проводить химическую обработку (антисептирование) пней и корневых лап или удалять их. Срубленную древесину следует сразу же вывозить из леса. Оставленную древесину необ­ходимо окорять или обрабатывать инсектицидами против стволо­вых вредителей.

Для химической обработки пней рекомендуются водораствори­мые антисептики: 20 %-й раствор карбамида (мочевины), 10 %-й раствор нитрафена, 10 %-й раствор сульфата аммония, 5 %-й ра­створ хлористого цинка, 4 %-й раствор марганцовокислого калия, 4 %-й раствор буры и др. Обработку проводят с помощью ранце­вых опрыскивателей с таким расчетом, чтобы вся поверхность пней и корневых лап была тщательно покрыта антисептиком.

С целью локализации возникающих очагов усыхания рекомен­дуют обработку почвы 1 %-м раствором фундазола, которую про­водят одновременно с санитарной рубкой. Для этого по перифе­рии куртин усыхания в зоне шириной до 1 м разрыхляют почву и вносят в нее препарат при норме расхода 1-2 л/м 2 . Рекомендуют также применение биопрепаратов, например микоризина.

Лесовосстановление на вырубках после сплошных и частично сплошных санитарных рубок, а также облесение площадей, нахо­дившихся под сельскохозяйственным пользованием, проводят путем создания чистых лиственных или смешанных культур с уче­том типа леса, характера вырубки, инфекционного фона, нали­чия подроста и других местных условий. Во всех случаях хвойные породы не должны занимать в составе более 30%, а число поса­дочных мест не должно превышать 5000 на 1 га. Схемы смешения и размещения пород подбирают в соответствии с условиями мес­топроизрастания.

При создании культур необходимо использовать высококаче­ственный посадочный материал с хорошо развитой корневой си­стемой и микоризой. На нелесных площадях и бедных песчаных почвах для улучшения роста и повышения устойчивости культур необходимо вносить органоминеральные удобрения. Рекоменду­ется также посев многолетнего люпина. В условиях пригородных лесов проводят мероприятия по регулированию рекреационных нагрузок. В насаждениях с преобладанием хвойных пород запре­щается выпас скота.

В составе популяций A. mellea выделяют формы, различающие­ся по эколого-морфологическим, культуральным и другим при­знакам.

В последнее время A. mellea нередко рассматривают не как один вид, а как комплекс видов, различающихся по морфологическим признакам, экологическим особенностям и географическим аре­алам. Семь из них выявлены в Европе и не менее трех в нашей стране.

Важнейшие диагностические признаки поражения деревьев опенком - наличие на корнях и стволах сильно ветвящихся тем­но-бурых мицелиальных шнуров (ризоморф) и пленок.На поверхности корней гриб образует корнеподобные, круглые в сечении ризоморфы, которые могут, распространяясь в лесной подстилке и почве, переходить на корни соседних здоровых дере­вьев и заражать их через отмершие мелкие корешки, поврежде­ния коры, чечевички. Под корой пораженных корней и стволов развиваются плоские ризоморфы, нередко многометровой длины. Именно на таких ризоморфах формируются хорошо знакомые всем плодовые тела гриба.

Плодовые тела опенка осеннего образуются преимущественно в августе - октябре большими группами, чаще всего на пнях (от­сюда название гриба), валежнике, сухостое, реже на корнях и основаниях стволов пораженных живых деревьев. Шляпка диамет­ром до 15 см, мясистая, вначале выпуклая, затем плоская, с под­вернутым краем, часто с бугорком в центре, желтовато-коричне­вая или серовато-бурая, с более темными (или того же цвета) многочисленными чешуйками. Внутренняя ткань белая, рыхлая, с приятным запахом, сладковато-вяжущая. Пластинки гименофора слегка нисходящие, белые, со временем темнеющие. Ножка центральная, цилиндрическая, длиной до 10-15 см, толщиной до 1 - 1,5 см (у основания иногда немного вздутая), мелкочешуй­чатая, беловатая или светло-бурая, книзу более темная, с белым толстым пушисто-шелковистым кольцом под шляпкой.

Базидиоспоры, созревающие в плодовых телах, распространя­ются ветром, дождевой водой, животными и, попадая на пни и корни деревьев, прорастают и заражают их.

От мест заражения мицелий гриба разрастается под корой кор­ней и ствола, нередко поднимаясь на высоту до 2 - 3 м (иногда еще выше). Под действием токсинов патогена живые ткани луба, камбия и заболони отмирают, после чего мицелий гриба внедря­ется в них и вызывает в периферических слоях заболонной древе­сины мягкую волокнистую белую или светло-желтую гниль с ха­рактерными извилистыми тонкими черными линиями. Из зара­женных участков токсины опенка по сосудам могут распростра­няться в другие части дерева, ускоряя его ослабление и гибель. Между корой и древесиной пораженных корней и стволов разви­ваются белые веерообразные пленки, которые со временем уплот­няются, становятся кожистыми, желтеют и, частично расщепля­ясь, дают начало плоским ризоморфам.

Наибольший вред опенок причиняет насаждениям хвойных пород, дуба, ясеня, ильмовых, осины, различных видов тополя, шелковицы, плодовых деревьев, вызывая корневую и комлевую белую заболонную гниль. В чистых хвойных насаждениях и дубра­вах распространение опенка часто приобретает характер эпифитотий.

Опенок поражает насаждения различного возраста. Распростра­нение гриба от дерева к дереву по корням обусловливает куртинный характер заболевания. У молодых деревьев болезнь часто протекает в острой форме, ведущей к их быстрому (за 1 - 2 года) усыханию. При поражении взрослых деревьев болезнь развивается мед­леннее (6-10 лет), вызывая их постепенное ослабление. Усыхаю­щие деревья часто заселяются стволовыми вредителями. Для по­раженных деревьев характерны изреженность кроны, мелкие лис­тья, короткая бледно-зеленая или буроватая хвоя, резкое падение прироста по высоте, растрескивание коры в нижней части ствола. При поражении хвойных пород смола пропитывает кору; между корневыми лапами, у оснований стволов и на корнях образуются скопления смолы.

Интенсивному развитию очагов опенка осеннего способству­ют загущенность древостоев, переплетение и срастание корневых систем, ослабление деревьев абиотическими и другими факто­рами, а также теплая влажная погода, благоприятная для массового формирования плодовых тел, рассеивания базидиоспор и зараже­ния ими свежих пней, на которых вновь образуются мицелий, пленки и, наконец, ризоморфы, обеспечивающие дальнейшее распространение гриба.

Меры борьбы: комплекс лесохозяйственных мероприятий, химических и биологических мер борьбы, направленных на повы­шение устойчивости насаждений, устранение источников инфек­ции, профилактику заражений, локализацию очагов болезни и оздоровление насаждений.

Для уменьшения угрозы поражения опенком необходимо со­здавать смешанные насаждения из более устойчивых к болезни древесных пород. При подборе пород следует учитывать почвен­ные и климатические условия местности. Перед посадкой преду­сматривается известкование кислых почв, внесение основных удоб­рений и микроэлементов, способствующих лучшему росту и по­вышению устойчивости молодых насаждений.

Создавая культуры на вырубках, весьма желательно с целью снижения запаса инфекции предварительно выкорчевать пни вме­сте с корнями или обработать их фунгицидами (10 %-м раствором КМп0 4 , фундазолом или топсином-М). Рекомендуется также око­рять пни и корневые лапы или обжигать их.

12. Структурная организация судебно-медицинских экспертных учреждений в Республике Беларусь.

II. Судебно-медицинская танатология осмотр трупа на месте его обнаружения, смэ трупа

1. Определение понятий умирание и смерть. Терминальные состояния.

2. Судебно-медицинская (социально-правовая) классификация смерти.

3. Определения понятия скоропостижная смерть. Основные причины скоропостижной смерти у детей и взрослых.

4. Диагностика смерти. Вероятностные и достоверные признаки смерти.

5. Признаки переживания тканей, их судебно-медицинское значение.

6. Трупные пятна: механизм образования, стадии, судебно-медицинское значение.

7. Трупное окоченение: механизм образования, динамика, судебно-медицинское значе­ние.

8. Охлаждение трупа, местное высыхание, аутолиз: причины происхождения, динамика, судебно-медицинское значение.

9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.

10. Консервирующие трупные изменения.

1. Природная консервация трупов.

2. Искусственная консервация трупов.

11. Методы судебно-медицинского установления давности наступления смерти.

12. Поводы и основания к осмотру места происшествия, этапы осмотра места происшест­вия.

13. Участие судебного медика или врача иной специальности при осмотре трупа на месте его обнаружения, решаемые задачи.

14. Трупы, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Разрешаемые вопросы. Отли­чия смэ трупов от патологоанатомического исследования.

15. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования внутренних органов.

16. Основные методики извлечения и принципы секционного исследования головного мозга.

17. Воздушная эмболия сердца и пневмоторакс: причины возникновения и секционная диагностика.

18. Особенности секционного исследования расчлененных трупов и трупов неизвестных лиц, основные разрешаемые вопросы.

19. Особенности смэ трупов плодов, новорожденных и де­тей грудного периода, разрешаемые вопросы.

20. Определение живорожденности и жизнеспособности при экспертизе трупов плодов и новорожденных. Проведение плавательных проб Галена и Бреслау, их экспертная оценка.

21. Понятия новорожденности, доношенности, жизнеспособности, зрелости в судебно-медицинском отношении, морфологические признаки. Понятие «детоубийство».

22. Судебно-гистологические исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа: взятие секционного материала, разрешаемые вопросы.

23. Изъятие секционного материала для бактериологического и вирусологического иссле­дования при судебно-медицинской экспертизе трупа.

24. Изъятие секционного материала для судебно-химического исследования при судебно-медицинской экспертизе трупа.

25. Принципы составления судебно-медицинского диагноза.

III. Экспертиза живых лиц

3. Критерии тяжких телесных повреждений, примеры.

4. Менее тяжкие телесные повреждения: критерии, примеры.

5. Легкие телесные повреждения: критерии, примеры.

6. Опасность для жизни как критерий степени тяжести телесных повреждений.

7. Потеря зрения, слуха, речи, органа и его функции как критерии степени тяжести телес­ных повреждений.

8. Прерывание беременности, психическая болезнь, неизгладимое обезображивание лица и (или) шеи как критерии тяжести телесных повреждений, особенности их установления.

9. Утрата трудоспособности как критерий степени тяжести телесных повреждений.

10. Длительность расстройства здоровья как критерий степени тяжести телесных повреждений.

11. Мучения, истязания, побои - определение понятий; значение медицинских исследова­ний при их установлении.

12. Методические принципы проведения смэ в случаях че­репно-мозговой травмы.

13. Экспертиза состояния здоровья. Понятия «вред здоровью; притворные и искусствен­ные заболевания; симуляция, диссимуляция, аггравация, дезаггравация, членовредительство».

14. Судебно-медицинское установление возраста.

15. Виды половых преступлений в соответствии с законодательством Республики Бела­русь

16. Особенности проведения смэ при половых преступле­ниях, решаемые задачи.

1. Установление пола. Гермафродитизм

2. Девственность

3. Производительная способность

4. Беременность

5. Распознавание бывших родов

6. Аборты

IV. Обшие положения судебно-медицинской травматологии. Повреждения тупыми и острыми предметами, огнестрельные повреждения

1. Определение понятия «телесные повреждения». Повреждающие факторы.

1.Физические

2. Общие принципы описания телесных повреждений.

3. Возможные исходы, причины смерти при механических повреждениях.

4. Морфологические признаки шока.

5. Классификация тупых предметов. Механизм действия тупых предметов, причиняемые повреждения.

6. Ссадина: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское значе­ние.

7. Кровоподтек: определение понятия, механизм образования, судебно-медицинское зна­чение.

8. Рана: определение понятия, механизмы образования, судебно-медицинское значение.

9. Переломы: определение понятия, механизмы образования. Морфологические признаки прямых и непрямых переломов ребер.

10. Виды ран, причиняемых тупыми предметами, характеристика ушибленной раны.

11. Определение понятия и классификация автомобильной травмы.

12. Механизм образования и морфологическая характеристика поврежданий при столкновении автомобиля с человеком.

1) Удар выступающими частями автомашины

2) Падение тела с ударом его о дорожное покрытие

3) Общее сотрясение тела и скольжение тела по дорожному покрытию.

13. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при переез­де колесом (колесами) автомобиля.

14. Механизм образования и морфологическая характеристика повреждений при травме внутри автомобиля.

15. Понятие о железнодорожной травме, ее особенности. Основные механизмы образова­ния и морфологическая характеристика повреждений при переезде колесами железнодорожного транспорта.

16. Падение на плоскости: определение понятия, морфологическая характеристика по­вреждений.

17. Падение с высоты: определение понятия, морфологическая характеристика поврежде­ний.

1. Падение с высоты 3-4 м:

2. Падение с большой высоты:

18. Классификация острых предметов, механизм действия, повреждения ими причиняе­мые.

19. Колотые и колото-резаные раны, механизм образования, морфологическая характери­стика.

20. Резаные и рубленые раны, механизм образования, морфологическая характеристика.

21. Особенности повреждений, причиняемых собственной рукой.

23. Классификация огнестрельного оружия, калибр огнестрельного ствольного оружия, устройство боевого и охотничьего патрона.

24. Виды действия пули, судебно-медицинское значение.

25. Элементы пулевой огнестрельной раны, их характеристика.

26. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле в упор.

27. Характеристика входной огнестрельной раны при выстреле с близкой и неблизкой дистанции, феномен Виноградова.

28. Особенности повреждений дробовым зарядом.

29. Повреждения при взрывной травме.

30. Определение последовательности огнестрельных повреждений.

31. Повреждения, причиняемые газовым и газово-дробовым оружием.

V. Асфиксии

1. Определение понятия «асфиксия». Общие признаки.

2. Стадии развития асфиктических состояний.

3. Классификация механических асфиксий.

I. От сдавления:

II. От закрытия

4. Странгуляционные асфиксии: определение понятий, секционная диагностика. Призна­ки прижизненности странгуляционной борозды.

Признаки прижизненности странгуляционной борозды:

5. Дифференциальная диагностика повешения и удавления петлей.

6. Смерть в воде. Признаки пребывания тела в воде.

7. Судебно-медицинская диагностика утопления. Виды утопления.

8. Обтурационная асфиксия: виды, морфологические признаки.

9. Компрессионная асфиксия: виды, секционная диагностика.

VI. Смэ отравлении

1. Определения понятия «яды», условиях действия ядовитых веществ.

1. Собственно характеристики самого вещества:

2. Путь введения вещества:

2. Судебно-медицинские классификации ядов.

1. См классификация ядов по происхождению:

2. См классификация ядов по способу экстракции ядовитого вещества:

3. Патофизиологическая классификация ядов:

3. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении едкими (коррозивными) ядами.

3) Отравление другими едкими ядами.

4. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении функциональ­ными ядами.

5. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении деструктивными ядами. Отравление мышьяком.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Установление алкогольного опьянения у живых лиц.

Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

8. Медицинское и правовое понятие наркотических средств, патофизиологическая клас­сификация. Судебно-медицинская диагностика отравлений наркотическими и психотропными средствами.

9. Отравления ядовитыми грибами.

VII. Действие крайних температур, барометрического давления, электричества.

1. Условия действия тока на человека, механизмы возникновения повреждений.

2. Диагностика смерти при действии технического, бытового и атмосферного электричества.

3. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия высокой температуры.

4. Местное действие высокой температуры, причины смерти.

5. Дифференциальная диагностика ожогов от действия пламени и горячей жидкости.

6. Судебно-медицинская диагностика смерти от общего действия низкой температуры.

7. Судебно-медицинская диагностика смерти от изменений барометрического давления.

8. Признаки прижизненного действия пламени.

VIII. Экспертиза вещественных доказательств

1. Вещественные доказательства, подлежащие судебно-медицинской экспертизе. Основ­ные разрешаемые вопросы.

1) Для биологических объектов

2) Для небиологических объектов

2. Обнаружение и изъятие следов крови, спермы, волос на месте происшествия.

3. Установление механизма образования следов крови на месте происшествия.

4. Изъятие контрольных образцов для сравнительного исследования у лиц проходящих по делу.

5. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе крови.

6. Вопросы, разрешаемые при судебно-медицинской экспертизе волос.

7. Смэ следов спермы, слюны, влагалищного отделяемого, разрешаемые вопросы.

8. Серологические (групповые) характеристики крови, спермы, волос, их судебно-медицинское значение.

9. Судебно-генетические исследования в судебной медицине: решаемые вопросы, приме­няемые методы.

10. Медико-криминалистические исследования при выполнении судебно-медицинских экспертиз: решаемые задачи, применяемые методы.

IX. Деонтология и правовые аспекты профессиональной деятельности медицинских работников

1. Особенности деонтологии в судебно-медицинской экспертной деятельности.

2. Врачебная тайна: правовые и деонтологические аспекты.

3. Виды ненадлежащего оказания медицинской помощи, их характеристика. Врачебная ошибка и несчастный случай в медицинской практике.

9. Гниение: виды, причины, динамика. Другие разрушающие трупные изменения, их су­дебно-медицинское значение.

Гниение - посмертный процесс рас­пада тканей трупа за счет деятельности микроорганизмов. Начинается с момента наступления смерти, однако первые внешние проявления возникают чаще всего спустя сутки и более, поэтому данное трупное явление и называют поздним.

Причины гниения: различные микроорганиз­мы организма. В естественных условиях гниение обычно протекает с преоб­ладанием анаэробной микрофлоры, имеющейся в большом количестве в толстом кишечнике (процесс гниения трупа, как правило, начинается именно с толстого кишечни­ка). Кроме того, гнилостные изменения быстро появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, на которых посто­янно присутствует достаточное количество микроорганизмов.

Виды гниения:

а) анаэробное (с преобладанием анаэробной микрофлоры) - при этом в окружающую среду выделяется большое количество продуктов неполного распада органических со­единений, в том числе летучих, обладающих крайне неприят­ным запахом. Ряд образующихся веществ - сероводород, ам­миак, фенол, летучие жирные кислоты, газы метанового ряда, меркаптаны, путресцин, кадаверин и др. - обладают токсич­ными свойствами (являются трупными ядами) для человека. Следует отметить, что многие патогенные микроорганизмы, вызывающие заболевание у живых людей, в процессе гниения обычно погибают под воздействием естественной гнилостной микрофлоры.

Интенсивность процесса гниения определяется:

1) активнос­тью микрофлоры, имеющейся в трупе - медленнее развивается гниение в трупах людей, получавших перед смертью антибактериальную терапию, бы­стрее - в случае смерти от сепсиса и при гнойных процессах

2) условиями внеш­ней среды - наиболее быстро гнилостные изменения протекают во влажной среде при температуре около 30-40 °С выше нуля. При низкой температуре интенсивность гниения меньше, при замерзании трупа гниение прекращается. Замед­ляются процессы гниения при температуре окружающей сре­ды выше +55 °С.

На трупе первые признаки гниения появляются обычно на 2-3-й день в виде участков зеленого прокрашивания кожи сначала в правой, затем в левой подвздошной области, по­том по всей поверхности живота (при положении трупа лежа на спине). Такое окрашивание кожи - трупная зелень - обусловлено проникновением через стенку кишечника образующегося сероводорода, его соединением с гемоглобином крови и образованием сульфгемоглобина, имеющего зеленый цвет. Первоначальное появление труп­ной зелени в правой подвздошной области обусловлено тем, что слепая кишка прилежит к передней брюшной стенке. В течение последующих суток зеленое прокрашивание обычно последовательно захватывает эпигастральную область в весь живот.

Гнилостный процесс в трупе распространяется по сосудам. На 3-4-й день гниение крови в подкожных венах при­водит к образованию гнилостной венозной сети : кровь и кожа по ходу вен окрашиваются в грязно-бурый и зеленоватый цвет, что делает ход сосудов хорошо различимым сна­ружи. Гнилостная венозная сеть обычно в большей степени выражена в вышележащих частях трупа. К 5-7-му дню труп­ная зелень захватывает всю поверхность кожи.

К 8-9-му дню и позже в подкожной клетчатке скаплива­ются образующиеся при гниении газы, под кожей трупа ощу­щается крепитация (трупная подкожная эмфизема). Скап­ливаются газы в полостях тела, во внутренних органах. Это приводит к изменению общего вида трупа и его частей. Кож­ные складки сглаживаются, кожный покров становится на­тянутым и упругим. Лицо вздувается, раздутые веки при­крывают глаза, губы становятся толстыми и выворачиваются наружу, из ротовой полости выступает язык. Постепенно уве­личиваются в объеме голова, шея, конечности, вздуваются живот и грудная клетка. В этот период труп приобретает "гигантский" вид. Высокое давление газов в брюшной поло­сти может приводить к опорожнению мочевого пузыря ("по­смертное мочеиспускание"), выходу кала из прямой кишки ("посмертная дефекация"), выталкиванию содержимого же­лудка в пищевод и из отверстий рта и носа ("посмертная рвота"). При гниении трупов беременных женщин могут про­изойти "посмертные роды" с выворачиванием наружу мат­ки. У трупов мужчин раздувается мошонка, за счет скопления газов в кавернозных телах значительно увеличивается половой член ("посмертная эрекция"). У трупов женщин за счет скопления газов в клетчатке становятся большими мо­лочные железы. Гниение приводит к тому, что из ротовой полости наружу выступает язык, а из отверстий носа, рта, на­ружных слуховых проходов начинают выделяться жидкие продукты распада, смешанные с разрушенной кровью. Гни­лостные газы скапливаются под эпидермисом, приподнима­ют и отслаивают его в виде пузырей, заполненных тканевой жидкостью. Пузыри лопаются, их содержимое вытекает, а эпидермис отслаивается в виде пластов. В последующем раз­рушается кожа на всю толщину, открываются серовато-грязные, с зеленым прокрашиванием мышцы. Вследствие раз­жижения белков ткани трупа постепенно становятся мягче, легко разрушаются. Из них начинает вытекать зловонная жидкость, которая заполняет полости тела и пропитывает ткани нижележащих частей трупа, а затем вытекает наружу ("растекание" трупа). Головной мозг разжижается, внутрен­ние органы становятся ослизлого характера и, разрушаясь, как бы расплываются. Последовательность разрушения внут­ренних органов можно указать только приблизительно: быс­трее разрушаются головной мозг, органы желудочно-кишеч­ного тракта, легкие, сердце; более длительно противостоят гниению почки, матка, мочевой пузырь. Происходит посте­пенное разрушение всех мягких тканей трупа, открываются кости скелета. Органы и ткани приобретают вид грязно-серой гомогенной массы, которая постепенно растекается и исчезает. Процесс гниения заканчивается полным скелетированием: неопределенно долго сохраняются кости, ногти, воло­сы, частично связки. Процесс анаэробного гниения трупа до полного его скелетирования, в зависимости от окружающих условий, продолжается до 1-3-х лет.

б) аэробное (тление трупа, склепное гниение) - возникает в редких случаях, когда в процессе гниения преобладают аэробы, при этом расщепление тканей осуществляется более полно, до конечных продуктов: главным образом, углекислого газа и воды, в относительно небольших количествах образуются се­роводород, аммиак и другие летучие соединения. Процесс протекает снаружи и внутрь трупа, который на самом деле как бы истлевает, без характер­ных для анаэробного гниения метаморфозов.

в) термофильное гниение - возникает, когда в разложении органических субстанций при аэробном гниении участвует термофильная флора.При этом разрушение тканей происходит со значитель­ным нагреванием трупа и протекает достаточно быстро, вплоть до полного скелетирования.

Судебно-медицинское значение гниения:

1) гниение приводит к изменению внешности трупа, что создает проблемы при установлении личности погибшего человека;

2) по мере развития гниения становятся плохо различи­мы либо исчезают полностью признаки повреждений и бо­лезненных изменений в мягких тканях. Вместе с тем про­цессы гниения не препятствуют установлению повреждений и патологических изменений костей;

3) развитие гнилостных изменений в трупе происходит с определенной закономерностью (хотя и в неточных времен­ных параметрах), что позволяет предположительно опреде­лить давность наступления смерти;

4) неприятный запах при гниении позволяет обнаружить труп;

5) накопление газов в полостях и увеличение объема способствуют всплытию трупов, находящихся в воде.

В посмертном разруше­нии тела помимо микробов могут принимать участие и пред­ставители животного мира: насекомые, грызуны, хищники, птицы и др., а при условии нахождения трупов в воде рыбы, раки, крабы и др.

а) мухи - в большом количестве, нередко сразу после смерти, откладывают на трупе яйца в глаза, вокруг отверстий рта, носа, слуховые проходы, на поврежденные участки кожи и в ее складки. Через сутки из яиц вылупливаются личинки, которые в течение 1,5-2,5 недель быстро пожирают трупные ткани. Личинки превращаются в куколки, из которых через 2 недели образуются молодые мухи. На трупе параллельно может протекать сразу несколько различных этапов биологи­ческого цикла развития мух; при благоприятных условиях циклы многократно повторяются. Личинки мух способны полностью скелетировать труп взрослого человека за 1-2 месяца, а труп ребенка за 1-2 недели.

б) муравьи - в условиях больших мура­вейников способны быстро буквально раста­щить труп по мельчайшим кусочкам и сожрать его, остав­ляя только хорошо очищенный скелет, ногти и волосы.

в) жуки-некробионты (сарко­фаги, сильфы, клещи и др.) - наряду с мухами и мура­вьями способны пожирать мягкие ткани трупа.

Закономерности биологического цикла мух и некоторых других насекомых имеют значение для определения давно­сти наступления смерти. В любом случае при нахождении на трупе насекомых, их личинок, яиц, куколок необходимо их изъять (в стеклянную или пластиковую посуду под слой 70%-ного спирта) для последующей консультации со спе­циалистами в области энтомологии.

В ряде случаев приходится дифференцировать следы деятельности насекомых-некробионтов от прижизненных повреждений, механических, химических, термических факторов (разрушение поверхностных слоев кожи муравьями напоминают ссадины). Дифференцировать следы деятельности муравьев от ссадин позволяют некоторые при­знаки: участки поврежденного муравьями эпидермиса име­ют четко очерченные края, причем нижняя граница повреж­денного участка (для горизонтально лежащего тела) достаточно ровная, нередко в виде прямой линии по месту приле­жания тела к поверхности, на которой лежал труп, противоположная граница имеет рисунок в виде направленных вверх языков пламени. Кроме того, повреждения от деятельности муравьев являются посмертными, что возможно установить при судебно-гистологическом исследовании.

г) волки, лисицы и другие млекопитающие в при­родных условиях объедают мягкие ткани и кости трупа; в среде водо­емов трупу причиняют повреждение хищные рыбы, раки. Для установления таких повреждений имеют значение следы укусов на коже и подкожных тканях, рваный характер ран, их посмертный характер. Возможность происхождения повреждений от животных косвенно определяются по наличию на трупе и рядом с ним шерсти и помета животных, по следам лап на почве или снегу вокруг трупа.

Судебно-медицинское значение разрушения трупа животными:

1) животные способны уничтожать ткани трупа, ограни­чивая возможности получения результатов при его судебно медицинском исследовании;

2) закономерности биологических циклов насекомых на трупе позволяют устанавливать давность наступления смерти;

3) несоответствие вида насекомых на трупе энтомофауне места обнаружения трупа указывает на его предшествую­щее перемещение;

4) необходимо дифференцировать прижизненные повреж­дения от посмертных, наносимых трупу животными.

При наступлении смерти дыхание организма прекращается, в связи с чем в организм перестаёт поступать кислород, участвующий в образовании АТФ. АТФ перестаёт гидролизоваться кальциевым насосом (Ca-АТФазой), икальций перестаёт возвращаться в терминальные цистерны. В связи с этим ионы кальция диффундируют из областей высокой концентрации (терминальные цистерны и межклеточная жидкость) в области низкой концентрации (саркомеры), связываясь с тропонином, что обуславливает соединение актина и миозина .

В отличие от обычного мышечного сокращения, тело не способно завершить цикл (из-за отсутствия АТФ), разорвав взаимодействие актина и миозина, из-за чего формируется стойкая мышечная контрактура, прекращающаяся лишь на фоне ферментативного разложения мышечной ткани .

Трупное окоченение. Это своеобразное состояние мышечной ткани, которое обусловливает ограничение движений в суставах. Эксперт своими руками старается произвести то или иное движение в какой-либо части тела, конечности трупа. Встречая сопротивление, эксперт по его силе и ограниченности объема движений в суставах определяет выраженность мышечного окоченения. На ощупь окоченевшие мышцы становятся плотными.

Непосредственно после смерти все мышцы, как правило, расслаблены и пассивные движения во всех суставах возможны в полном объеме. Окоченение заметно через 2–4 ч после смерти и развивается сверху вниз. Быстрее окоченевают мышцы лица (затруднено открывание и закрывание рта, ограничены боковые смещения нижней челюсти) и кистей, далее – мышцы шеи (затруднены движения головы и шейного отдела позвоночника), затем мышцы конечностей и т. д. Полностью труп окоченевает через 14–24 ч. При определении степени окоченения необходимо сравнивать его выраженность в правой и левой частях тела.

Трупное окоченение сохраняется 2–3 суток, после чего наступает его разрешение из-за активации процесса гниения белка актомиозина в мышцах. Этот белок вызывает сокращение мышц. Разрешение трупного окоченения происходит также сверху вниз.

Трупное окоченение развивается не только в скелетной мускулатуре, но и во многих внутренних органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь и т. д.), имеющих гладкую мускулатуру. Об их состоянии судят при проведении вскрытия трупа.

Степень окоченения на момент осмотра трупа зависит от ряда причин, что необходимо учитывать при определении времени наступления смерти. При низкой температуре окружающей среды окоченение развивается медленно и может сохраняться до 7 суток. Наоборот, в условиях комнатной и более высокой температуры этот процесс ускоряется и полное окоченение развивается быстрее. Окоченение сильно выражено, если смерти предшествовали судороги (столбняк, отравление стрихнином и др.). Также окоченение развивается сильнее у лиц:

1) имеющих хорошо развитую мускулатуру;

2) более молодых;

3) не имеющих заболеваний мышечного аппарата.

Сокращение мышцы обусловлено расщеплением в ней АТФ (аденозинтрифосфат). После смерти некоторая часть АТФ оказывается свободной от связи с белками-носителями, что достаточно для полного расслабления мускулатуры в первые 2–4 ч. Постепенно вся АТФ утилизируется и развивается трупное окоченение. Период полной утилизации АТФ равен приблизительно 10–12 ч. Именно в этот период возможно изменение состояния мускулатуры под внешним воздействием, можно, например, разогнуть кисть и вложить в нее какой-либо предмет. После изменения положения части тела окоченение восстанавливается, но в меньшей степени. Разность степени окоченения устанавливается при сравнении разных частей тела. Разность будет тем меньше, чем раньше после смерти будет изменено положение трупа или его части тела. После 12 ч с момента наступления смерти АТФ полностью исчезает. Если нарушается положение конечности после этого срока, то окоченение в этом месте не восстанавливается.

О состоянии окоченения судят по результатам механического и электрического воздействия на мышцы. При ударе жестким предметом (палкой) по мышце образуется идиомускулярная опухоль в месте удара, что определяется визуально в первые 6 ч после смерти. В более поздние сроки такая реакция может определяться только путем ощупывания. При воздействии тока определенной силы на концы мышцы наблюдается ее сокращение, оцениваемое по трехбалльной шкале: сильное сокращение наблюдается в период до 2–2,5 ч, среднее – до 2–4 ч, слабое – до 4–6 ч.

Судебно-медицинское значение:

1. трупное окоченение - несомненный признак смерти;
2. трупное окоченение фиксирует позу, которую принял человек после смерти;
3. по степени распространения трупного окоченения можно получить представление о времени наступления смерти;
4. степень выраженности трупного окоченения оказывает некоторую помощь при распознавании причины смерти.

5. отсутствие окоченения в какой либо части тела при выраженном окоченении в других областях свидетельствует о том, что труп подвергался каким либо механическим действиям

Гниение трупа. Морфологические признаки гниения трупа. Влияние условий внешней среды на процесс гниения. Определение давности смерти.

Гниение трупа

К группе разрушающих трупных явлений относится гниение. Гниение развивается в результате воздействия на ткани трупа микроорганизмов. Под их воздействием происходит разрушение тканей на более простые биохимические и химические составляющие. В результате образования таких веществ, как аммиак, сероводород, метилмеркаптан, этилмеркаптан и некоторых других появляется характерный гнилостно-трупный запах.
Гнилостные бактерии являются обычными обитателями кишечника человека. Там они обычно находятся в балансе с другими микроорганизмами и процессами жизнедеятельности организма, выполняют свои функции и при обычных условиях не выходят за границы мест распространения. После смерти человека все меняется, многие виды гнилостных бактерий начинают неудержимо размножаться и распространяться в теле человека, это приводит к загниванию трупа.
Вначале гниение наиболее сильно развивается в толстом кишечнике, это сопровождается образованием большого количества газов, они накапливаются в животе. Вздутие кишечника можно отметить уже через 6-12 часов после смерти человека. Затем появляются признаки гниения в виде грязно-зеленого окрашивания, сначала в правой подвздошной области, затем в левой. Такое окрашивание возникает за счет образования сульфгемоглобина из гемоглобина крови и выделяемого сероводорода. В комнатных условиях гнилостное окрашивание появляется в подвздошных областях на передней брюшной стенке к концу вторых суток. Затем гниение распространяется по кровеносным сосудам, главным образом по венам, на другие области тела. Этот процесс сопровождается появлением так называемой гнилостной венозной сети - хорошо видимого грязно-зеленого рисунка вен. Признаки гнилостной венозной сети отмечаются на 3-4 сутки после смерти,
На 3-4 сутки развития гниения отмечается нарастание скопления гнилостных газов в подкожно-жировой клетчатке и в других тканях. За счет этого происходит раздувание трупа, так называемая гнилостная эмфизема. Резко увеличиваются в размерах части тела, живот, грудь, конечности, шея, нос, губы, у мужчин мошонка и половой член, у женщин молочные железы. Из естественных отверстий тела отмечаются кровянистые выделения, их следует дифференцировать от проявления травмы. После 4-5 суток на поверхности кожи за счет ее расслоения появляются пузыри, заполненные зловонной красновато-бурой гнилостной жидкостью. Частично отслоившийся эпидермис может смещаться за счет механического воздействия, при этом становиться видна красноватая дерма - нижележащий слой кожи. Такие проявления гниения имитируют ожоги кожи. На 6-10 сутки эпидермис полностью отслаивается и может быть легко удален вместе с ногтями и волосами. В дальнейшем через поврежденные участки кожи накопленные и вновь выделяющиеся гнилостные газы выходят из трупа, размеры трупа и его частей уменьшаются. Процессы гниения размягчают, дезорганизуют ткани - происходит так называемое гнилостное расплавление трупа. В результате этого местами обнажаются кости, особенно в тех местах, где они покрыты небольшим количеством мягких тканей. Полный гнилостный распад мягких тканей трупа (кожа, жировая клетчатка, мышцы, некоторые составляющие внутренних органов и др.) в подходящих для гниения условиях может произойти через 3-4 недели. После этого срока сохраняются кости, связки, хрящи, образования, состоящие из большого количества соединительной ткани.
Труп в состоянии значительных гнилостных изменений представляет собой очень неприятное зрелище. Наличие гнилостных разрушений тканей, зеленовато-грязная их окраска, зловонный запах создают основу для негативной оценки возможностей продуктивного судебномедицинского исследования таких трупов. Кажется, что установить причину смерти, механизм ее наступления и решить другие вопросы по такому трупу невозможно. Однако это далеко не всегда так. На гнилостно измененных трупах можно обнаруживать и определять повреждения, следы-наложения, некоторые хорошо выраженные патологические процессы, например кардиосклероз, атеросклероз и другие. Поэтому любая степень гнилостного разложения трупа не является основанием для отказа от назначения и проведения судебно-медицинского исследования трупа.
Как уже отмечалось, на развитие процессов гниения большое влияние оказывают некоторые внутренние и в большей степени внешние факторы. Процессы гниения раньше появляются на трупах людей, имевших в организме значительные очаги инфекции, например при наличии сепсиса, перитонита, гангрены и некоторых других инфекций. И наоборот, введение перед смертью в организм больного человека больших доз антибиотиков и других антибактериальных препаратов задерживает развитие гниения. Трупы детей подвергаются гнилостному расплавлению быстрее, чем трупы взрослых. Наличие повышенной температуры окружающего воздуха (от +30° до +40° С), влажность и отсутствие вентиляции создают максимально подходящие условия для быстрого развития гнилостных процессов. В идеальных для развития гниения условиях его признаки могут быть замечены уже через 10-12 часов послсмерти и даже раньше, если этому способствуют внутренние факторы. Замед- ляется и даже полностью блокируется процесс гниения с понижением температуры до отрицательных значений, сухостью и хорошей вентиляцией воздуха, другими естественными и искусственными консервирующими процессами.

Гнилостные изменения

Исследование гнилостных изменений начинают с общей характеристики проявлений гниения, перечисляя области расположения грязно-зеленой ок­раски кожи, изменение формы, объема, размеров трупа, гнилостной сосуди­стой сети, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, их содержимого, по­вреждений, наличия лоскутов эпидермиса, отделяемости волос на голове.

Гнилостные газы начинают образовываться в толстой кишке через 3- 6 ч после смерти.

Первые признаки гниения в виде трупного запаха, грязно-зеленой ок­раски кожи подвздошных областей и слизистой дыхательных путей появля­ются при температуре +16 ... 18 °С и относительной влажности 40-60 % к 24-36 ч после смерти Трупная зелень в благоприятных условиях появ­ляется через 12-20 ч.

При температуре +20 ... 35 °С трупная зелень распространяется на ту­ловище, шею, голову, конечности. К концу второй недели она охватывает кожу всего трупа. На этом фоне нередко появляется древовидно-ветвящая­ся гнилостная венозная сеть.

Летом трупная зелень появляется через 15-18 ч, зимой в промежутке между сутками и пятью.

Через 3-5 дней живот приобретает сплошную грязно-зеленую окраску, а все тело становится грязно-зеленым через 7-14 дней

При температуре +15 .. 16 °С позеленение начинается на 4-5 день с кожных покровов подвздошных областей. В холодное время года оно появляется на 2-3 сут, а температуре 0 °С позеленение не появляется вообще.

Трупная эмфизема определяется осмотром и ощупыванием трупа. Она появляется к концу первых суток в благоприятных условиях, на 3 сут становится хорошо различимо, а к 7 сут - резко выраженной.

На 3-4 день вследствие нарастающего давления гнилостных газов в брюшной полости микробы распространяются по венозным сосудам, окрашивая их в грязно-красный или грязно-зеленый цвет. Образуется гни­лостная венозная сеть.

Вследствие действия газов и опускания жидкости на 4-6 сут начинает­ся отслойка эпидермиса и появление пузырей, заполненных грязно-крас­ной гнилостной зловонной жидкостью.

Через 9-14 дней пузыри разрываются, обнажая собственно кожу.

Пример . Гнилостные изменения выражены в виде грязно-зеленой ок­раски кожных покровов головы и туловища, гнилостной венозной сети на конечностях, трупной эмфиземы, гнилостных пузырей, заполненных гряз­но-красной гнилостной жидкостью. Часть пузырей вскрылась, обнажая желто-коричневую поверхность с просвечивающейся сосудистой сетью. По краям вскрывающихся пузырей эпидермис свисает в виде лоскутов. Волосы на голове от прикосновения отделяются.

Гнилостная жидкость из отверстий носа и рта начинает выделяться на 2 нед.

На 3 нед. ткани осклизняются и легко разрываются. Выраженное гнило­стное размягчение тканей трупа наблюдается через 3-4 мес. Через 3- 6 мес. происходит уменьшение размеров трупа.

Естественное скелетирование с сохранившимся связочным аппаратом возникает не ранее чем через 1 год. Для полного скелетирования с распа­дом скелета на фрагменты требуется не менее 5 лет (табл. 43).

Энтомологические исследования в установлении давности смерти име­ют определенное значение. Они основаны на знании закономерностей по­явления на трупе различных насекомых, циклах их развития, сроках кладки яиц, превращения их в личинки, куколки и взрослые особи, уничтожении тканей трупа.

Знание вида насекомого и условий его развития позволяет судить о времени, прошедшем с момента смерти.

При осмотре трупа на месте происшествия или обнаружения обращают внимание на места нахождения яйцекладов, личинок, их хитиновых оболо­чек (после выхода мух и жуков). Личинки группируют по видовой принад­лежности и срокам развития, так как в различных областях тела они могут отличаться от мух формой личинок или покрытием их тела грубыми волос­ками. Изымая материал для исследования, отмечают области тела трупа, из которых он изъят. Материал берут не только с трупа, но и с окружающей местности в радиусе 1 м и с глубины до 30 см.

Для исследований яйцекладки, личинки, куколки, чехлики от пупариев и взрослые особи насекомых собирают в стеклянные пробирки и банки объемом 200 мл, на дно которых кладут влажные опилки. Насекомых берут с разных областей тела трупа, с ложа трупа и из почвы под ним с глубины 15 20 см, а в помещениях с предметов мебели и из щелей в полу. Каждую пробу помещают в отдельные пробирки и банки, мух отделяют от жуков. В случаях большого количества насекомых половину проб консервируют этиловым спиртом. Живые особи следователь должен нарочным отправить в энтомологическую лабораторию санитарно-эпидемиологической стан­ции. Через 7-10 сут целесообразно произвести повторный осмотр ложа трупа совместно со специалистом-энтомологом для получения дополни­тельных сведений и сбора проб насекомых, продолжающих свое развитие в естественных условиях уже в отсутствие трупа. Отсутствие насекомых и личинок на гнилостно измененном трупе может быть объяснено смертью в осенне-зимний период, а также пропитыванием одежды химическими веществами, отпугивающими мух.

Наибольшее значение в определении давности смерти имеют циклы развития комнатной мухи. Первыми прилетают комнатная, трупная и синяя мясная мухи, привлекаемые запахом гниющего мяса - зеленая и серая мясная мухи, рождающие живых личинок длиной до 1,5 мм, а потом другие виды мух из семейства мясных и цветочных.

Комнатная муха при +30 °С проходит стадию развития от яйца до взрос­лой особы за 10-12 дней, а при температуре +18 °С - за 25-30 дней. При температуре +30°С на стадию яйца от кладки до образования личинки требуется 8-12 ч, на личиночный период 5-6 дней, на период куколки - 4-5 дней.

В течение 1 нед. личинки мелкие, тонкие, длиной не более 6-7 мм. На 2-й нед. начинается их прогрессирующий рост. Они становятся толщиной до 3-4 мм, длина их превышает 1,5 см. К концу 2-й нед. личинки уползают в темные места (под труп, одежду), теряют подвижность, окукливаются. Куколки вначале желто-серые, затем постепенно становятся темно-корич­невыми, заключенными в плотные оболочки, в которых в течение 2-х нед. развивается взрослая особь. Полностью сформировавшееся насекомое прогрызает один из концов оболочки и выползает наружу. В течение 1-2 ч влажная муха обсыхает, приобретает способность летать и через сутки может откладывать яйца.

Температура +16 ... 18 °С сроки увеличивает почти втрое. Обычный цикл развития комнатной мухи при температуре +18 ... 20 °С составляет 3-4 нед. Наличие на трупе только яиц свидетельствует о наступлении смерти от 12-15 ч до 2-х сут тому назад, наличие личинок - через 10- 30 ч, обнаружение и яиц, и личинок - от 1-х до 3-х сут, преобладание личинок - от 3 сут до 2,5 нед., появление из личинок куколок происходит через 6-14 дней, мух - 5-ЗО дней. Увеличение температуры до +20- +25 °С сокращает срок до 9-15 сут. Перечисленные сроки весьма услов­ны. Они могут укорачиваться и удлиняться в зависимости от температуры, влажности, среды нахождения, наслаиваться друг на друга, что не позволя­ет подчас сделать какие-либо конкретные выводы.

Мягкие ткани ребенка могут быть съедены личинками мух до костей от 6-8 дней до 1,5-2 нед., а взрослого от 3-4 нед. до 1,5-2 мес.

Наличие на трупе яиц, личинок и взрослых мух позволяет дать заключе­ние о времени, прошедшем с момента начала разрушения трупа мухами.

Продолжительность периодов развития мух определяет время года, климатические условия, среда нахождения трупа. При начале разложения трупа в весенне-летние месяцы этот период составляет от 25-53 сут, а в осенне-зимние - 312 сут.

Сроки наступления полной мумификации весьма разноречивы, по дан­ным А.В. Маслова (1981) она может наступить за 30-35 дней, Н.В. Попо­ва (1950) - за 2-3 мес, Б.Д. Левченкова (1968) - за 6-12 мес.

В известковых ямах известковая мумификация образуется через 1- 2 года.

Проявление жировоска в отдельных частях трупа возможно через 2-5 нед. после смерти, в целом трупе - через 3-4 мес. Трупы взрослых превращаются в жировоск через 8-12 мес, а младенцев - через 4-6 мес.

Частичное нахождение трупа во влажной среде и приток сухого теплого воздуха вызывают образование на одном и том же трупе жировоска и островчатой мумификации. Отсутствие закономерностей в скорости образования жировоска для определения давности смерти должно исполь­зоваться осторожно и в сочетании с другими данными.

В особо благоприятных условиях на поверхности земли мягкие ткани могут разрушиться за 1,5-2 мес, в земле - 2-3 года, связки и хрящи - на 4-6 год после смерти, кости и волосы противостоят гниению долгие годы.

Трупы, зарытые в землю, разрушаются пожирателями мяса (до 3 мес. после захоронения), после них - кожеедами (до 8 мес.) пожирающими кожное сало, главным образом, затем преобладают мертвоеды (3-8 мес), потом появляются клещи, истребляющие наиболее устойчивые ткани трупа.

Саркофаги поедают мягкие ткани и жир трупов, находящихся в земле за 1-3 мес, кожееды - за 2-4 мес, сильфы - до 8 мес, а хрящи и связки уничтожают клещи. Темно-русые волосы трупов, находящихся в земле, медленно, в течение 3 лет, меняют цвет на рыжевато-золотистые или красноватые, о чем необходимо помнить, опознавая эксгумированные тру­пы. Обезжиривание костей в земле наступает через 5-10 лет. Муравьи могут скелетировать труп за 4-8 нед.

Благоприятные условия способствуют разложению трупа за 3-4 лет­них месяца.

Побледнение окраски растений под трупом из-за потери хлорофилла наблюдается через 6-8 дней после нахождения трупа в данном месте.

В зимнее время в холодных помещениях трупы могут находиться по несколько недель без признаков гниения.

Мягкие ткани трупа, находящегося в деревянном гробу, полностью раз­рушаются за 2-3 года

ВОПРОС 74

К поздним трупным явлениям относят жировоск, гниение, мумификация, торфяное дубление, консервация.

Эти изменения начинают развиваться постепенно, еще в период ранних трупных явлений, но внешне проявляются позднее. В результате развития поздних изменений труп может подвергаться разрушению или консервации.

К разрушающей форме относятся процессы гниения, приводящие в конечном итоге к полному исчезновению органических субстанций. Гниение - сложный процесс, заключающийся в разложении органических субстанций (прежде всего белков) в органах и тканях под воздействием различных микроорганизмов. Интенсивность процессов гниения зависит от многих причин. Гниение быстро развивается на воздухе, медленнее - в воде, и еще медленнее - в почве. Гнилостные процессы в трупе начинают развиваться вскоре после наступления смерти. Гниение обычно начинается в толстом кишечнике и выражается в образовании гнилостных газов (сероводорода, аммиака, метана). Анатомически слепая и сигмовидная кишки непосредственно прилежат к передней стенке живота. Образовавшийся в результате гниения сероводород проникает через кишечную стенку, соединяется с гемоглобином крови сосудов брюшной стенки и образуется сульфгемоглобин, имеющий зеленый цвет. Это соединение и окрашивает переднюю брюшную стенку в нижних отделах живота (первые признаки гниения, появляющиеся в обычных комнатных условиях на 2-3 день, - трупная зелень).

Затем, на 3-4-й день, вследствие нарастающего давления газов в брюшной полости микроорганизмы распространяются по венозным сосудам, где образуется гнилостная венозная сеть. Гнилостные газы пропитывают подкожную жировую клетчатку и раздувают ее, образуя трупную эмфизему. Особенно раздутыми оказываются лицо, губы, молочные железы, живот, мошонка, конечности. В связи с образованием трупной эмфиземы тело трупа увеличивается в размерах. Под влиянием гнилостных газов веки набухают, что резко затрудняет осмотр глаз, губы выворачиваются, в отверстие рта выступает раздутый язык. Конечным итогом гниения является скелетирование трупа.

Динамика развития процесса гниения может иметь ориентирующее значение для определения давности наступления смерти. Так, принято считать, что через 24-36 ч трупная зелень появляется в нижних отделах живота, через 3-5 дней в зеленоватый цвет окрашивается вся кожа живота, а на 8-12-й день кожные покровы всего трупа становится грязно-зеленоватыми. Выраженное гнилостное разложение трупа не является препятствием для выявления различных повреждений (например, следов выстрела на коже).

Следует учитывать, что в обычных условиях гниение сопровождает ряд разрушающих труп факторов:

1) объедание животными, грызунами;

2) обклевывание птицами;

3) повреждение насекомыми.

Установлено, что личинки насекомых в летний период могут полностью разрушить мягкие ткани трупа новорожденного ребенка за 10-12 дней, взрослого - за 3-4 недели. Знание закономерностей развития на трупе различных насекомых, отдельные виды которых последовательно участвуют в уничтожении тканей трупа, позволяет ориентировочно определять давность смерти. Тараканы и муравьи, объедая поверхностные слои кожи, оставляют желто-бурые следы, напоминающие ожоги.

Консервация

К консервирующим формам трупных изменений относятся процессы, возникающие в результате воздействия на труп определенных условий, в которых он оказывается. Сухая среда может привести к полному высыханию - естественной мумификации, влажная среда, без доступа воздуха, способствует образованию жировоска; специфический состав водной среды приводит к консервации трупа, например, возникает так называемое торфяное дубление; при температуре ниже 4 °С происходит замерзание трупа.

Жировоск, или омыление трупа, - состояние, развивающееся в результате расщепления жиров при отсутствии кислорода в условиях повышенной влажности без доступа воздуха. Такие условия создаются в воде, пpи захоронении во влажных и глинистых почвах. Исследование трупов, находящихся в состоянии жировоска, позволяет обнаружить следы различных повреждений, странгуляционные борозды и другие изменения. Трупы в состоянии жировоска сравнительно легко поддаются опознанию.

По степени выраженности жировоска можно ориентировочно судить о давности смерти. Так, на трупах новорожденных жировоск развивается уже через 3-4 недели, а через 4-5 месяцев труп полностью может перейти в это состояние. Этот же процесс у взрослого человека протекает значительно медленнее и заканчивается полностью не ранее чем через год и более после смерти.

Мумификация - полное высыхание трупа и его частей, начинается вскоре после смерти. Данное явление развивается в условиях низкой влажности воздуха и достаточной вентиляции. Наблюдается мумификация на открытом воздухе, в проветриваемых помещениях и при захоронении трупов в сухих крупнозернистых и песчаных почвах. При мумификации объем и масса трупа резко уменьшаются, кожа становится хрупкой, ломкой, принимает буровато-коричневый оттенок. Мумификация трупа взрослого человека при благоприятных условиях наступает не ранее чем через 6-12 месяцев после смерти и сохраняется в течение длительного времени.

Основное судебно-медицинское значение мумификации состоит в том, что сохранность трупа позволяет производить опознание личности, на трупе сохраняются следы ранее причиненных повреждений, особенно острыми орудиями, а также следы огнестрельных повреждений, странгуляционной борозды.

Торфяное дубление

В торфяном болоте, торфянике, в почве с большим содержанием гумусных кислот покровы тела принимают темно-бурую окраску, уплотняются, подвергаются дублению. Из костей полностью вымываются соли, и они становятся настолько мягкими, что режутся ножом. Такой труп может сохраняться длительное время.

Внутреннее исследование трупа производится в танатологическом отделении бюро судебно-медицинской экспертизы. Оно включает вскрытие полостей черепа, грудной, брюшной полости, полости малого таза. Позвоночник и спинной мозг подлежат обязательному исследованию при наличии их повреждений. Наиболее часто используется способ вскрытия по Шору, когда органокомплекс выделяется целиком, а затем подробно описываются органы и ткани различных систем.

Громадное значение на процессы гниения оказывают температура окру­жающей среды, среда, время года, одежда и обувь, влажность и пористость почвы, доступ воздуха и кислорода, материал и герметичность гроба, солнечные лучи, род погребения, темнота, телосложение, упитанность, конституция, возраст, причина и темп наступления смерти, употребление незадолго до смерти антибактериальных препаратов, инфекционные забо­левания, некоторые яды, применение консервантов.

Наиболее благоприятная для гниения температура окружающей среды - +20-+40 °С и высокая влажность. Понижение температуры в диапазоне от 0 °С до +10 °С и снижение влажности окружающей среды замедляет гниение. Температура окружающей среды 0 °С и ниже, а также повышение температуры до +55 ... 60 °С и выше гниение прекращает в связи с губи­тельным действием на гнилостные микробы.

Влажность окружающей среды оказывает существенное влияние на скорость гниения. Первое время в трупе достаточно влаги и гниение проте­кает бурно. Недостаток влаги замедляет гниение, и микробы погибают. Сухой воздух и высокая температура или замедляют гниение, или прекра­щают его.

Гниение быстро протекает в навозных кучах благодаря теплу, выделяе­мому сгоранием навоза и обилию влаги даже в холодное время года.

Кислород воздуха необходим для жизнедеятельности аэробов. Недоста­ток или отсутствие кислорода замедляют или приостанавливают гниение, в связи с чем на воздухе оно протекает быстрее, чем в почве, а в почве быстрее, чем в воде. Замедление гниения также связано и с отсутствием воздуха в воде, и ее низкой температурой. Трупы новорожденных, попав­ших в выгребные ямы и канализационные воды гниют медленно, так как густая масса, образованная фекалиями и мочой, не пропускает воздух и задерживает гниение.

Темп гниения зависит также и от свойств почвы, играющих исключи­тельно важную роль в процессе гниения. В крупнозернистой почве гниение идет быстрее, чем в мелкозернистой и глинистой. Чрезмерная влажность или сухость замедляют гниение. Большое количество бактерий ускоряет гниение. Огромное влияние на гниение оказывает глубина захоронения, качество и герметичность гроба.

Большое влияние на развитие гнилостных процессов оказывает сезон­ность захоронения, что связано с температурой, влажностью, солнечным излучением и наличием мух. Трупы, захороненные летом, гниют быстрее захороненных зимой.

Скорость гниения зависит от скорости проникновения микробов в кровь, причины и темпа наступления смерти. При быстрой смерти от острой кровопотери они медленно наводняют организм, проникая через стенку кишки в межтканевые лимфатические щели, где и размножаются. В этом случае гниение замедляется. Если смерти предшествовала длительная аго­ния, то микробы в агональном периоде или вскоре после наступления смерти быстро поступают в кровь из кишечника и разносятся по лимфати­ческим и кровеносным сосудам в органы и ткани, где быстро размножают­ся, вызывая ускоренное и равномерное гниение. Жидкое состояние крови в случаях асфиксии, утопления, солнечного и теплового ударов, электро­травмы и так далее способствует быстрому гниению трупа.

Обширные нарушения целостности кожных покровов, инфекционные заболевания (перитонит, эмпиема, сепсис, гнойные раны, газовая гангрена, отеки, длительная агония) ускоряют гниение. Особенно быстро гниение протекает от родового сепсиса и после криминального аборта.

Более медленное загнивание трупа вызывают обильная кровопотеря, отравления мышьяком и сулемой, карболовой кислотой, окисью углерода, цианистыми соединениями, морфием и другими алкалоидами, быстрая смерть без судорог, употребление антибиотиков, сульфаниламидов. Трупы истощенных, стариков и мужчин загнивают медленно. Обильная кровопо- теря задерживает гниение из-за обезвоживания организма, сводящего к минимуму посмертную циркуляцию крови и более быстрое высушивание тканей. Обескровливание отдельных частей расчлененного трупа предотв­ращает попадание в их сосуды микробов. Поэтому части расчлененных трупов будут находиться в различных стадиях гниения.

Отравления мышьяком, сулемой, карболовой кислотой приводят к кон­сервации трупов.

Большое влияние на скорость разложения оказывает масса трупа, с увеличением которой гниение замедляется.

Гниение вызывает ряд изменений, знание которых необходимо для из­бежания ошибок, допускаемых некоторыми сотрудниками органов внут­ренних дел. Такими распространенными ошибками являются отождествле­ние гниения с кровотечением, отравлением, ожогами.

Процесс гниения состоит из образования газов, размягчения тканей с последующей имбибицией и их полного разжижения.

Гниение проявляется гнилостным запахом, гнилостным грязно-зеле­ным окрашиванием тканей, гнилостной сосудистой сетью, гнилостной трупной эмфиземой, гнилостными пузырями, гнилостным распадом тканей.

В зависимости от массы тела, характера заболеваний или травм, тех или иных микробов, находящихся в теле перед смертью, в условиях внешней среды гниение может протекать по одному из трех типов.

Газовый тип гниения характеризуется резким накоплением гнилостных газов, гигантским видом трупа с выпиранием языка, выпадением прямой кишки, матки, «родами в гробу», вздутием мошонки, образованием гни­лостной сосудистой сети. Такой тип гниения наблюдается у лиц крепкого телосложения, значительной массы, погибших от острых инфекций.

Влажный тип гниения обусловлен преобладанием процессов мацера­ции и сравнительно слабо выраженном газообразовании. Гнилостные пу­зыри появляются на 4-6 сут и вскоре прорываются под напором транссу- дирующей жидкости. Эпидермис от прикосновения сползает и свисает в виде лоскутов. Труп влажный, осклизлый. В полостях трупа значительное количество грязно-красной мутной зловонной жидкости.

Данный тип гниения встречается у лиц с декомпенсированными заболе­ваниями сердечно-сосудистой системы, отеком тела, водянкой, со злокаче­ственными заболеваниями и пр.

Сухой тип гниения наблюдается у лиц с малым количеством влаги в теле. У таких трупов щеки и глазные яблоки запавшие, нос заострен, живот втянут, кожа грязно-зеленая, конечности усохшие, концы пальцев коричневатые. Кожные покровы тела сухие, на ощупь плотные.

Этот тип гниения бывает у умерших в состоянии резко выраженного истощения (туберкулез, рак, алиментарная дистрофия, раневое истоще­ние), а также у погибших от обильной кровопотери (травма, легочное кровотечение, кровотечение при язве желудка).

По мере развития гниения ткани пропитываются гемолизированной кровью утрачивают упругость, становятся дряблыми, затем присоединяют­ся образование гнилостных газов продуцирующих сероводород, позелене­ние тканей и органов, трупная эмфизема, гнилостная имбибиция, расплав­ление органов, превращение их в маркую массу, осклизлость кожи и распад мягких тканей трупа.

Одним из признаков гниения является гнилостное пропитывание - имбибиция тканей и органов плазмой крови, окрашенной распавшимися эритроцитами, придающей им грязно-красный цвет.

Гниение всегда начинается с желудочно-кишечного тракта, частично со слизистых оболочек дыхательных путей (очагов инфекции), сообщаю­щихся с воздухом и кожей в случаях обширных нарушений целости кож­ных покровов.

После смерти эпителий слизистой быстро погибает. Микробы поступа­ют в кровяное русло и лимфатические сосуды, а оттуда проникают в глубь тканей. Попав в кровь, микробы вспенивают ее, образуя пузырьки гнилост­ного газа, являющегося процессом жизнедеятельности микробов гниения вследствие разрушения ими белка.

Распространению микробов способствует посмертная циркуляция кро­ви, осуществляемая гнилостными газами, образовавшимися в желудочно- кишечном тракте. Накапливаясь, газы повышают давление до 2 атм в брюшной полости, давят на сосуды, в которых кровь подверглась дей­ствию микробов и вытесняют ее на периферию. Поступившие с кровью в органы и ткани микробы, размножаясь, выделяют газ, расслаивающий и разрывающий их. Посмертному перемещению крови и лимфы способ­ствует сток всех жидких сред трупа в нижележащие области тела.

Гнилостные микробы в толстой кишке образуют гнилостные газы, в состав которых входит сероводород. Вступая во взаимодействие с кровью, сероводород разлагает ее. Гемоглобин, соединясь с сероводородом, образует сульфгемоглобин, а с железом, отщепленным от гемоглобина - сернистое железо, имеющее зеленый цвет. Наличие их в крови окрашивает ткани в зеленый цвет, называемый трупной зеленью. Анатомически толстая кишка наиболее близко расположена к передней брюшной стенке в подвздошных областях. Вздуваясь гнилостными газами, она плотно прижимается к перед­ней брюшной стенке, где раньше всего появляется трупная зелень. Отсюда она распространяется на весь живот, а затем переходит на тело. Кожа на кистях и стопах приобретает красновато-зеленоватую окраску.

Вследствие нарастающего давления газов в брюшной полости кожа становится натянутой, упругой. В случаях асфиксии и утопления трупная зелень появляется не с живота, а с головы и груди, что, по-видимому, связано с застоем крови в верхней половине тела, в которой происходит быстрое размножение микробов. При гнойном плеврите трупная зелень появляется в межреберных промежутках и в местах гнойных очагов под ними. Давление газов в брюшной полости на 3-4 день начинает передви­жение микробов по венозным сосудам. Эти микробы вызывают гниение крови в сосудах и образуют гнилостную грязно-зеленую венозную сеть.

Одновременно с появлением трупной зелени на второй день гнилост­ные газы из крови начинают проникать в ткани, разрывая и вздувая их. Происходит накопление гнилостных газов в первую очередь в областях тела, богатых рыхлой клетчаткой (живот, грудь, шея, веки, мошонка).

Постепенно труп начинает увеличиваться в размерах, без резких границ туловище переходит в шею, она - в голову. Веки раздуваются гнилостны­ми газами, так что трудно раскрыть глаза. Глазные яблоки выпирают из орбит, приобретают грязно-красную окраску. Под соединительными обо­лочками глаз появляется масса мелких кровоизлияний, вызванных давле­нием газа и разрывом сосудов, содержащих кровь.

Газы, скапливающиеся в клетчатке шеи и дна рта, оттесняют корень языка вверх и уменьшают полость рта. Увеличенный вследствие гниения язык не помещается в полости рта и начинает выпирать из него. Губы выворачиваются. Под давлением гнилостных газов увеличивается половой член и мошонка, молочные железы. Из сосков начинает выделяться иногда молозиво или молоко, отверстий носа - грязно-красная гнилостная жид­кость, из зияющего заднепроходного отверстия - кал. Накопление гнило­стных газов в подкожной клетчатке вызывает вздутие трупа.

Труп принимает гигантский вид. Черты лица изменяются до неузнавае­мости. Труп становится трудноопознаваемым.

Вследствие вздутия газами удельный вес трупа, находящегося в воде, значительно понижается, благодаря чему он всплывает, поднимая значи­тельные тяжести.

При ощупывании кожных покровов определяется хруст, свидетельству­ющий о развитии гнилостных газов в подкожной клетчатке и мышцах. В судебной медицине вздутие трупными газами и хруст тела обозначаются как трупная эмфизема.

Образующиеся в брюшной полости и кишечнике газы оттесняют диаф­рагму к 3-4 ребру, что сдавливает сердце и легкие, которые опорожняются от крови. От сдавления легких сукровица собирается в бронхах и трахее, проталкивается в глотку и с примесью гнилостных газов выделяется через отверстия рта и носа.

Под давлением газов запустевают сердце и большие сосуды. Давление газов, развившихся в брюшной полости, вызывает перемещение желудоч­ного содержимого в пищевод, глотку, полость рта, откуда одна часть его может выделяться через отверстия носа и рта наружу, другая - попасть в дыхательные пути, что может вызвать подозрение на аспирацию пище­вых масс. Пассивно затекшие пищевые массы никогда не проникают даль­ше крупных и средних бронхов. Это позволяет отличить посмертное зате­кание пищевых масс от прижизненной аспирации.

Давление в брюшной полости вызывает выделение кала из прямой кишки и мочи из мочевого пузыря. У женщин возможно ложное выпадение матки, выступающей из влагалища, и прямой кишки. Если женщина была беременна, то плод под действием газов выталкивается наружу и насту­пают посмертные, так называемые «роды в гробу».

Резкое вздутие трупа может приводить к лопанию швов одежды и кожи трупа, симулируя иногда ушибленные, рваные и резаные раны, что может привести к ошибочным подозрениям, изменению позы трупа. В этих случа­ях руки и бедра трупа разведены в стороны. Такая поза у женщины может вызвать подозрение в изнасиловании.

В этой стадии гниения волосы, ногти и эпидермис незначительными механическими воздействиями легко отделяются, зубы становятся подвиж­ными в ячейках и легко могут быть удалены.

Проникновению микробов в ткани препятствует роговой слой кожи, играющий защитную функцию. Нарушение целостности его и эпидермиса у живых лиц вызывает нагноение поврежденных участков и проникнове­ние микробов в кровяное русло, которые после смерти быстро разлагают труп.

Проникшие в кровь микробы окрашивают трупные пятна в зеленый цвет, возникающий в результате распада гемоглобина с образованием сульфгемоглобина и сернистого железа.

В некоторых случаях трупная зелень появляется не на коже живота, а вокруг инфицированных ран и гнойников. Особенно быстро она распро­страняется при сепсисе. В случаях агональной смерти гнилостные микро­бы, проникая в ток крови, распространяются по всему организму, вызывая одновременное и равномерное позеленение во всех областях трупа с разви­тием гнилостной сосудистой сети на плечах, груди, бедрах.

Гниение неодинаково распространяется на трупах живо- и мертворож­денных младенцев. Труп мертворожденного обычно стерилен и не имеет гнилостных микробов, в то время как живорожденного имеет гнилостные микробы, попадающие из атмосферного воздуха через пищевод и желудок в кишечник. Поэтому у мертворожденного микробы не на брюшных покро­вах, а на более влажных областях трупа - губах, веках, крыльях носа. У живорожденного младенца гниение протекает по типу, наблюдаемому у взрослых.

Одновременно с развитием гниения в тканях и органах в результате загнивания крови в венозных сосудах появляются типичные ветвящиеся полосы, соответствующие расположению сосудов и получивших название «гнилостная венозная сеть», просвечивающей через кожу в виде ветвистых фигур. Она образуется вследствие пропитывания гемолизированной кро­вью стенок вен и разложения гемоглобина крови гнилостными микробами, проходящей через стенки вен и окрашивающих их соответственно в гряз­но-красный или грязно-зеленый цвет. Гнилостная венозная сеть может располагаться в любых областях тела за исключением ладонных и подо­швенных поверхностей. Как правило, она лучше выражена в вышележа­щих областях тела трупа.

Гнилостные пузыри образуются от выдавливания газами, образую­щимися в полостях и тканях трупа гнилостно измененной крови, про­сачивания ее и гнилостно измененной тканевой жидкости под эпидермис, отслоенный газами. Гнилостные пузыри заполнены грязно-красной гни­лостной жидкостью, которые, лопаясь, образуют участки, лишенные эпи­дермиса. Эти участки подсыхают и приобретают темно-красный цвет. Та­кие посмертные повреждения неопытными экспертами и сотрудниками ОВД могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Развитие газов внутри органов быстро наступает при проникновении анаэробов в кровь во время агонии. Органы становятся легкими, опущен­ные в воду плавают, на ощупь хрустящие, на разрезе расслоенные пузырь­ками гнилостного газа, с поверхности разреза стекает грязно-красная пе­нистая жидкость.

Окраска органов обусловлена их кровенаполнением. С течением вре­мени органы с большим количеством жидкости (головной мозг, селезенка) постепенно размягчаются, разжижаются, при манипуляции с ними рвутся, из них изливается бесструктурная масса (гнилостная имбибиция). В далеко зашедших стадиях гниения органы значительно уменьшаются в размерах и жидкость перемещается в нижележащие области трупа.

По мере гнилостного расплавления тканей гнилостная жидкость выте­кает из трупа, газы выходят через кожу и труп спадается.

Разжижение тканей трупа происходит раньше в нижерасположенных областях. Кожа и мышцы, осклизняясь, расплавляются и сползают с ко­стей, превращаясь в зловонную тягучую жидкую массу. За ними стекают разжиженные внутренние органы, жидкости. Ткани и органы, располо­женные выше, могут высыхать, чем объясняется частичная мумификация трупа.

Труп постепенно лишается всех мягких тканей, а оставшийся скелет распадается на отдельные кости.

Одновременно с внешним проявление гниения происходят гнилостные изменения подкожно-жировой клетчатки мышц и внутренних органов.

Гнилостный распад тканей в жировой клетчатке освобождает жир, кото­рый может попасть в просвет сосудов и переместиться дальше давлением газов. Этот жир иногда выявляется в крови, верхней полой и яремной венах, правом сердце.

Гнилостное пропитывание (имбибиция) во внутренних органах раньше всего наступает в гортани, задней стенке пищевода, желудка, кишечника, в мягких мозговых оболочках, эндокарде, которые вначале становятся гряз­но-красными, а затем начинают зеленеть и расслаиваться гнилостным газом.

Гниение внутренних органов протекает в зависимости от внешних ус­ловий и особенностей внутренних органов - наличия жидкости и соеди­нительнотканной стромы.

Головной мозг. Головной мозг состоит из глии и жидкости. Гниению он подвергается быстрее других органов. Первые гнилостные проявления выражаются грязно-красной окраской, затем он становится грязно-зеле­ным, расслоенным гнилостным газом, дряблым, превращается в кашице­образную массу, разжижается и вытекает из полости черепа через разрез твердой мозговой оболочки. Иногда в этой массе можно обнаружить сверт­ки крови, опухоли, аневризмы, пораженные атеросклерозом сосуды.

Органы шеи. Дольше всего противостоят гниению хрящи гортани, подъязычная кость и щитовидный хрящ. В далеко зашедших случаях гние­ния у лиц молодого возраста он распадается на составные части, которые могут быть приняты за следы насилия.

Легкие. Гнилостные изменения в легких проявляются грязно-красной, при полнокровии - почти черной окраской, на ощупь они хрустящие, дряблые, на разрезе пронизаны пузырьками гнилостного газа. С поверхно­сти стекает пенистая кровь.

По мере стекания жидкости легкие спадаются, уменьшаются в размерах, становятся грязно-серыми, разжижаются, превращаясь в маркую массу.

Кровь. Первым признаком гниения является вспенивание крови гни­лостными газами, выделяемыми гнилостными микробами, попавшими в кровь из желудочно-кишечного тракта. Наличие в крови и в полости сердца газов может быть ошибочно принято за газовую или воздушную эмболию прижизненного происхождения.

Сердце. Первые признаки гниения на сердце проявляются пузырьками гнилостного газа, пронизывающими и расслаивающими клетчатку эпикар­да и миокарда. По ходу сосудов располагается гнилостная сосудистая сеть. Миокард приобретает грязно-коричневый цвет, становится бесструктур­ным, глинистым. Внутренняя оболочка сердца становится грязно-красной вследствие пропитывания кровью. Через некоторое время сердце запусте- вает, становится легким, а затем расплавляется.

Брюшина. Гниение на пристеночной и органной брюшине проявляется грязно-красной окраской и пятнами черного цвета, так называемым труп­ным меланозом.

Печень. Печень вначале приобретает грязно-коричневую окраску, а в зоне желчного пузыря - грязно-зеленую, затем она зеленеет, становится бесструктурной, на ощупь дряблой. Ткань на разрезе расслоена пузырька­ми гнилостного газа, напоминает соты. По мере потери влаги печень уменьшается в размерах и подвергается гнилостному распаду. Стенка жел­чного пузыря расслаивается газами.

Селезенка. Цвет гнилостно измененной селезенки определяет кровена­полнение органа. В случаях малокровия цвет ее грязно-красный, а полнок­ровия - почти черный. На ощупь селезенка становится дряблой. В далеко зашедших случаях гниения из разрезанной капсулы изливается маркая, почти черная жидкость.

Желудок и кишечник. Желудок и петли кишок, раздутые газами, ста­новятся грязно-красными. Под серозной и слизистой оболочками видны пузырьки гнилостного газа. Стенки расслоены газом. Резко выраженные гнилостные изменения иногда вызывают разрывы стенок газами, о чем необходимо помнить, исследуя трупы с резко выраженными гнилостными изменениями во избежание ошибочных выводов. Гниение оканчивается превращением желудочно-кишечного тракта в однородную массу, стекаю­щую в задние отделы брюшной полости и полость малого таза.

Почки. Почки подвергаются гниению позже других органов. Околопо­чечная клетчатка и ткань почек расслаиваются газом, ткань их становится светло-коричневой вследствие растворения гемоглобина и просачивания из почек гемолизированной жидкости.

Матка и яичники. Небеременная матка и яичники долго не подверга­ются гниению. Внутренняя поверхность их пропитана кровью. В полости матки находится кровянистое содержимое.

Под слизистой оболочкой влагалища, шейки матки, прямой кишки ус­матривается множественные гнилостные пузыри. Ткани окрашены в гряз­но-красный цвет.

Трупное просачивание (транссудация) - явление физического характе­ра, совершающееся при несомненной гнилости. Передвижение жидкости происходит вследствие гнилостного разрыхления тканей. Жидкость прохо­дит не только через стенки капилляров, но и через стенки других, более крупных сосудов. В результате этого жидкость, содержащаяся в толще тканей, выходит в полости околосердечной сумки, плевральную и брюш­ную, в норме содержащих лишь следы жидкости. Во время гниения в полости поступает до нескольких сотен миллилитров кровянисто окра­шенной жидкости. Степень ее окраски обусловлена стадией гниения.

В плевральные полости и в просвет дыхательных путей жидкость может просачиваться из легких. В этом случае во время переворачивания трупа из отверстий носа и рта выделяется кровянистая жидкость, по количеству и окраске которой можно судить о состоянии легких.

В околосердечную сумку кровь поступает из сердца, вследствие чего оно может оказаться пустым. О степени кровенаполнения в данном случае судят по степени окраски эндокарда.

В брюшную полость жидкость просачивается из желудочно-кишечного тракта. Особенно быстро она просачивается из измененной минеральными кислотами стенки желудка. Поверхность прилежащих органов делается как бы обваренной, а кровь превращается в сухие цилиндры. Значительное количество такой жидкости содержится и в трупах утопленников.

Просачивающаяся из желчного пузыря желчь пропитывает стенки при­легающих петель, кишок.

Жидкости трупа, пропитывая ткани, достигают рогового слоя кожи, отслаивают эпидермис и во второй половине первой недели образуют пузыри, которые во время манипуляций с трупом легко разрываются и свисают в виде пленок.

Иногда на фасциях и серозных оболочках внутренних органов встреча­ются множественные, серые, твердые, неправильной геометрической фор­мы, кристаллоподобные образования, возникающие вследствие гидроли­тического расщепления белков. Наличие таких кристаллов может быть воспринято как выпадение кристаллов принятого при жизни яда.

В плевральных и брюшной полостях может скопиться до 2 л грязно- красной гнилостной жидкости с капельками жира.

В дальнейшем, вследствие разжижения тканей образовавшиеся в них газы выходят через отверстия в коже и труп принимает более или менее обычный вид.

Постепенно кожа, органы и ткани в процессе гниения размягчаются и превращаются в зловонную кашицу, в состав которой входят олеиновая кислота, скатол, индол и соединения фенола.

С течением времени все мягкие ткани расплавляются, обнажаются ко­сти и от трупа остается только скелет.

Кроме жидких веществ в процессе гниения образуются твердые жир­ные кислоты и соединения фосфорной кислоты с натрием, кальцием, маг­нием и аммиаком, кристаллы которых располагаются на серозных оболоч­ках, на слизистой гортани и трахеи, пищевода и толстых кишок. Эти кристаллы неопытными экспертами могут быть приняты за остатки ядов.

Гниение вызывает не только посмертную диффузию алкоголя из желуд­ка, но и посмертное его образование и разрушение в гниющих тканях. Поэтому во время исследования гнилостно измененных трупов эксперти­зой может быть решен вопрос об употреблении или неупотреблении неза­долго до смерти спиртных напитков. В таких случаях необходимо оставить для судебно-токсикологического исследования кровь, мышцы конечно­стей, желудок с содержимым и мочу.

Значение гниения для практики

Гниение затрудняет, а подчас делает невозможным определение при­жизненного или посмертного происхождения имеющихся на трупе по­вреждений. Степень развития гнилостного разложения трупа используется для ориентировочного суждения о давности смерти. Гниение уничтожает признаки повреждений и болезненных изменений в органах и тканях, зат­рудняет определение давности и причины смерти, способствует всплытию трупов, находящихся в воде, изменяет концентрацию алкоголя в тканях и жидкостях трупа.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2047 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |