Возвратный тиф (лат. typhus recurrens ) - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.
История понятия
До развития микробиологии эти заболевания объединяли с другими инфекционными заболеваниями, сопровождающимися «затуманенностью» сознания, под общим названием тиф . Кроме того, выделяют эпидемический, переносимый вшами, тиф и эндемический клещевой.
Эпидемиология
Возбудители и переносчики
Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia , в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического - бореллия Обермейера Borellia recurrentis, открытая в 1868 году Отто Обермейером.
Клещевой возвратный тиф - зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются многие виды боррелий: В. duttonii , В. crocidurae , В. persica , В. hispanica , В. latyschewii , В. caucasica , распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.
Переносчики
Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.
Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям - в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.
Переносчики эпидемического возвратного тифа - вши Pediculus humanus capitis (головная), P. humanus humanus (платяная). Вошь, насосавшись крови больного, становится способной заразить человека в течение всей своей жизни, так как для вшей боррелии непатогенны, а в гемолимфе насекомого микроорганизмы хорошо размножаются. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. Человек заражается, втирая содержащую боррелий гемолимфу вшей (при расчёсывании укуса, раздавливании насекомого) (контаминативное заражение). В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45-48 °С гибель наступает через 30 мин. Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди.
Течение болезни. Патогенез
Попав во внутреннюю среду организма, боррелии внедряются в клетки лимфоидно-макрофагальной системы, где размножаются, а затем поступают уже в большем количестве в кровь. Под влиянием бактерицидных свойств крови они частично разрушаются и при этом освобождается эндотоксин, повреждающий кровеносную и центральную нервную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. За счет образующихся под влиянием антител агрегатов из боррелий, которые задерживаются в капиллярах внутренних органов, нарушается местное кровоснабжение, что приводит к развитию геморрагических инфарктов.
Первый лихорадочный период болезни завершается образованием антител против боррелий первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть боррелий погибает. Клинически это выражается наступлением ремиссии. Но часть возбудителей меняют антигенные свойства и становятся устойчивыми к образовавшимся антителам, и в дальнейшем сохраняются в организме. Эта новая генерация боррелий размножается и, наводняя кровяное русло, дает новый приступ лихорадки. Образующиеся антитела против второй генерации возбудителя лизируют значительную часть из них, но не полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Так повторяется несколько раз. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.
Перенесенное заболевание не оставляет прочного иммунитета. Образовавшиеся антитела сохраняются непродолжительное время.
Клиническая картина
Первый приступ начинается внезапно: кратковременный озноб сменяется жаром и головной болью; появляются боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), тошнота и рвота. Температура быстро поднимается, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает делирий . На высоте приступа появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезенка и печень, иногда развивается желтуха. Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также бронхит или пневмония. Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 4-8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.
Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.
Лабораторная диагностика
Во время приступа, на высоте лихорадки возбудитель сравнительно легко может быть обнаружен в крови больного. Для этого готовят препараты толстой капли или мазка крови, окрашивают по Романовскому - Гимзе или фуксином и микроскопируют. Можно микроскопировать капли крови в темном поле, наблюдая подвижность боррелий. Метод серологической диагностики состоит в постановке реакций лизиса, РСК.
Дифференциацию эпидемического от эндемического возвратного тифа проводят в биологическом опыте: морской свинке вводят кровь больного. Боррелии эпидемического возвратного тифа в отличие от эндемического не вызывают заболевание животного. При клещевом тифе свинка заболевает на 5-7 день, и в её крови обнаруживаются боррелии.
Профилактика
Профилактика эпидемического тифа сводится к борьбе с вшами, избегании контакта с завшивленными больными. В настоящее время в нашей стране и во многих других эпидемический возвратный тиф не встречается. Профилактика клещевого возвратного тифа состоит в защите людей от нападения клещей, уничтожении грызунов и насекомых в природных очагах.
Лечение
Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарсенол). При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.
Прогноз
В большинстве районов мира, за исключением некоторых стран Центральной Африки, заболевания возвратным тифом редко заканчиваются летальным исходом, особенно у здоровых, полноценно питающихся людей. Эпидемии возвратного тифа среди ослабленных групп населения в условиях плохой медицинской помощи могут сопровождаться высокой смертностью среди заболевших - до 60-80 %. К осложнениям возвратного тифа относятся миокардит и воспалительные поражения глаз, инфаркты и абсцессы селезенки, дерматит, пневмония, временные параличи и парезы , разнообразные психические нарушения от сумеречного сознания до маниакальных состояний.
Источники
Возвратный тиф - группа острых инфекционных трансмиссивных заболеваний человека, вызываемых боррелиями. Характеризуется приступами лихорадки, сменяющимися периодами апирексии. Передаётся вшами или клещами.
Возвратный тиф вшиный
Возвратный тиф вшиный (другие названия - эпидемический возвратный тиф, возвратная лихорадка, эпидемический возвратный спирохетоз, louse-borne relapsing fever). Возвратный тиф вшиный - антропоноз, передаётся вшами, проявляется интоксикацией, увеличением селезёнки и печени, чередованием 2–3 и более лихорадочных приступов с безлихорадочными интервалами.
Код по МКБ -10
А68.0. Вшиная возвратная лихорадка.
Этиология (причины) вшиного тифа
Возбудитель вшиного тифа - спирохета Borrelia recurrentis Obermeieri (спирохета Обермейера) семейства Spirochaetaceae, род Borrelia, по форме напоминающая нитевидную спираль с 6–8 завитками; обладает активной подвижностью; анаэроб. Размножается поперечным делением. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательна. Растёт спирохета на специальных питательных средах.
Количество белковых антигенов боррелии достигает нескольких десятков, синтез их кодируется разными генами, часть которых периодически находится в неактивной «молчащей» форме. Во время заболевания вследствие перегруппировок в хромосоме происходит активация «молчащего» гена и появляется генерация боррелий с новым антигенным составом.
Спирохета Обермейера содержит эндотоксины. Патогенна для обезьян, белых мышей и крыс; не патогенна для морских свинок.
В окружающей среде В. recurrentis малоустойчива, быстро погибает при высушивании и нагревании до 50 °С. Чувствительна к бензилпенициллину, тетрациклинам, хлорамфениколу, эритромицину.
Эпидемиология вшиного тифа
Источник инфекции - больной человек. Вероятность заражения возрастает во время приступов лихорадки. Переносчиком боррелий служит вошь (преимущественно платяная, реже - головная), которая может передавать инфекцию через 6–28 дней после того, как напитается кровью больного человека. Спирохеты размножаются и накапливаются в гемолимфе вши. Заражение человека происходит при попадании гемолимфы раздавленной вши на повреждённую кожу (расчёсы, трение одеждой).
Вошь платяная - переносчик инфекции
Восприимчивость людей к этой инфекции абсолютная.
Иммунитет после перенесённого вшиного возвратного тифа нестойкий, возможны повторные заболевания.
В прошлом вшиный возвратный тиф был широко распространён во многих странах мира, заболеваемость резко возрастала во время войн, голода и других социально-экономических бедствий. В годы Первой и Второй мировых войн эпидемии отмечались повсеместно. В России вшиный возвратный тиф удалось полностью ликвидировать в середине прошлого века, однако нельзя исключить возможность завоза этой болезни в нашу страну из эндемических регионов: некоторых стран Азии, Африки, Центральной и Южной Америки. Характерна сезонность с увеличением заболеваемости в зимне-весенний период.
Патогенез вшиного тифа
Проникшие через кожу в организм человека боррелии захватываются клетками гистиофагоцитарной системы и размножаются в них - эта фаза соответствует инкубационному периоду вшиного тифа. Затем возбудитель поступает в кровь - развивается боррелиемия, проявляющаяся следующими симптомами: ознобом, лихорадкой и др. Через несколько дней вырабатываются антитела, инактивирующие боррелии. В периферической крови микробы не обнаруживаются, лихорадка прекращается. Вследствие гибели спирохет высвобождается эндотоксин, действующий на клетки эндотелия сосудов, печени, селезёнки, вызывающий нарушение терморегуляции и микроциркуляции.
Скопление боррелий в мелких сосудах приводит к развитию тромбозов, кровоизлияний, ДВС-синдрома. Боррелиемия и токсинемия манифестируют первым лихорадочным приступом, по окончании которого часть спирохет сохраняется в ЦНС, костном мозге и селезёнке. Они размножаются и через несколько дней после нормализации температуры снова поступают в кровь, вызывая второй лихорадочный приступ. Новая генерация боррелий по структуре антигенов отличается от предыдущей, поэтому возбудитель устойчив к образовавшимся во время первого приступа антителам, но разрушается под действием фагоцитов и антител, вырабатывающихся во время второго приступа. Этот процесс повторяется до тех пор, пока у больного не появятся антитела ко всем генерациям боррелий.
Патолого-анатомические изменения у скончавшихся от вшиного возвратного тифа обнаруживают прежде всего в селезёнке, печени, головном мозге, почках.
Селезёнка может быть увеличена в 5–8 раз, капсула её напряжена, легко разрывается; в паренхиме выявляют кровоизлияния, инфаркты, очаги некроза, в сосудах - тромбозы, большое количество боррелий. В печени находят очаги некроза.
В головном мозге выявляют расширение сосудов, кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты.
Клиническая картина (симптомы) вшиного тифа
Инкубационный период - от 3 до 14 (в среднем 7–8) дней.
Классификация вшиного тифа
Клиническая классификация предусматривает выделение стёртой, лёгкой, средней тяжести, тяжёлой форм вшиного возвратного тифа. Критериями тяжести считают высоту и длительность лихорадки, выраженность интоксикации, интенсивность гемодинамических расстройств.
Основные симптомы и динамика их развития
Для подавляющего большинства случаев вшиного тифа характерно бурное, внезапное начало с потрясающего озноба, который через несколько часов сменяется жаром и быстрым повышением температуры тела до 39–40 °С и выше. Изредка болезнь начинается с продромального периода, во время которого появляются общая слабость, разбитость, головные и суставные боли.
Уже в первый день появляются сильнейшая головная боль, ломота в мышцах (особенно икроножных), пояснице, суставах, светобоязнь, бессонница. Пропадает аппетит, могут возникать тошнота, рвота, жажда. Больные становятся вялыми, апатичными, у некоторых выявляют менингеальные симптомы. Наблюдаются инъекция склер, гиперемия конъюнктив. Возможны носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровохарканье. Со второго дня болезни увеличивается селезёнка, что вызывает ощущение тяжести, давления или тупые боли в левом подреберье.
С 3–4-го дня появляется желтушность кожи и склер, увеличивается печень. Типичны одышка, тахикардия до 140–150 в минуту, снижение АД. Язык сухой, густо обложен белым налётом, приобретает «молочный», «фарфоровый» вид.
Диурез снижен.
Гипертермия при вшином тифе сохраняется 5–7 дней, после чего температура тела критически снижается до субнормальной, что сопровождается проливным потоотделением и нередко резким падением АД вплоть до коллапса. Продолжительность первого приступа колеблется от 3 до 13 сут. Во время «кризиса» выделяется до 3–4,5 л светлой мочи.
После нормализации температуры самочувствие больных улучшается, пульс урежается, однако сохраняется выраженная слабость.
Заболевание может ограничиться одним лихорадочным приступом (особенно при рано начатом антибактериальном лечении). У большинства больных после 7–10 дней апирексии вновь внезапно повышается температура тела и наступает второй лихорадочный приступ, подобный первому, но менее продолжительный (3–4 дня), хотя нередко и более тяжёлый.
рис. 9-1г Температурная кривая лихорадки при вшином тифе
Более чем в половине случаев болезнь заканчивается вторым приступом. Иногда через 9–12, крайне редко - через 20 дней после очередного периода нормальной температуры наступает третий приступ, ещё более короткий и лёгкий. Всего возможно 4–5 лихорадочных приступов, причём каждый из последующих короче предыдущего, а периоды апирексии становятся более продолжительными. Раннее начало этиотропной терапии уменьшает количество приступов.
В типичных случаях температурная кривая настолько характерна, что именно она позволяет заподозрить возвратный вшиный тиф.
Период реконвалесценции длительный, самочувствие больных восстанавливается медленно, в течение нескольких недель после окончательной нормализации температуры сохраняются общая слабость, быстрая утомляемость, головокружение, бессонница.
Осложнения вшиного тифа
Специфические осложнения, как и при других спирохетозах, - менингит, энцефалит, ирит, иридоциклит. Самое тяжёлое, но редкое осложнение, требующее срочного оперативного вмешательства, - разрыв селезёнки. Возможны также носовые и маточные кровотечения, кровоизлияние в мозг и другие органы. Критическое снижение температуры тела на 4–5 °С может осложниться коллапсом.
Летальность и причины смерти
Летальность при своевременном антибактериальном лечении около 1% (в прошлом достигала 30%).
Диагностика
Диагностика основывается в значительной степени на данных эпидемиологического анамнеза - пребывание в местности, где встречается вшиный возвратный тиф. В период первого приступа учитывают главные симптомы: острейшее начало болезни, гипертермию с первых же часов, выраженный болевой синдром (головная, мышечная боль), раннее увеличение и болезненность селезёнки и печени, субиктеричность кожи и склер. При последующих приступах диагностике помогает типичный вид температурной кривой.
Наиболее информативный метод специфической лабораторной диагностики заключается в обнаружении боррелий Обермейера в периферической крови во время лихорадки (редко в период апирексии). Исследуют мазок и толстую каплю крови, окрашенные по Романовскому–Гимзе (как при малярии).
В клиническом анализе крови отмечают умеренную анемию, тромбоцитопению, увеличение СОЭ, нормальное или слегка повышенное содержание лейкоцитов. В моче обнаруживают небольшое количество эритроцитов, белок, гиалиновые цилиндры.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с малярией, клещевым возвратным тифом, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, менингитом, пневмонией, ГЛ.
Ошибок можно избежать, если учитывать детали эпидемиологического анамнеза (пребывание в сроки, соответствующие продолжительности инкубационного периода, в местности, где встречается вшиный возвратный тиф), повторные приступы лихорадки и результаты тщательного исследования мазков крови у пациентов, заболевших внезапно, с высокой лихорадкой, выраженными признаками интоксикации, быстрым и значительным увеличением селезёнки и её болезненностью.
Показания к консультации других специалистов
Консультации других специалистов показаны при возникновении осложнений: при подозрении на разрыв селезёнки необходима срочная консультация хирурга; при появлении признаков ИТШ - реаниматолога.
Пример формулировки диагноза
А68.0. Эпидемический возвратный тиф, тяжёлая форма (в мазке крови спирохета Обермейера). Осложнение: разрыв селезёнки.
Лечение вшиного тифа
Режим. Диета
Больных возвратным тифом необходимо госпитализировать. Обязателен строгий постельный режим вплоть до стойкой нормализации температуры тела.
Медикаментозное лечение
Проводится в течение 7–10 дней одним из антибиотиков, действующих на боррелии. Препаратами выбора считают тетрациклины: доксициклин по 100 мг два раза в сутки или тетрациклин по 0,5 г четыре раза в сутки.
К альтернативным антибактериальным препаратам относятся эритромицин в суточной дозе 1 г и бензилпенициллин по 2 млн–3 млн ЕД/сут внутримышечно.
Одновременно назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию.
Следует иметь в виду, что после начала лечения антибиотиками (особенно бензилпенициллином) возможна реакция обострения Яриша–Герсгеймера.
Реконвалесцентов выписывают из стационара не ранее чем через 3 нед после окончательной нормализации температуры тела.
Прогноз
Прогноз благоприятный при раннем назначении специфической терапии. Неблагоприятные прогностические признаки - интенсивная желтуха, массивные кровотечения и нарушения сердечного ритма.
Профилактика вшиного тифа
Специфической профилактики не разработано. Борьба с педикулёзом, раннее выявление и изоляция больных, срочная их госпитализация и камерная дезинфекция вещей, санитарная обработка контактных лиц, за которыми устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.
Содержание статьи
Эпидемический возвратный тиф (синонимы болезни: поворотный вошиний тиф, возвратная лихорадка, возвратный эпидемический спирохетоз, поворотный европейский тиф) - острая инфекционная болезнь, которая вызывается боррелиями (спирохетой Обермейера), передается вшами и характеризуется регулярным чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии, головной болью и болью в мышцах, гепатолиенальным синдромом, иногда разнообразным сыпью и желтухой к концу приступа.Исторические данные возвратного тифа
Долгое время возвратный тиф путали с брюшным или сыпным. Впервые достоверно описал клиническую картину болезни Rutty в 1739 г. во время вспышки ее в Ирландии и дал ей название «пятидневная лихорадка повторами». Возбудителя впервые выделил в 1868 г. берлинский врач О. Obermeier из крови больного. Г. Н. Минх (1874), А. А. Мочутковський (1875) и И. И. Мечников (1881) путем самозаражения доказали заразность крови больного, а И. И. Мечников предположил, что болезнь передается вшами. Теперь отдельные случаи болезни периодически регистрируются только в странах тропической зоны.Этиология возвратного тифа
Возбудитель возвратного тифа - Воггеииа recurrentis, s. Spirochaeta obermeieri - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это спиралевидных микроорганизм 20-40 мкм вавдовжкы, 0,3-0,5 мкм в ширину, с 5-10 завитками, очень подвижный, грамотрицательный, по методу Романовского-Гимза окрашивается в сине-фиолетовый цвет. Культивируется на жидких питательных средах, содержащих нативный белок, а также на куриных эмбрионах. Возбудитель возвратного тифа во внешних условиях неустойчив, быстро погибает при нагревании и высушивании, хорошо переносит замораживание.Эпидемиология возвратного тифа
Источником инфекции является только больной человек в лихорадочном периоде болезни. Возможна также роль как источника инфекции бактерионосителей.Механизм передачи инфекции трансмиссивный, Болезнь передается через одежных, главных, реже лобковых вшей, которые становятся заразными через 6-28 дней после сосания крови больных. Заражение человека наступает только после раздавливания вшей и втирания в утро ее гемолимфы, где находится возбудитель, который не выделяется во внешнюю среду. Восприимчивость к возвратного тифа общая.
Самая высокая заболеваемость наблюдалась в зимне-весенний период.
Патогенез и патоморфология возвратного тифа
Через микротравмы кожи или слизистой оболочки боррелии попадают в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, где интенсивно размножаются, а через несколько дней - в кровь. Наступает бактериемия с токсемией, что совпадает с началом клинических проявлений болезни. Гибель значительного количества боррелий вследствие развития иммунитета, фагоцитоза, лизиса в капиллярах внутренних органов вызывает окончания приступа. Часть боррелий, которые хранятся в костном мозге, центральной нервной системе, селезенке, продолжают размножаться в период апирексии. При этом появляется раса возбудителей с новыми антигенными свойствами. Такие боррелии попадают в кровь и вследствие отсутствия противодействия иммунитета вызывают новый приступ. Повторные приступы обусловливают образование специфических антител против новых рас боррелий. После нескольких приступов в крови накапливается набор антител против различных рас боррелий, что приводит к выздоровлению.Морфологические изменения прежде наблюдаются в селезенке, печени, костном и головном мозге. Селезенка значительно увеличивается (иногда в 6-8 раз), становится плотной. Под капсулой, в пульпе селезенки выявляют очаги некроза, обусловленные поражением сосудов. В участках некроза можно выявить боррелий. В паренхиме печени, костном мозге тоже наблюдаются мелкие очаги некроза.
Клиника возвратного тифа
Инкубационный период длится от трех до 15 дней, чаще 7-8 дней. Болезнь начинается остро, температура тела с ознобом повышается до 39-41 ° С и держится на высоком уровне с незначительными суточными колебаниями. Больные жалуются на нестерпимую боль в голове, икроножных мышцах, пояснице, суставах, по ходу нервов. При пальпации икроножных мышц боль усиливается. Рано появляется тупая боль в левом подреберье. Нередко наблюдаются носовые кровотечения, возможны бессонница, бред, возбуждение, менингеальные симптомы. Сознание сохранено.Иногда появляется тошнота, рвота, понос.
Кожа лица в первые дни болезни резко гиперемирована. На 3-4-й день болезни появляется желтуха, но обесцвечивание кала не происходит. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается, дыхание учащается до ЗО-35 движений в 1 мин. В легких нередко выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Реже развивается пневмония.
Язык приобретает характерный вид (рекуррентный язык). Он влажный, несколько припухший, покрытый толстым белым налетом - «меловой», или «молочный язык». Налет удается снять, но вскоре он появляется снова. Иногда у больных возвратный тиф наблюдается «горчичный язык» - обложен налетом желто-горчичного цвета.
При пальпации живота можно обнаружить значительно увеличенную плотную болезненную селезенку. Увеличивается также печень.
Первый приступ длится 5-8 дней, заканчивается критическим снижением температуры тела, профузным выделением пота (гипергидрозом), снижением артериального давления. После приступа наблюдается значительная слабость, часто глубокий, продолжительный целебный сон. Наступает период апирексии, который длится 6-8 дней. Самочувствие больного улучшается, несколько уменьшаются печень и селезенка, но чувствительность их при пальпации, как и боль в икроножных мышцах, сохраняется. Язык очищается, появляется аппетит.
Нередко наблюдается только один приступ лихорадки. Если этиотропное лечение не проводится, возможны повторные приступы. В большинстве случаев возникает 2-3 приступы. Каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии - длительный. Второй приступ длится 3-4 дня, также начинается остро, но, как правило, он тяжелее, чем первый, и часто сопровождается различными осложнениями - разрыв селезенки, коллапс, носовые кровотечения.
При исследовании крови выявляется лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения.
Осложнения возвратного тифа
К тяжелым осложнениям возвратного тифа принадлежит инфаркт селезенки. Особенно опасным является разрыв селезенки с массивным кровотечением. Возможны выкидыш (аборт), носовые кровотечения, ирит, иридоциклит. Присоединение именно при возвратном тифе сальмонеллезной инфекции (N-паратифобацильоз) может привести к развитию так называемого желчного тифоида (по Г. А. Ивашенцовим, 1921), который может протекать в виде тифоидная или септического варианта. Тифоидной вариант характеризуется быстрым повышением температуры тела до высоких цифр вместо ожидаемого периода апирексии сразу после критического снижения температуры. Появляется профузный понос с примесью крови или в виде рисового отвара. На коже возможен геморрагическая сыпь. У больных наблюдается прострация, бред, часто с возбуждением. Септический вариант характеризуется соответствующей клинической картиной с возникновением септикопиемическими очагов.Прогноз благоприятный , летальность не превышает 1%.
Диагноз эпидемический возвратный тиф
Опорными симптомами клинической диагностики возвратного тифа является острое начало болезни, повышение с ознобом температуры тела и удержание ее на высоком уровне несколько дней, критическое снижение с профузным выделением пота, быстрое и значительное увеличение и болезненность селезенки, увеличение печени, желтуха, развитие после периода апирексии повторного приступа лихорадки. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза - пребывание больного в очаге возвратного тифа, педикулез.Специфическая диагностика возвратного тифа
Самым простым является бактериоскопический метод - выявление возбудителей в толстой капле и мазках крови, полученных от больного в период лихорадки (окраска по Романовскому-Гимзе), а также при микроскопии в темном поле зрения висячей капли крови. Дополнительное значение имеет исследование мазков крови, которая смешана с тушью (отрицательный метод Бурри), или обработанных методом серебрения. Исследованию подлежат также мазки-отпечатки органов умерших. Из серологических методов применяют РСК. В пользу эпидемического возвратного тифа, в отличие от эндемического (клещевого), свидетельствует отрицательная биологическая проба на морских свинках.Дифференциальный диагноз проводят с клещевым боррелиозом, гриппом, лептоспирозом, малярией, сыпным тифом, сепсисом, крупозной пневмонией.
Лечение возвратного тифа
С целью этиотропного лечения возвратного тифа назначают антибиотики в течение 6-7 дней. Широкого применения приобрели бензилпенициллин в суточной дозе 100 000-200 000 ЕД / кг каждые 3-4 ч, тетрациклин по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. При паратифобацильозу предпочтение отдается левомицетина или ампициллина по 3-4 г в сутки. Проводится дезинтоксикационное, патогенетическое и симптоматическое лечение.Профилактика возвратного тифа
Больных выписывают из стационара не ранее чем после 15 дней нормальной температуры тела. Основное внимание уделяется раннему выявлению и изоляции больных, проведению дезинфекции и дезинсекции в очаге, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом инфекции устанавливают надзор за лицами, бывшими в контакте с больными, с термометрией в течение 25 дней с момента госпитализации последнего больного. Особое внимание уделяется борьбе с педикулезом.Вшивый возвратный тиф (синоним: эпидемический возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратная горячка).
Этиология. Возбудитель - спирохета Обермейера, обнаруживаемая в крови больных во время приступа, имеет вид спирали с небольшим числом витков длиной в среднем 15- 20 мк, подвижна, легко красится анилиновыми красками.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. являются вши - платяная, реже головная и лобковая. Заражение происходит при повреждении тела вши и попадании на поврежденную кожу (расчесы, укусы) гемолимфы зараженной вши, в которой содержатся . Восприимчивость к заболеванию 100%. Эпидемиологическое значение имеют только лихорадящие больные; в периоде апирексии больные практически безопасны. Заболевание распространено в странах с низким санитарным уровнем населения. В СССР возвратный тиф ликвидирован.
Патогенез и патологическая анатомия . Возбудитель, попав в кровь через поврежденную кожу, разносится по организму. В органах, богатых ретикулоэндотелием, происходит возбудителя, а затем повторное поступление в кровь в больших количествах и гибель с выделением эндотоксина. В результате воздействия самого возбудителя и его эндотоксина развиваются дистрофические, воспалительные и некробиотические процессы в органах, особенно резко выраженные в печени и селезенке, развиваются явления гемолиза. Появление прогрессирующей от приступа к приступу анемии, и желтушности кожных покровов связано с явлениями гемолиза. В тяжелых случаях выражен резко и сопровождается значительной желтухой и геморрагическими явлениями. При патологоанатомическом исследовании находят значительное (в 5-6 раз) . В печени, почках, миокарде наблюдаются дистрофические изменения. Иногда отмечаются геморрагии в почках, головном мозге, на коже.
После перенесенного заболевания нестойкий, часто наблюдаются повторные заболевания.
Клиническая картина и течение. чаще 5-8 дней. Начало заболевания внезапное, с потрясающим ознобом, подъемом температуры до 39-409. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах (главным образом икроножных), по ходу нервов, в суставах. исчезает, сильная . Кожа сухая. Язык обложен белым налетом («молочный», или «меловой», язык). Пульс учащен. С первых дней заболевания появляется чувство давления в левом подреберье за счет увеличенной селезенки, с 3-4-го дня - легкая желтушность кожи и склер. плотна и болезненна при . Печень также увеличена. Иногда бывают . В периоде лихорадки отмечается олигурия, сменяющаяся после кризиса обильным выделением (до 5 л) мочи с низким удельным весом.
В крови наблюдается незначительная гипохромная , более выраженная в тяжелых случаях. В период приступа в периферической крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия. Число снижено. В период апирексии - лейкопения, моноцитопения, лимфоцитоз (относительный), появляются плазматические клетки, (до 5-6%). Ускоренная появляется с конца первого приступа и держится в течение нескольких недель. Иногда отмечаются явления менингизма.
Заболевание протекает в виде приступов. Длительность первого лихорадочного приступа 5-7 дней, иногда короче. Температура падает критически при сильном до нормальной или субнормальной. Во время апирексии, длящейся 1-2 недели, пациент чувствует себя практически здоровым. Затем начинается второй приступ, протекающий так же, как и первый. Продолжительность каждого последующего приступа меньше предыдущего. Обычно бывает 2-3 приступа (реже 4-6), после чего наступает выздоровление.
Осложнения. Наиболее грозным является селезенки, который в ряде случаев может окончиться разрывом селезенки с последующим смертельным кровотечением. На втором месте стоит желчный тифоид - результат присоединения сальмонеллезной инфекции (паратифобациллеза). Чаще всего это осложнение встречается во втором приступе и характеризуется резко выраженной желтухой, геморрагическими проявлениями, многочисленными мелкими в различных органах. Наблюдаются катаральные и геморрагические , нагноения надхрящницы реберных хрящей, остеомиелиты, интерстициальный миокардит. Летальность при развитии желчного тифоида до 50%. У беременных возникают , с маточными кровотечениями. Часто отмечаются , невриты , ириты, помутнение стекловидного тела, отек век.
Диагноз. Помимо характерной клинической картины и течения заболевания, определенное значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез (вшивость, контакт с больными возвратным тифом, пребывание в местности, где встречается данное заболевание). Лабораторные методы исследования во время приступа сводятся к повторной микроскопии мазка крови или толстой капли в темном поле и в окрашенном виде. В межприступный период, когда спирохет в крови мало, пользуются методом обогащения по Бернгофу: берут из вены 2-3 мл крови в пробирку, центрифугируют и в осадке ищут спирохет. Из серологических методов имеет значение реакция Б русина - Риккенберга (феномен нагрузки), которая ставится с сывороткой крови больного, тромбоцитами морской свинки и культурой спирохет.
При наличии в крови антител спирохеты облепляются (нагружаются) тромбоцитами.
Дифференциальный диагноз проводят с малярией, клещевым возвратным тифом, лептоспирозами, крупозной пневмонией (см. статьи, посвященные соответствующим заболеваниям).
Лечение . Новарсенол во время приступа вводят внутривенно по 0,45-0,6 г в 10 мл бидистиллированной воды 2-3 раза с интервалами в 4-5 дней, во время апирексии (на 4-5-й день) 0,45 г препарата с повторным введением той же дозы через 6 дней. При невозможности ввести препарат внутривенно применяют миарсенол внутримышечно по 0,45- 0,6 г. Однако этот препарат по эффективности уступает новарсенолу. В последние годы предложены мафарсен, мафарсид, соварсен, отличающиеся меньшей токсичностью. Хорошие результаты при раннем лечении возвратного тифа дает , который назначают по 200 000-300 000 ЕД 5-6 раз в сутки в течение 5-7 дней. Можно применять , левомицетин. Последний особенно показан при осложнении возвратного тифа желчным тифоидом, рекомендуются сердечно-сосудистые средства.
Профилактика . Борьба с вшивостью (см.). При появлении заболеваний необходимо возможно раннее выявление и изоляция больных в инфекционную больницу, вещей больного и окружающих. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3 недель. Реконвалесценты выписываются из стационара через 3 недели после нормализации температуры.
Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.
Лечение проводят антибиотиками.
Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.
Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.
Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.
12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа
Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.
Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.
Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.
Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.
Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.
Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.
Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.
